血清IgG,IgA,IgM,C3对肿瘤病人测定观察

本文对未接受治疗的肿瘤病人,进行血清IgG、IgA、IgM及C_3测定,以健康献血员对照观察,发现不同肿瘤的测定值有差异,并与性别和年龄有关。材料和方法标本来源:取自住院及门诊患者,取材后立即分离血清存-20℃冰箱待检测。对照组为长春市中心血站献血员血清,分离立即存-20℃冰箱待检测。方法:采用免疫单向扩散法,免疫板为本实验室自制的。IgG、IgA、IgM、C_3的抗血清和参考血清均购自上海市医学化验所,铺板用韵琼脂粉是日本生产上海分装的,按说明书进行铺板,用前该板置湿盒存4℃冰箱。用参     

原发性肝癌患者血清总T_3、T_4值变化

肝脏对甲状腺激素的结合、排泄、外周脱碘,甲状腺结合球蛋白的合成等起着重要的作用,许多的研究表明肝脏的损坏可导致血清甲状腺激素(T_3、T_4)值的改变。现就原发性肝癌患者血清总 T_3、T_4值与健康人血清总 T_3、T_4值对比分析如下:     

肝癌、胃癌患者血清T_3、T_4的检测及其临床意义探讨

血清甲状腺激素T_3、T_4的放射免疫分析(RIA)是诊断甲状腺功能的一种重要手段,也可作为非甲状腺疾病的一项辅助诊断指标。本文为观察和鉴别恶性肿瘤病人的甲状腺激素水平,对40例肝癌,胃癌患者血清进行了T_3、T_4、AFP、CEA测定,并与正常人比较,现将结果报告如下:     

RNA干扰真核翻译延长因子1A1抑制肝癌Hep3B细胞的增殖

目的 :探讨RNA干扰真核翻译延长因子1A1(eukaryotic translation elongation factor 1A1,e EF1A1)的表达对肝癌Hep3B细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制。方法 :构建靶向e EF1A1的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并将其转染至肝癌Hep3B细胞中,随后应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测e EF1A1 m RNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力,FCM法检测细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达。结果 :成功构建重组载体p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA,并获得稳定低表达e EF1A1的肝癌Hep3B细胞。p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞中e EF1A1 m RNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(转染阴性对照载体p GPU6/GFP/Neo-NC的Hep3B细胞)和空白对照组(未转染的Hep3B细胞)(P<0.01,P<0.05)。与阴性对照组比较,p GPU6/GFP/Neo-e EF1A1-sh RNA转染组Hep3B细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显下降(P<0.05,P<0.01),G1期细胞所占比例明显上升(P<0.01),S期细胞所占比例明显下降(P<0.05),cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :下调e EF1A1的表达可以抑制肝癌Hep3B细胞的增殖能力。     

血清B因子测定在肿瘤临床诊断的观察

Ｂ因子 (ＢＦ)是补体旁路替代激活途径的一个重要成份 ,是人体免疫系统的重要组成部份。本文测定了正常人及肿瘤患者血清中Ｂ因子含量 ,以了解其在肿瘤实验诊断中的意义。1　测定方法与结果ＢＦ试剂盒购自福建太阳生物技术公司 ,采用免疫比浊法检测 ,仪器为荷兰威图 -Ⅱ型半自动生化分析仪。正常人 35例作为对照组 ,测得血清ＢＦ含量为 2 6 6 5± 43 1ｍｇ Ｌ(ｘ- ±ｓ) ,以95 %可信区间上限 337 2ｍｇ Ｌ为阳性标准。良性肿瘤组 31例 ,血清ＢＦ含量为 2 77 4± 87 1ｍｇ Ｌ ,恶性肿瘤组 5 4例 ,血清ＢＦ含量为 36 5 3± 16 6 6ｍｇ Ｌ。…     

鼻咽癌病人血清中EB病毒的IgA,IgG抗体反应

本文应用免疫荧光法检测了294例鼻咽癌、118例鼻咽粘膜病变和40例正常人血清的VCA-IgA、IgG,EA-IgA,IgG。89.8％和26.7％鼻咽癌患者为VCA-IgA和EA-IgA抗体阳性,抗体的几何平均滴度为15.21和1.9。只有7.5％正常人和15.3％鼻咽粘膜病变者有低滴度的VCA-IgA抗体,而EA-IgA抗体,正常人全部阴性,粘膜病变者有2.5％阳性(GMT为1.30)。这些结果表明IgA抗体的出现是鼻咽癌EA病毒血清学的非常特异的现象,其中EA-IgA的阳性率和GMT均较低,但具有更高的特异性。所有被检对象的血清均为VCA-IgG阳性,但鼻咽癌组抗体的GMT(107.67)显著地高于正常人组(64.98)和粘膜病变组(26.20)。EA-IgG在各组中亦有显著差异,提示抗EA抗体也是鼻咽癌的特异现象。 鼻咽癌患者晚期EBV抗体水平显著高于早期。但抗体水平与原发灶大小无关,与淋巴结转移程度有关。在鼻咽癌患者体内,IgA和IgG抗体水平的升高是一致的。 本文还比较了免疫荧光法和免疫酶法在测定VCA-IgA的结果。免疫酶法检出抗体的阳性率和GMT稍高于前者,但无统计学上的差异,两法的特异性也是一致的。     

肝癌、慢性肝炎血清肿瘤坏死因子检测意义探讨

为探讨肿瘤坏死因子在慢性肝病中对疾病过程的影响和治疗前后动态变化,采用双抗体夹心法对171例各类肝病患者血清肿瘤坏死因子(TNF)进行检测,并与60例健康献血者对照.结果显示:慢性肝炎,肝癌病人TNF含量均明显高于健康人(P<0.01)差异非常显著.24例肝炎病人和15例肝癌病人治疗前明显高于治疗后,差异非常显著(P<0.01).     

中期因子诱导肝癌细胞Hep3B抵抗失巢凋亡

目的：探讨肝素结合分子中期因子（midkine,MK）对肝癌细胞Hep3B抵抗失巢凋亡的影响。方法：采用悬浮培养法建立人肝癌来源细胞系Hep3B失巢凋亡模型,以不同质量浓度（10、50、100 ng/ml）MK或PBS（对照组）处理失巢培养的肝癌细胞Hep3B,采用流式细胞术检测Hep3B细胞的凋亡,采用Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3的表达。结果：随着悬浮培养时间的延长,肝癌细胞Hep3B失巢凋亡率逐渐升高,培养72 h后悬浮培养的Hep3B细胞凋亡率显著高于贴壁培养的Hep3B细胞凋亡率\[（38.76±4.23）% vs （6.76±1.43）%,P<0.01\]。不同质量浓度MK处理24 h后,悬浮培养Hep3B细胞的凋亡率均明显低于对照组,且与MK的浓度呈负相关关系（r=0.951,P=0.049）;同时,MK处理后Hep3B细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加,而促凋亡蛋白caspase-3则明显下降。结论：MK可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调caspase-3蛋白的表达来提高肝癌细胞Hep3B在失巢状态下抵抗凋亡的能力。     

黄曲霉毒素B1诱发大鼠肝癌过程中对CYP3A4活性的影响

目的 探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发肝癌过程中对CYP3A4活性的影响.方法 采用大鼠肝微粒体混合酶体外代谢体系,利用荧光定量法动态检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CYP3A4酶活性.结果 AFB1组CYP3A4含量从实验开始逐渐升高,至23周达顶峰,然后逐渐降低,到43周又升高,出现双波峰变化,阶段性比较差异有统计学意义(P=0.000);对照组CYP3A4含量在整个实验过程中,除33周和63周出现明显降低外,其他各阶段变化不大;组间比较显示AFB1组在诱癌过程中有抑制CYP3A4的趋势,于63周抑制最明显,但尚未达统计学意义(P=0.638);结论AFB1在诱癌过程中有抑制CYP3A4的趋势,可能是与早期癌变的细胞减少对特定基因毒性物质的活化有关.     

食管贲门癌血清T_3、T_4含量的动态观察及临床意义

1991年以来对食管、贲门癌患者40例应用放射免疫分析检测人血清T_3、T_4以探讨其甲状腺功能的动态变化及临床意义。分对照和观察两组,各40例。对照组选健康人:男35例,女5例;年龄36～70岁(平均50.9±8.63岁)。     

CYP3A4在黄曲霉毒素B1诱发大鼠肝癌过程中的表达及意义

探讨CYP3A4在黄曲霉毒素B1（AFB1）实验诱发大鼠肝癌过程中的活性变化及其在肝癌发生过程中的意义。方法:雄性、4周龄、Wistar大鼠随机分为AFB1组和对照组;AFB1组腹腔注射AFB1,对照组则给与溶媒二甲基亚砜。在诱发肝癌过程中,分别于第13、23、33、43、53、63周对大鼠进行肝活检;实验至第73周处死全部动物取肝组织;利用大鼠肝组织微粒体混合酶体外代谢体系,采用荧光分光光度定量法动态检测肝标本中CYP3A4酶活性。结果:AFB1组肝细胞癌发生率为58.8%（10/17）;对照组肝细胞癌发生率为0（0/16）,两组间肝癌发生率比较,AFB1组显著高于对照组（P=0.001）。两组大鼠肝组织代谢酶CYP3A4活性都有不同程度的变化。肝组织CYP3A4活性从13 w开始逐渐升高,至23 w达顶峰,然后逐渐降低,到43 w又升高,出现双波峰变化;从13 w至53 w不同时段AFB1组肝组织CYP3A4活性显著低于对照组（P<0.01）。但是至63 w时AFB1组肝组织CYP3A4活性基本接近对照组（P=0.5086）。结论:CYP3A4活性在AFB1诱癌过程中受到抑制,可能是由于癌变早期的细胞减少对致癌物质的活化有关;CYP3A4活性在AFB1诱癌过程中的表达起伏变化,是由于基因多态性较大程度上影响蛋白表达水平的结果。      

血清巨噬细胞抑制因子1联合甲胎蛋白异质体3含量检测在原发性肝癌诊断中的价值

目的 探讨酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清巨噬细胞抑制因子Ⅰ（MIC-1）联合甲胎蛋白异质体3（AFP-L3）对原发性肝癌的诊断价值.方法 选择116例临床确诊的原发性肝癌患者,应用ELISA法检测患者血清MIC-1和AFP-L3含量,分析二者联合检测在原发性肝癌诊断中的价值.结果 原发性肝癌组AFP-L3浓度为（127.12±51.43）ng/ml,明显高于正常对照组的（27.11±7.26） ng/ml（P＜ 0.001）,以AFP-L3＞ 38.0 ng/ml为临界值时,灵敏度为85.34％（99/116）,特异度为88.33％（53/60）,诊断准确度为86.36％（152/176）;原发性肝癌组MIC-1浓度为（3140.43±1138.23）pg/ml,明显高于正常对照组的（701.88±302.34） pg/ml（P＜0.001）,灵敏度为91.38％（106/116）,特异度为85.00％（51/60）,诊断准确度为89.20％（157/176）.二者联合检测灵敏度为83.62％（97/116）,特异度为91.67％（55/60）,诊断准确度为86.36％（152/176）.结论 MIC-1联合AFP-L3检测可提高原发性肝癌诊断的特异度,具有一定的临床价值.     

黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及DNA甲基化转移酶3表达变化

由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2].DNMT3基因是DNMT家系重要成员,在建立组织特异性甲基化模式方面发挥关键作用.黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)为公认的原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)致癌因素之一,其致癌过程中同样涉及DNA甲基化模式异常改变[3-6].DNMT3在肝细胞癌变过程中动态变化的研究少见报道,本研究旨在分析AFB1诱导性大鼠肝细胞癌变不同阶段DNMT3a mRNA和DNMT3b mRNA变化特征,初步研究AFB1诱导性大鼠HCC发生的表观遗传学机制.     

CIN患者血清HPV16病毒颗粒IgG1、IgG2亚类抗体变化及临床意义

背景与目的：免疫球蛋白G（immunoglobulin G,IgG）是血清和细胞外液中含量最高的免疫球蛋白,其某个亚类的升高,可能与宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）的发生、发展及转归有密切相关。然而对于CIN患者血清人乳头瘤病毒样颗粒（human papillomavirus virus-like particles,HPV VLPs）IgG1及IgG2抗体变化目前尚不明确。本研究旨在探讨CIN患者血清中HPV16VLPs-IgG1、IgG2亚类抗体的变化及其与不同级别宫颈病变的关系。方法：采用ELISA法检测HPV感染患者HPV感染患者CIN患者及子宫平滑肌瘤或宫颈炎患者血清中HPV16VLPs-IgG和HPV16VLPs-IgG1、IgG2亚类抗体的表达水平。结果：患者血清中HPV16VLPs-IgG和IgG1抗体含量随宫颈病变级别增高而增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组、HPV感染组和CINⅠ组中以IgG2抗体为主（IgG2/IgG1〉1）,分别为100.00%、87.50%和75.00%,而CINⅡ～Ⅲ组中仅为9.52%,与前3组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。HPV16-DNA阳性组的HPV16VLPs-IgG、IgG1、IgG2阳性率及吸光度A值明显高于非HPV16-DNA阳性组,差异有统计学意义（P〈0.05）。HPV16-DNA检测与血清HPV16VLPs-IgG抗体检测之间呈中度相关（r=0.531,P〈0.05）。结论：宫颈癌前病变尤其是CINⅡ～Ⅲ患者血清HPV16VLPs-IgG及其亚类表达增高,可能与病毒持续时间、病变严重程度有关;机体感染HPV后,低级别宫颈病变组、对照组血清HPV16VLPs-IgG2抗体表达增高（IgG2/IgG1〉1）,可能与HPV清除和宫颈病变逆转有关。     

血清巨噬细胞抑制因子-1在肝癌患者中的临床诊断价值

目的：初步探讨血清中巨噬细胞抑制因子-1（MIC-1）的浓度在肝癌患者中的临床应用价值。方法分别采用双抗体夹心ELISA法和电化学发光免疫分析仪检测271例未经治疗的肝癌患者,48例肝脏良性疾病患者,30例乙肝携带者及104例健康对照者的血清MIC-1浓度和血清甲胎蛋白（AFP）浓度。结果在肝癌患者中血清MIC-1浓度比较,男性患者高于女性患者,差异无统计学意义（P=0.255）;有病毒性肝炎史患者高于无病毒性肝炎史患者,差异有统计学意义（P=0.038）;MIC-1浓度随肝癌患者临床巴塞罗那分期（BCLC）进展而升高,差异有统计学意义（P﹤0.05）;不同分化程度组差异无统计学意义（P=0.146）;不同病理类型,肝细胞癌组高于胆管细胞癌组,差异有统计学意义（P=0.044）;MIC-1在早期肝癌患者（0期和A期）中显示出良好的诊断敏感度,优于AFP。肝癌患者组血清MIC-1浓度高于肝脏良性疾病组、乙肝携带者组及健康对照者;根据肝癌患者及健康对照者的受试者操作特性曲线（ROC）设定1.8 ng/ml作为MIC-1诊断肝癌的界值时,特异度和敏感度分别为96.2%和97.4%,高于AFP的96.2%和73.1%。结论本研究结果显示MIC-1可成为理想的癌筛查及诊断血清肿瘤标志物,在肝癌诊断特别是早期诊断方面显示出良好应用前景。     

EB病毒VCA/IgA、Rta/IgG及EBNA1/IgA抗体水平在鼻咽癌高发区不同人群中的分布

目的 观察分析鼻咽癌高发区中的鼻咽癌患者、非鼻咽癌头颈部相似疾病患者和健康体检人群中EB病毒VCA/IgA、Rta/IgG及EBNA1/IgA的抗体水平分布情况。方法 收集211例未经治疗的鼻咽癌患者、203例头颈部相似症状患者和210例健康体检者的血清,采用免疫酶法检测VCA/IgA,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测Rta/IgG和EBNA1/IgA。应用秩和检验、受试者工作特征(ROC)曲线、多分类logistic回归模型等方法对结果进行分析评价。结果 鼻咽癌组的VCA/IgA、Rta/IgG及EBNA1/IgA抗体水平均显著高于头颈部相似疾病组和健康对照组(P<0.001)。头颈部相似疾病组的Rta/IgG及VCA/IgA抗体水平也明显高于健康对照组(P<0.001)。以头颈部相似疾病组和健康体检组为分析人群,分别作相关抗体的ROC曲线,VCA/IgA 的ROC曲线下面积为0.565,Rta/IgG抗体的ROC曲线下面积为0.604,具有统计学意义(P<0.05)。综合年龄、性别和3种EB病毒抗体等因素的多分类logistic回归分析显示,鼻咽癌、头颈部相似疾病和健康体检者的预测准确率分别为95.3％、70.9％和55.2％。结论 在鼻咽癌高发区EB病毒VCA/IgA及Rta/IgG抗体水平在头颈部相似疾病人群和健康人群中存在一定差异,在鼻咽癌的人群筛查和临床诊断中可根据具体情况设定不同的抗体阳性临界值。     

B7 H3、B7 H4在上皮性卵巢癌组织及血清中的表达及其临床意义

目的 探讨B7H3、B7H4在上皮性卵巢癌组织及血清中的表达及其临床意义.方法 对收集的上皮性卵巢癌患者的组织标本及良性卵巢癌组织标本,采用免疫组化法检测组织中B7 H3、B7 H4蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清中可溶性B7H3、B7H4蛋白表达水平.结果 上皮性卵巢癌患者病灶组织、血清中B7H3、B7H4水...     

血清CA19-9、TAP、IgG4联合检测在IgG4相关性自身免疫性胰腺炎与胰腺癌鉴别诊断中的临床价值分析

目的 探索血清糖类抗原19-9(CA19-9)、肿瘤异常糖链糖蛋白(TAP)、免疫球蛋白G4(IgG4)联合检测在IgG4相关性自身免疫性胰腺炎(IgG4-AIP)与胰腺癌鉴别诊断中的临床价值。方法 选取2018年1月至2021年1月郑州大学第一附属医院收治的38例IgG4-AIP患者和42例胰腺癌患者为研究对象,比较2组患者血清中CA19-9、TAP、IgG4水平,血清CA19-9、TAP、IgG4单项检测与三者联合检测的诊断效能、敏感性和特异性。结果 胰腺癌组患者血清CA19-9、TAP水平分别为439.41(140.35,1 061.00)ku/L、132.93(101.98,156.24)μm²,高于IgG4-AIP组的36.74(14.94,83.29)ku/L、96.00(86.73,102.90)μm²;胰腺癌组患者血清IgG4水平为0.91 (0.47,1.35)g/L,低于IgG4-AIP组的3.33 (2.61,3.61)g/L(Z=5.338,P<0.001;Z=4.827,P<0.001;Z=7.429,P...     

3q27-3q29相关的p63蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的意义

 目的　探讨3q27-3q29相关的p63蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的意义。方法　应用免疫组织化学EnVision二步法检测102例DLBCL与15例反应性淋巴组织增生（RHL）中p53蛋白和3q27-3q29相关的p63蛋白的表达并进行随访。结果　p53、p63蛋白在DLBCL中的阳性率分别为62 %和56 %,在RHL中的阳性率分别为0和13 %,p53、p63蛋白在DLBCL与RHL中比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;p53、p63蛋白的表达在Ⅰ+Ⅱ期中的阳性率分别为48.3 %和41.4 %,在Ⅲ+Ⅳ期中的阳性率分别为79.5 %和75 %,差异有统计学意义（P＜0.05）;p53、p63蛋白的表达在生发中心B细胞型（GCB型）中的阳性率分别为28 %和28 %,在非GCB型（non-GCB型）中的阳性率分别为72.7 %和64.9 %,差异均有统计学意义（P＜0.05）。p53、p63蛋白表达与患者性别、年龄、有无B症状和发病部位等无相关性（P＞0.05）。p53蛋白表达与p63蛋白表达呈正相关性（r＝0.629,P＜0.05）。p53、p63蛋白表达阴性组的5年总体生存率高于阳性组（38 %∶6 %,51 %∶4 %）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　p63可能作为癌基因与p53共同参与了DLBCL的发生和发展,两者在肿瘤的发生中可能起着协同作用;联合检测p63蛋白和p53蛋白在DLBCL中的表达,可能成为判断DLBCL预后指标之一。