细菌生物膜与慢性鼻-鼻窦炎的临床研究

目的探讨细菌生物膜(BF)与慢性鼻-鼻窦炎的临床关系,分析细菌生物膜与难治性鼻窦炎的相关性。方法选择研究组24例慢性鼻-鼻窦炎(CRS)或伴有鼻息肉和对照组22例无CRS的鼻中隔偏曲患者,在扫描电镜及透视电镜下检测细菌生物膜是否存在,并对细菌生物膜的存在与部分临床指标进行相关分析。结果研究组24例患者中发现14例有细菌生物膜形成,对照组22例患者中发现2例有细菌生物膜形成,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。细菌生物膜阳性与细菌生物膜阴性的慢性鼻-鼻窦患者的症状VAS评分、鼻窦CT评分比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论细菌生物膜在CRS患者中普遍存在,细菌生物膜与CRS的发病及其严重程度相关,是导致难治性鼻窦炎重要因素之一。     

Correlation between bacterial biofilm and chronic rhinosinusitis

目的 探讨细菌生物膜(BF)与慢性鼻-鼻窦炎的临床关系,分析细菌生物膜与难治性鼻窦炎的相关性.方法 选择研究组24例慢性鼻-鼻窦炎(CRS)或伴有鼻息肉和对照组22例无CRS的鼻中隔偏曲患者,在扫描电镜及透视电镜下检测细菌生物膜是否存在,并对细菌生物膜的存在与部分临床指标进行相关分析.结果 研究组24例患者中发现14例有细菌生物膜形成,对照组22例患者中发现2例有细菌生物膜形成,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).细菌生物膜阳性与细菌生物膜阴性的慢性鼻-鼻窦患者的症状VAS评分、鼻窦CT评分比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 细菌生物膜在CRS患者中普遍存在,细菌生物膜与CRS的发病及其严重程度相关,是导致难治性鼻窦炎重要因素之一.     

慢性鼻-鼻窦炎的细菌学研究概况

细菌与慢性鼻-鼻窦炎(CRS)的关系是许多学者关注的热点问题,本文回顾近年来国内、外有关CRS的细菌学研究资料,综述CRS细菌学的研究方法,致病菌的分布特点,以及细菌生物膜与细菌耐药性的关系等,为了解CRS的本质及临床治疗方式的选择提供参考。     

细菌生物膜与慢性鼻-鼻窦炎

随着鼻内镜外科技术的日益成熟以及对鼻腔鼻窦生理功能和病理机制认识的逐步深入,慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)的疗效在近20年来有了显著提高.但是,仍有10%～20%的病例无论采取鼻内镜手术,还是系统的非手术治疗(包括抗生素治疗、全身和鼻内皮质类固醇治疗及黏液促排剂治疗),或者两者结合治疗,其疗效仍令人失望[1].近年来,对细菌生物膜(bacterial biofilm,BBF)的研究表明,BBF 的存在也许能解释一部分顽固性CRS的本质.本文就BBF的历史、结构特性与持续性感染和CRS相关性及其对治疗的指导意义作一综述.     

细菌生物膜及其相关感染性疾病的研究进展

自从抗生素问世之后，细菌感染在相当长的一段时间内受到了控制。尤其是急性细菌感染，抗生素治疗往往能收到良好的疗效。但近20年来人们发现，抗生素用量不断加大而疗效却难以令人满意；抗生素不得不更新换代，然而耐药菌株则不断涌现。这其中的原因固然与滥用抗生素使得细菌变异加快有关，但也与细菌生物膜类感染密切相关。从目前所掌握的临床研究材料来看，长期慢性细菌感染、抗生素耐药现象和医院内感染都与细菌生物膜类感染相关，据估计大约65％人类细菌性感染是由细菌生物膜细菌引起的。同时细菌生物膜细菌对抗生素和宿主免疫防御机制的抗性很强，感染部位的细菌一旦形成生物膜或生物材料污染的细菌形成了生物膜，即使使用正常剂量成百倍的药物也不易治愈，成为临床上难治性感染的重要原因之一，从而导致严重的临床问题，尤其是慢性和难治的感染性疾病，因此引起了人们的极大关注。     

肺炎克雷伯菌生物膜形成及调控机制的研究进展

生物膜是细菌生长的动态过程,其产生的胞外成分可增强细菌对宿主防御机制和抗生素的抵抗力。耐药细菌生物膜的形成将是临床感染治疗与控制的一大挑战。肺炎克雷伯菌是临床常见的致病菌,高毒力型肺炎克雷伯菌与耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌可引起严重的感染性疾病,难以治愈,其生物膜的形成使这种情况更加严峻。对肺炎克雷伯菌生物膜形成及其调控机制的深入研究可为临床抗感染治疗与控制带来新的思路。本文主要从菌毛、多糖、群体感应系统和外排泵对肺炎克雷伯菌生物膜形成的作用及调控机制的最新研究进展进行综述。     

生物膜致慢性创面难以愈合的病理机制及其治疗

慢性创面（chronic wounds）是指机体正常皮肤及组织损伤后,因内外因素作用,接受超过1个月的正规治疗,而无法经过及时、有序、正常的修复程序,达到解剖及功能上完整、无愈合倾向的创面［1‐2］。临床上常见慢性创面有糖尿病足溃疡、创伤性溃疡、压力性溃疡、下肢静脉溃疡等。由于缺血缺氧、高血糖、失神经等情况,慢性创面中具有先天免疫功能的表皮受损,皮下组织外露,具有湿润环境,丰富营养,为细菌生物膜的形成提供理想环境。近年来,细菌生物膜的形成在慢性创面中所起的作用逐渐被重视,现代研究认为,除了缺氧、缺血再灌注损伤和宿主内在因素外,细菌生物膜的形成成为慢性创面难以愈合的主要障碍［3］。更加深入地了解细菌生物膜致慢性创面难愈合的机制及如何控制慢性化的恶性循环,将为慢性创面的治疗提供方法。本文就生物膜定义、生物膜致慢性创面难以愈合的病理机制、生物膜的临床治疗作简要综述。     

慢性根尖周炎患牙根尖外表面的细菌生物膜

目的：对慢性根尖周炎患牙根尖外表面的生物膜进行细菌学研究和形态学观察,了解生物膜中细菌的种类、组成及其超微结构。方法：选择临床诊断为慢性根尖周炎且不能保留的患牙10例,包括未经治疗及根管治疗失败的患牙各5例,同时将5例因正畸减数拔除的健康前磨牙作为对照组。所有样本的牙冠部无菌消毒后进行根管内取样、接种、厌氧培养后检测根管内的细菌种类。患牙拔除即刻3%（体积分数）戊二醛固定,取距根尖5 mm的牙根经梯度脱水、临界点干燥、喷金处理后进行扫描电镜观察。结果：10例慢性根尖周炎患牙拔除前根管内细菌培养均为阳性,其中微小消化链球菌和具核梭杆菌检出率较高。在5例未治疗的慢性根尖周炎患牙中仅有1例根尖外表面存在生物膜结构,主要由球菌组成;而在5例根管治疗失败的根尖周炎患牙的根尖外表面均可观察到浓密的细菌膜状结构,由球菌、杆菌及/或丝状菌组成,并且在超填的牙胶尖表面还观察到由球菌和丝状菌组成的典型的“玉米棒芯”样结构。对照组中则未有细菌存在。结论：慢性根尖周炎患牙的根尖外表面存在细菌生物膜结构,该生物膜的存在与临床上难治性慢性根尖周炎密切相关。     

铜绿假单胞菌生物膜耐药的研究进展

铜绿假单胞菌(PA)是医院内感染最常见的细菌之一,是重症监护室内肺部感染的重要条件致病菌,且极易产生获得性耐药,可通过β内酰胺酶及氨基苷类钝化酶等灭活酶的产生、抗生素作用靶位改变、降低膜通透性、主动外排系统排出及形成生物膜等方式对多种抗生素耐药,增加临床治疗的难度.其中生物膜的形成为细菌耐药的重要机制之一,是许多感染性疾病反复发作和难以控制的主要原因.生物膜形成后特殊基因的表达也是生物膜对抗菌药物耐药的一个原因.本文重点论述PA生物膜耐药方面的研究进展.     

慢性伤口细菌生物膜的临床识别和影响因素的研究进展

现代研究发现细菌生物膜与慢性伤口感染和难以愈合有关,如何防治细菌生物膜及其相关危害已成为目前研究的前沿和热点,文中就慢性伤口细菌生物膜的临床识别技术、诊断标准、细菌识别结果及生物膜形成的影响因素作一综述。     

HGF与TGF-β1的平衡在慢性鼻窦炎组织重塑中的作用

慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)常常表现为鼻腔及鼻窦黏膜长达3个月以上的的慢性持续性炎症,是耳鼻咽喉头颈外科常见的健康问题。其患病率高,经过规范化药物治疗后的复发及手术治疗后的并发症使其临床疗效未令人满意。长期慢性炎症的刺激下,CRS组织重塑是不可避免的结果,并最终导致了黏膜组织结构及功能的改变。组织结构改变往往难以逆转,给疾病治疗增加难度,与此同时导致疾病进一步慢性化及难治化。CRS组织重塑的机制至今尚未完全明确,被认为是多因素共同调控产生的结果。细胞因子在慢性鼻窦炎炎症及重塑过程中起关键作用。目前很多细胞因子被证实与CRS组织重塑存在密切相关性,其中转化生长因子-beta1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)研究最火热,其被公认为致纤维化最强的因子,参与调控多器官组织重塑。TGF-β1已被证实在慢性鼻窦炎炎症及重塑机制中起着不可或缺的作用。肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)通过与其受体c-Met结合在多个细胞及组织中发挥各种生物学效应,已被证实能影响TGF-β1的表达以及具有抗纤维化作用,HGF/TGF-beta1的平衡在CRS组织重塑中有着关键的调节作用。本文综述了2个因子及其平衡在CRS组织重塑机制中所起作用和现有研究成果。      

IL-6在儿童慢性鼻窦炎中的表达及其意义

目的：研究白细胞介素-6（IL-6）在儿童慢性鼻窦炎（CRS）患儿外周血及腺样体中的表达情况,探讨 IL-6在 CRS 患儿发生、发展中的作用机制。方法收集 CRS 伴有腺样体肥大患儿95例（CRS 组）,变应性鼻炎伴有腺样体肥大患儿70例（变应性鼻炎组）,单纯腺样体肥大患儿51例（对照组）,采用 ELISA 法检测3组患儿外周血中 IL-6的水平;免疫组织化学染色观察3组患儿腺样体组织中 IL-6的分布及表达情况。结果对照组外周血 IL-6的水平为（33．6±6．9） pg／mL ,变应性鼻炎组为（35．9±5．6） pg／mL ,CRS 组（49．8±8．3） pg／mL ,CRS 组与变应性鼻炎组间差异有统计学意义（P＜0．05）;CRS 组与对照组间差异有统计学意义（P＜0．05）,变应性鼻炎组与对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）。腺样体组织中 IL-6主要分布在浸润的炎性细胞、成纤维细胞,少量分布在间质,CRS 组与变应性鼻炎组间差异有统计学意义（P ＜0．05）,CRS 组与对照组间差异有统计学意义（P＜0．05）,变应性鼻炎组与对照组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论儿童 CRS 外周血中及局部组织中 IL-6表达均明显高于不伴 CRS 的儿童,提示 IL-6可能在儿童 CRS 的发生发展中起着重要作用。     

钩藤总生物碱对慢性束缚应激小鼠的抗抑郁作用

目的 研究钩藤总生物碱(TAU)对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型小鼠的抗抑郁作用.方法 将小鼠束缚在特制的离心管内,每天8 h、连续10 d,制作小鼠抑郁模型,并灌胃给予不同剂量的TAU(80、40、20 mg/kg)和氟西汀(Fluoxetine,FLU 10 mg/kg)治疗.以自主活动实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验评价各组小鼠抑郁行为,用ELISA法测定小鼠血清皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和NO的含量.结果 TAU能显著增加小鼠体质量,缩短抑郁模型小鼠强迫游泳不动时间及提高小鼠糖水偏好值,改善小鼠抑郁行为;且TAU能显著降低抑郁小鼠血清CORT、TNF-α和NO水平.结论 TAU具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,减少血清中TNF-α和NO含量.     

抗寄生虫免疫与慢性鼻-鼻窦炎研究进展

慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhino-sinusitis,CRS)是最常见的慢性疾病之一,应用药物治疗和鼻内窥镜手术的方法可以成功治疗多数CRS患者,但上述方法治疗欠佳的现象也日益受到关注。近年来对抗寄生虫免疫的重要认识提示了其可能参与CRS的发病过程,该方面研究有望在CRS发病机制中提供新思路。本文就抗寄生虫免疫与CRS的关系作一综述。     

Analysis of epidermal growth factor signaling in nasal mucosa epithelial cell proliferation involved in chronic rhinosinusitis

Background Aberrant epithelial repair has been observed in chronic rhinosinusitis （CRS） patients; however, the mechanism of epithelial cell repair regulation is unclear. Epidermal growth factor （EGF） plays an important role in regulating epithelial cell repair in lower airway and may be a critical factor in the remodeling processes of CRS. The objective of our research is to evaluate the differences between CRS and normal subjects and between chronic rhinosinusitis without nasal poiys （CRSsNP） and chronic rhinosinusitis with nasal polys （CRSwNP） in the regulation of EGF pathways and the regulating proliferative position of classic Ras/Raf/MEK/ERK pathways. Methods We evaluated the proliferation rates of ethmoidal mucosal cells before and after stimulation with EGF, epidermal growth factor receptor （EGFR） kinase inhibitor AG1478, and extracellular signal-regulated kinase 1/2 （ERKI/2）inhibitor PD98059 using MTT assays. We also analyzed the sinonasal epithelial cells collected from control subjects and patients with CRS subtypes CRSsNP and CRSwNP for the expression of ERK1/2, phosphorylated ERK1/2, P21, P15, and P27 using western blotting analyses. Results The proliferation rates of sinonasal epithelial cells before and after EGF stimulation were lower in CRS patients than in the controls. AG1478 or PD98059 inhibitor treatment of control epithelial cells did not result in a significant difference in proliferation. Although, AG1478 and PD98059,inhibited the proliferation of CRS cells, the degree of proliferation inhibition was markedly different in CRSsNP. AG1478 suppressed the proliferation of CRSwNP epithelial cells, whereas PD98059 had no effect. The ratio of ERK1/2 phosphorylation in CRS cells was lower than that of the control cells. Cyclin-dependent kinase inhibitors were highly expressed in CRS cells compared with that of control cells. ERK1/2 and P27 showed differential expression in CRSsNP and CRSwNP. Conclusions Differences existed in EGF pathways in CRS patients and normal subjects     

变应性因素与慢性鼻-鼻窦炎伴/不伴鼻息肉的相关性

目的 分析变应性因素在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)和不伴鼻息肉(CRSsNP)患者中的分布情况,并探讨其对CRS严重程度的影响.方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月海南省人民医院耳鼻咽喉头颈外科收治的254例CRS手术患者,其中CRSsNP 132例,CRSwNP 122例,比较两组患者在sIgE阳性率及变应性鼻炎、哮喘的患病率的差异.根据是否存在变应性因素,进一步将患者分为sIgE阳性组和IgE阴性组,对鼻窦CT Lund-MacKay评分进行比较.结果 CRSsNP和CRSwNP两组患者在sIgE阳性率(44.70％vs 39.34％)、变应性鼻炎和哮喘的患病率(31.06％vs 36.89％;9.09％vs 15.57％)以及外周血嗜酸性粒细胞计数[(0.29±0.21)×109/L vs(0.35±0.32)×109/L)]方面比较差异均无统计学意义(P>0.05);sIgE阳性和sIgE阴性患者鼻窦CT评分在CRSsNP组[(7.37±3.13)分vs(6.71±3.52)分]和CRSwNP组[(11.93±6.29)分vs(11.20±6.03)分]比较差异均无统计学意义(P>0.05);CRSsNP和CRSwNP患者CT评分与外周血中性粒细胞数呈正相关(r=0.415,P<0.05;r=0.383,P<0.01).结论 变应性因素的分布在CRSsNP和CRSwNP之间无显著差异,其可能参与CRS的发病,却不影响疾病的严重程度.     

共刺激分子B7-H1及其受体PD-1在慢性鼻-鼻窦炎鼻窦黏膜中的表达

目的 观察共刺激分子B7-H1及其受体PD-1在慢性鼻-鼻窦炎患者鼻窦黏膜的表达及分布,探讨其与慢性鼻-鼻窦炎的关系.方法 取慢性鼻-鼻窦炎患者鼻窦病变黏膜28例(11例不伴鼻息肉,17例伴有鼻息肉),另以11例正常鼻窦黏膜作为对照,采用实时荧光定量PCR和Western印迹方法分别检测共刺激分子B7-H1及其受体PD-1 mRNA和蛋白的表达;用免疫荧光技术观察其表达和分布;并用流式细胞术检测鼻息肉组织中阳性细胞的类型.结果 慢性鼻-鼻窦炎两组患者鼻窦黏膜B7-H1/PD-1 mRNA表达水平高于正常鼻窦黏膜(P<0.01),两组患者之间差异无统计学意义(P>0.05);其蛋白的表达水平与mRNA表达水平基本一致.B7-H1主要表达于患者的鼻窦黏膜上皮细胞、黏膜上皮下的炎性细胞和部分黏膜下腺体上皮细胞;PD-1主要表达于黏膜上皮下的炎性细胞.流式细胞术的结果证实鼻息肉组织中部分B7-H1与PD-1的阳性细胞分别是B细胞与T细胞.结论 共刺激分子B7-H1/PD-1在慢性鼻-鼻窦炎的鼻窦黏膜中表达增加,可能在慢性鼻-鼻窦炎的发病机制中起重要作用.     

低气道超敏反应中鼻源性葡萄球菌肠毒素B对Th2细胞的影响

目的探讨由葡萄球菌肠毒素B（SEB）在慢性鼻炎鼻窦炎（CRS）和哮喘之间联系的作用，并确定来源于CRS的SEB在哮喘发病机制中的作用。方法38例同时患CRS和哮喘病的病人，行鼻内镜手术外科治疗，手术后分别对血清中特异性IgE和细胞因子进行检测，并对CRS和哮喘病的临床症状进行评估，分离培养外周血单核细胞（PBMCs），存在或不存在特异性抗原和SEB的情况下，于培养的PBMCs中观察Th2反应。对照组包括：25例仅患CRS的病人，23例仅患哮喘的病人，20例健康对照。结果鼻窦手术后，同时患CRS和哮喘的病人的临床症状和肺功能有所改善，对照组为单独患CRS病人的临床症状改善。术后细胞因子、IL-4、IL-5较术前明显降低，对照组术前、术后没有明显变化。受特异性抗原刺激，培养的PBMCs产生Th2反应，而SEB在维持Th2反应所必需。对照组没有产生Th2反应。结论与鼻窦炎有关的低气道超敏反应中，细菌超抗原SEB在维持Th2反应过程中起了关键作用。     

慢性鼻-鼻窦炎组织IL-9和IL-10表达及意义

目的观察慢性鼻-鼻窦炎(CRS)病人局部组织中Th9细胞效应因子白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,探讨Th9细胞在CRS发病中的作用。方法采集45例CRS病人鼻内镜手术后筛窦病变黏膜组织,其中Ⅰ型(慢性鼻窦炎)25例、Ⅱ型(鼻窦炎伴鼻息肉)20例,另选正常筛窦黏膜12例作为对照。苏木精-伊红染色观察黏膜形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组织中IL-9、IL-10的含量。结果Ⅰ型鼻窦炎组IL-9、IL-10的含量最多,Ⅱ型鼻窦炎组次之,正常对照组最少,差异有显著性(F=200.44、154.17,q=12.17～27.64,P<0.01)。结论 Th9细胞在CRS的发生发展中担负着重要的免疫调节作用。     

豚鼠呼吸道合胞病毒感染咳嗽模型及神经原性炎症机制

目的 建立豚鼠呼吸道合胞病毒(RSV)感染急性和感染后咳嗽模型,探讨其神经原性炎症在咳嗽发病中的的作用.方法 50只豚鼠随机分成对照组以及病毒感染后6、12、28和42 d组各10只,滴鼻接种RSV;测定咳嗽反射敏感性(CRS).支气管肺泡灌洗液细胞学和肺组织病理学观察气道炎症.免疫荧光和荧光定量-聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测RSV抗原和核酸.酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆P物质含量;FQ-PCR法检测肺组织P物质受体神经肽受体1(NK1)的mRNA表达;免疫组化检测肺组织P物质蛋白表达;进行P物质、NK1 mRNA水平与CRS的相关性分析.结果 免疫荧光可见RSV感染肺组织病毒抗原表达;FQ-PCR结果显示肺组织RSV RNA随着感染后时间推移呈逐步降低趋势.感染后6、12、28和42 d组豚鼠咳嗽总次数分别为(8.0±3.8)、(8.7±6.2)、(7.6±4.4)和(6.7±3.7),均明显高于对照组(2.5±1.4)的水平(均P<0.05),以感染后12 d组最为明显(P<0.01).肺泡灌洗液细胞学和肺组织病理学显示,感染组在急性期以气道炎症表现为主.各感染组肺组织P物质含量均明显高于对照组,蛋白检测可见明显阳性表达.感染组肺组织NK1 mRNA表达除6 d组外,均高于对照组.相关分析显示,各感染组CRS均与P物质和NK1 mRNA水平呈正相关(均P<0.05).结论 RSV感染咳嗽模型成功建立;P物质及其受体释放增加引起的神经原性炎症可能是模型豚鼠CRS增高和感染后咳嗽的关键机制.

Abstract：

Objective To establish a guinea pig model of acute and postinfectious cough caused by respiratory syncytial virus (RSV) infection and investigate the role of neurogenic inflammation in its pathogenesis. Methods Fifty guinea pigs were randomly divided into control group and four groups of Days 6, 12, 28 and 42 after RSV inoculation (n=10 each). The RSV suspension was inoculated by intranasal instillation. Buxco system was used to assess the cough reflex sensitivity (CRS) to inhaled capsaicin. Airway inflammation was determined by bronchoalveolar lavage fluid(BALF)cytology and lung histopathology. RSV antigen and nucleic acid were detected by immunofluorescence and real-time fluorescence quantitative PCR (polymerase chain reaction). After modeling, the content of substance P in homogenate of lung tissue was detected by ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) kit. The level of neurokinins receptor 1 (NK1) mRNA in lung tissue was detected by real-time PCR. The expression of substance P protein in lung tissue was detected by immunohistochemistry. The correlation analyses between CRS and the levels of substance P and NK1 mRNA were performed respectively. Results The viral antigen expression could be found in lung tissue of RSV infected guinea pigs. The concentration of RSV RNA content showed a gradually decreasing trend with infection time until 42 days at very low titers. The CRS values were (8.0±1.2), (8.7±2.0), (7.6±1.4) and (6.7±1.2) cough counts at Days 6, 12, 28 and 42 respectively. Compared with (2.5±0.5) cough counts of control group, the CRS to capsaicin increased significantly in all animals with PIV3 inoculation (all P<0.05) and peaked at Day 12 (P<0.01). BALF cytology and lung tissue pathology showed airway inflammation during the acute stage of infection without pneumonia. All the contents of substance P in lung tissue homogenates increased markedly in infected groups. The immunohistochemical results of substance P in lung tissue of infected groups showed a distinct brown-yellow positive expression. In addition to Group Day 6, the NK1 mRNA contents of lung tissue in all other infection groups became elevated significantly. The correlation analysis showed a positive correlation between CRS and the levels of substance P and NK1 mRNA (all P<0.05). Conclusion A guinea pig model for cough of RSV infection has been successfully established. The elevated releases of substance P and its receptor may cause neurogenic inflammation. And airway neurogenic inflammation may play a decisive role in the heightened CRS and postinfectious cough induced by RSV.