胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的了解血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与糖尿病神经病变(DNP)的关系.方法测定67例2型糖尿病DNP患者(其中胰岛素治疗组44例,口服降糖药物治疗组23例)和53例2型糖尿病无神经病变(NDNP)患者的血浆IGF-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c).结果DNP组血浆IGF-1水平明显低于正常对照组(P＜0.01),NDNP组血浆IGF-1水平与正常对照组比无显著性差异(P＞0.05),且在DNP组中胰岛素治疗组血浆IGF-1水平低于口服降糖药物治疗组,但两者差异无显著性(P＞0.05).结论血浆IGF-1水平的降低可能与DNP的发生有关,胰岛素可提高血浆IGP-1水平.     

血清胰岛素样生长因子-Ⅱ与2型糖尿病外周神经病变的关系研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)与2型糖尿病外周神经病变的关系.方法 将2005年6月至2006年1月浙江大学医学院附属第一医院内分泌科收治的71例2型糖尿病非外周神经病变患者(A组)、77例2型糖尿病外周神经病变患者(B组)及30名健康对照者(C组)纳入研究,测定3组血清IGF-Ⅱ.A、B组加测静脉空腹血糖、胰岛素等相关临床指标及神经电生理检查.结果 B组血清IGF-Ⅱ低于A组和C组,差异有显著性意义(P＜0.05),C组和A组间血清IGF-Ⅱ差异无显著性意义(P＞0.05);血清IGF-Ⅱ与神经传导速度呈正相关(P＜0.05);血清IGF-Ⅱ是2型糖尿病外周神经病变的主要相关因素(P＜0.05).结论 2型糖尿病外周神经病变患者血清IGF-Ⅱ明显下降,且IGF-Ⅱ降低与2型糖尿病外周神经病变的发生有关.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系

目的　研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法　用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-ⅠmRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果　病程早期,非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著,神经组织IGF-ⅠmRNA含量（0.430±0.031vs0.370±0.016、0.280±0.010,P值<0.01,<0.001）、肽含量(IGF-Ⅰng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60vs30.06±3.60、23.71±2.70,P值<0.01,＜0.001),程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进展逐渐下降(IGF-ⅠmRNA0.320±0.021～0.230±0.060;IGF-Ⅰ肽28.80±3.30～19.51±1.80),与坐骨神经功能（感觉神经传导速度r=0.714,P＜0.001;诱发电位波幅r=0.716,P＜0.001）、组织形态异常(轴突面积r=0.81,P＜0.001)关系密切,血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论　糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和发展。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的：了解血浆胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与糖尿病神经病变（DNP）的关系。方法：测定67例2型糖尿病DNP患者（其中胰岛素治疗组44例，口服降糖药物治疗组23例）和53例2型糖尿病无神经病变（NDNP）患者的血浆IGF-1、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）。结果：DNP组血浆IGF-1水平明显低于正常对照组（P〈0．01），NDNP组血浆IGF-1水平与正常对照组比无显著性差异（P〉0．05），且在DNP组中胰岛素治疗组血浆IGF-1水平低于口服降糖药物治疗组，但两者差异无显著性（P〉0．05）。结论：血浆IGF-1水平的降低可能与DNP的发生有关，胰岛素可提高血浆IGP-1水平。     

肝组织胰岛素样生长因子-1基因表达异常及糖尿病外周神经损害

外周神经病变是糖尿病常见并发症 ,其发病机制及防治尚无一致性的结论[1] 。胰岛素样生长因子 1(ＩＧＦ 1)是近年来较受关注的一种神经营养因子 ,肝组织可能是血循环ＩＧＦ 1的主要来源[2 ,3 ] 。我们在此基础上进一步探讨肝组织ＩＧＦ 1基因表达 ,及其对糖尿病外周神经病变的致病作用。一、对象和方法选用ＳＤ雄性大鼠 ,四氧嘧啶诱发糖尿病模型。分正常组 (ＮＣ组 ) 16只 ,糖尿病组 (ＩＤ组 ) 4 8只。糖尿病组以猪短效、长效胰岛素 2∶1比例每日皮下注射 ,据血糖控制水平又分为ＩＤ 1组 [(4 93± 0 72 )～ (4 88± 0 6 7)ｍｍｏｌ/Ｌ]1…     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病神经病变中研究进展北大核心CSCD

胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1全称又称促生长因子,是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质,是生长激素产生生理作用过程中必须的一种活性蛋白多肽物质。现在已知的包括IGF-1和IGF-2两种。其编码基因位于12号染色体短臂上,是由70个氨基酸组成的单链多肽。其氨基酸序列与胰岛素有50%的同源性。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病微血管并发症

本文介绍了胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF受体及IGF结合蛋白的结构和作用,其在维持血糖内环境稳定方面的作用,及其与糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病和糖尿病神经病变)的关系.     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病的关系研究进展

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种具有胰岛素样作用，可促进细胞生长、发育，参与机体多种生理、病理过程的多肽类因子。近年来的研究发现IGF-1与糖尿病(DM)关系密切，DM病人血IGF-l水平降低，生长激素水平升高，单用胰岛素治疗不能使其恢复正常；而组织器官中IGF-l水平变化可能与DM血管并发症有关。有学者将IGF-l用于DM与胰岛素抵抗的治疗取得了比较好的临床效果，为DM的治疗提供了广阔的前景。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病的关系研究进展

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种具有胰岛素样作用,可促进细胞生长、发育,参与机体多种生理、病理过程的多肽类因子。近年来的研究发现IGF-1与糖尿病(DM)关系密切,DM病人血IGF-1水平降低,生长激素水平升高,单用胰岛素治疗不能使其恢复正常;而组织器官中IGF-1水平变化可能与DM血管并发症有关。有学者将IGF-1用于DM与胰岛素抵抗的治疗取得了比较好的临床效果,为DM的治疗提供了广阔的前景。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对胰岛素样生长因子-1的影响

目的探讨α-硫辛酸(ALA)治疗糖尿病周边神经病变(DPN)的临床效果及对血清胰岛素样生长因子(IGF)-1水平的影响。方法98例DPN患者随机分为对照组和观察组各49例。对照组在常规口服降糖药、控制饮食等常规治疗的基础上,静脉滴注甲钴胺;观察组在常规治疗基础上采用ALA联合甲钴胺静脉滴注,连续治疗21 d,观察两组神经传导速度、临床症状评分以及IGF-1水平。结果治疗前,两组运动传导速度(MNCV)、感觉传导速度(SNCV)、神经病变自觉症状问卷(TSS)评分及IGF-1水平均无明显差异(P>0.05);治疗后,两组各项指标均较治疗前明显改善,且观察组MNCV、SNCV及IGF-1水平均明显高于对照组(均P<0.05),观察组TSS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论 ALA治疗DPN可明显降低患者血清IGF-1水平,提高神经传导速度,明显改善患者临床症状,效果显著。     

胰岛素样生长因子-1与冠状动脉病变程度的关系

目的探讨冠心病患者胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与冠状动脉病变程度的关系。方法42例冠心病患者分为急性心肌梗死（AMI）组12例，不稳定型心绞痛（UAP）组15例，稳定型心绞痛（SAP）组15例，16例冠状动脉造影（CAG）结果正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IGF-1水平。结果AMI和UAP组中IGF-1明显高于SAP和对照组（P〈0．01）。SAP组IGF-1明显低于对照组（P〈0．01）；IGF-1在单支病变组、双支病变组、三支病变组均高于对照组（P〈O．05），但单支、双支、三支病变组之间差异无统计学意义（P〉O．05）。结论IGF-1参与动脉硬化粥样斑块的发生发展过程，可作为预测斑块稳定性的标志物。     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）的严重并发症和主要死亡原因。随着世界各地DM发病率的增高，DN的发病率也随之增高，且已成为终末期肾脏疾病的首位病因，并与心血管疾病死亡率的增加高度相关。然而，DN的发病机理尚未完全明了，在DN的众多发病机理中，近来研究认为生长激素／胰岛素样生长因子-1（CI-I／ICF-1）轴是DN发生的一个重要因素。本文旨在综述ICF-1的肾脏生理及其在DN发生发展中的作用。[第一段]     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病及其并发症的关系

目前，有关胰岛素生长因子-1（IGF-1）在糖尿病中的作用及其机制的研究成为医学界关注的焦点，它参与糖尿病并发症的发生、发展，在糖尿病的发病及治疗方面发挥了重要作用。IGF-1的类胰岛素样作用使其在糖尿病的治疗中有着较好的应用前景。现就与糖尿病及其并发症的关系综述如下。     

生长激素/胰岛素样生长因子-1轴与糖尿病研究进展

糖尿病是一组以长期高血糖为主要特征的代谢综合征,是由于胰岛素缺乏和(或)胰岛素生物作用障碍导致的糖代谢紊乱,同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等代谢障碍,并可并发眼、肾、神经、心血管等多脏器慢性损害[1].近年的研究表明[2,3],糖尿病时存在生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴的异常,表现为循环中GH升高、IGF-1水平低下,并伴有胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)的改变,这些异常改变与胰岛素缺乏、GH分泌调节紊乱、高血糖等有关.GH/IGF-1轴的异常不仅加重糖尿病时糖、脂肪与蛋白质代谢的紊乱,而且对糖尿病慢性并发症的发生发展具有重要作用,纠正该轴的异常可使糖尿病及其慢性并发症有不同程度的恢复[3].     

碘缺乏对大鼠胰岛素样生长因子1基因表达的影响

目的：建立一种对胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）基因mRNA进行定量检测的竞争PCR方法，对碘缺乏状态下IGF－1基因的表达水平进行检测。方法：以自行建立的竞争性PCR方法对低碘及正常大鼠肝脏中IGF－1基因mRNA的水平进行定量检测，结果，低碘大鼠肝脏中IGF－1基因mRNA的浓度（71.3nmol/L）较正常组146.4nmol/L）明显减低。结论：碘缺乏导致骨，脑发育障碍的部分原因可能是因为降低IGF－1这一发育调节因子的基因表达。     

胰岛素样生长因子-1的神经保护作用

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种多肽类神经营养因子。在生理条件下，IGF-1及其受体广泛分布于中枢神经系统；在病理条件下，IGF-1表达上调，并通过促分裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶，丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶等信号通路，抑制细胞凋亡、调节离子通道活性、抑制一氧化氮毒性等多种途径发挥神经保护作用。     

胰岛素样生长因子-1与胰岛素敏感性的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)与胰岛素敏感性(IS)的关系。方法40例非糖尿病患者和68例新诊断的2型糖尿病患者参加研究,收集这些受试者的一般资料和生化特征资料。结果IGF1浓度与年龄、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)水平和收缩压及舒张压成负相关。IGF1浓度与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和胰岛素敏感性的稳态评估(HOMAIR)成正相关。在包括性别、年龄、BMI、收缩压和舒张压、HDLC和甘油三酯等胰岛素敏感性调节因子在内的逐步线性回归分析发现,IGF1浓度独立的与胰岛素敏感性相关。符合世界卫生组织(WHO)定义的代谢综合征个体与非代谢综合征个体相比,IGF1浓度明显降低(P<0.01)。结论IGF1具有作为胰岛素抵抗综合征标志物的特征。较低的IGF1水平可能是一个确定具有心血管疾病风险个体的有用的标志物。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病肾病关系的研究进展

胰岛素样生长因子-1具有致肾脏肥大和肾小球高滤过,以及使肾脏系膜细胞增生和基质堆积等作用,在糖尿病肾病的发生发展中起一定的促进作用。其机制可能与胰岛素样生长因子系统的紊乱有关。(林栋摘)     

胰岛素样生长因子-1研究进展

胰岛素样生长因子 1(IGF 1)是一类促进细胞生长、具有胰岛素样代谢效应的因子。IGF 1受营养状态、激素、遗传等多因素的调节 ,在心血管疾病、内分泌代谢病及肿瘤等的病理生理过程中发挥重要作用。研究和利用这一因子 ,解决与之密切相关的多种疾病 ,将为临床医学提供新的思路     

不同浓度的胰岛素样生长因子-1对糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的影响

目的 观察不同浓度的外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的影响.方法 采用雄性Wistar大鼠,分成对照组、模型组和不同质量浓度(0.5,1,1.5,2 mg/L) IGF-1治疗组.模型组和治疗组建立糖尿病大鼠模型,所有大鼠均造成背部皮肤溃疡,治疗组将不同浓度IGF-1溶液隔日喷注于创面,透明膜描记记录伤后第5、10、15、20天创面面积,肉眼观察肉芽组织生长和再上皮化情况;电子显微镜观察第20天创面成纤维细胞及毛细血管肉芽组织的生长情况;免疫组织化学检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达.结果 IGF-1可以明显加速糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合速度,使创面面积显著减小(P＜0.05).组织学检查:适宜浓度的IGF-1实验组在创伤20d后,成纤维细胞生长活跃,数量明显增多,成纤维细胞与毛细血管肉芽数量明显多于其他各组,且创面收缩与再上皮化明显,新生上皮向创面中心爬行较快.糖尿病大鼠皮肤溃疡后MMP-9表达增强、TIMP-1表达降低,经过IGF-1治疗后均有好转,但只有1.5mg/L IGF-1治疗组接近并好于正常对照组.结论 适宜浓度的IGF-1对于糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合有明显的促进作用,可以明显改善糖尿病皮肤溃疡的愈合速率,提高愈合质量.