慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮含量的变化

采用亚硝酸盐间接法测定慢性肾功能衰竭患者病时期和透析前后血清中一氧化氮含量的变化，并与年龄相匹配的健康人相比较。     

慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮,尿素和肌酐水平的变化

近年来研究表明 ,ＮＯ是一种新型生物信息传递体。在细胞信息传递、细胞防御和组织损伤等方面具有重要作用。许多疾病的病理过程与ＮＯ作用密切相关 ,如冠心病、糖尿病、脑血栓等。但慢性肾功能衰竭 (ＣＲＦ)患者体内ＮＯ水平的变化目前国内外报道的很少。我们分别检测 4 0例ＣＲＦ和正常人ＮＯ水平 ,以探讨其病理改变和临床意义。1　临床资料1 1　对象　慢性肾功能衰竭患者 4 0例 ,男 16例 ,女2 4例 ,年龄 18～ 72岁 (平均 52 76± 5 62 )岁 ,均为我院住院患者。其中慢性肾小球肾炎 7例 ,慢性肾盂肾炎 4例 ,多囊肾 4例 ,高血压肾小动脉硬…     

氯沙坦对慢性肾功能衰竭患者尿一氧化氮水平的影响

目的：探讨ＮＯ与慢性肾衰竭病理生理的关系及氯沙旦对ＮＯ的影响。方法：以分光光度比色法检测氯沙坦治疗前后尿ＮＯ水平。结果：慢性肾衰患者将ＮＯ水平显著降低,且与尿Ｎａ＾＋、尿量呈显著正相关,经氯沙坦治疗４周后尿ＮＯ水平显著升高。结论：尿ＮＯ变化与肾脏的功能状态有关,ＮＯ参与了慢性肾衰水钠平衡的调节,氯沙坦可改善慢性肾衰ＮＯ合成,对肾脏有保护作用。     

血液透析对糖尿病慢性肾功能衰竭患者一氧化氮的影响

目的 探讨血液透析（HD）对糖尿病慢性肾功能衰竭（CRF）患者血清一氧化氮（NO）的影响。方法 检测糖尿病CRF长期HD患者血清NO水平，与非HD疗法糖尿病CRF患者进行比较。结果 HD显著增加了糖尿病CRF患者血清NO水平（P〈0．05）。结论 HD可增加糖尿病CRF患者血清NO，保护残肾功能。     

血液透析对慢性肾功能衰竭患者一氧化氮的影响

目的：探讨血液透析（血透）对慢性肾功能衰竭（肾衰）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）的影响。方法：检测慢 性肾衰长期血透患者血清 Ｎ Ｏ 水平,与非血透治疗尿毒症患者 进行比较。结果：血透显著增加了慢性肾衰患者 血清 Ｎ Ｏ 水平,与对照组 比较 Ｐ＜ ０．０５。结论：血透能增加慢性肾衰患者血清 Ｎ Ｏ 浓度,防止残肾损害。     

慢性肾衰发展过程中血NO水平进行性改变

探讨在ＣＲＦ发展过程中ＮＯ的进行性改变及意义。用α萘胺显色酶标法测定７５例ＣＲＦ病人（分为四期）、２９例ＣＲＦ血透病人及２６例正常对照的血清ＮＯ水平。１ＣＲＦ各期ＮＯ值均显著高于正常，尤以代偿期（１期）和失代偿期（２期）升高幅度大，分别为１７８％和１２２％；但尿毒症前期（３期）和尿毒症期（４期）的升高百分比降到３８％和２５％。２ＮＯ水平在ＣＲＦ组表现出明显的性别差异，女性值显著高于男性。３血透治疗后，ＮＯ水平也随着肾衰的改善而升高。提示：ＣＲＦ前期血ＮＯ水平升高，既可能是肾衰代谢改变的结果，也可作为肾衰的一种代偿机制；ＣＲＦ后期ＮＯ水平的下降，反映肾功能恶化。对ＣＲＦ的治疗应力求维持血ＮＯ水平在一合理值     

慢性肾功能不全患者血清一氧化氮水平及其在血液透析中的 …

应用硝酸还原酶法检测了３１例慢性肾功能不全患者及２６例血液透析（ＨＤ）患者血透过程中血清一氧化氮（ｓ－ＮＯ）水平的变化。结果表明：慢性肾衰患者ｓ－ＮＯ水平明显升高（Ｐ〈０．００１）；合并高血压组ｓ－ＮＯ水平低于无高血压组（Ｐ〈０．０５）；ＨＤ过程中ｓ－ＮＯ浓度逐渐下降，ＨＤ２ｈ、ＨＤ４ｈ与透析前比较差别显著（Ｐ〈０．００１）；透析过程中血压升高与ｓ－ＮＯ下降有一定关系。结论 慢性肾功能衰竭患者ｓ－     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

邵朝弟教授治疗慢性肾衰竭经验

慢性肾衰竭临床多见且难治,文章通过整理和总结全国知名中医专家邵朝弟教授对慢性肾衰竭的诊疗经验,以飨同道。     

尿毒清治疗慢性肾衰竭15例

虽然慢性肾衰竭(简称CRF)一体化治疗方案已日渐成熟,但如何保护残余肾功能、延缓CRF进程、缩短到透析的时间、减轻病人的经济负担、提高病人的生活质量仍是临床研究的重点.笔者自1999年1月至2001年2月,采用尿毒清治疗15例CRF,并进行疗效观察,现报道如下.     

ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注防治急性缺血性肾衰的实验研究

目的 观察ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注对实验性急性缺血性肾衰的防治作用。方法 大鼠急性缺血性肾衰模型,于再灌注同时输注ET-1受体拮抗剂、NO供体,观察肾皮质血流、肾功能、肾脏病理改变。结果 ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注可显著改善缺血再灌注后的肾皮质缺血,减轻肾功能及组织学损害。结论 联合使用ET-1受体拮抗剂、NO供体可通过改善肾血流减轻急性缺血性肾衰后的肾功能损害。     

一氧化氮合酶基因在慢性肾功能衰竭大鼠阴茎组织表达的价值

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法应用SD雄性大鼠同期行5／6肾脏切除术建立CRF动物模型。36只大鼠分为假手术组(NCRF组,n=6)和CRF模型大鼠组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡［APO,80μg／(kg·d)］后观察大鼠阴茎勃起情况,应用RT-PCR检测大鼠阴茎海绵体内皮型一氧化氮和酶(eNOS)和神经型一氧化氮和酶(nNOS)基因的表达情况。结果CRF组阴茎勃起率为28％(7／25),NCRF组阴茎勃起率100％(5／5),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为(1.0±0.0), NCRF组阴茎勃起次数为(2.2±08),两组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织nNOS基因表达低于NCRF组(0.21±0.07 vs 0.40±0.08,P＜001)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织eNOS基因表达低于NCRF组(0.28±0.08 vs 0.67±0.13, P＜001)。结论慢性肾功能衰竭明显降低大鼠阴茎勃起功能。慢性肾功能衰竭大鼠阴茎勃起功能降低与大鼠阴茎海绵体组织eNOS和nNOS基因表达减少有关。     

一氧化氮合酶在急性肝功能衰竭大鼠主要器官中表达的变化

目的：从分子和蛋白水平揭示在急性肝功能衰竭（ALF）时不同一氧化氮合酶（NOS）诱导产生的一氧化氮（NO）在肝、肺、肾脏和肠组织中表达的变化。方法：雄性Wistar大鼠60只，随机分为6组：假手术（SO组）、ALF6h组、ALF12h组、L－Arg组、L－NAME组、L－Arg L-NAME组，每组10只，L－Arg用量300mg/kg,L－NAME用量30mg/kg；用原位杂交和免疫组化方法检测肝、肺、肾组织eNOSmRNA、iNOSmRNA表达和小肠、大肠eNOS和iNOS表达。结果：ALF6h组肺eNOSmRNA表达明显增加，肝、肺、肾iNOSmRNA表达亦显著增加，而ALF12h组则明显降低（P＜0．05）。应用L－Arg在ALF6h组肝、肾iNOSmRNA表达明显降低，而应用L－NAME和（或）应用L－Arg有ALF6h组肺eNOSmRNA及肝、肺、肾iNOSmRNA表达均显著降低（P＜0．05）；ALF6h组小肠、大肠黏膜iNOS表达显著增加，而eNOS表达在6h、12h组明显降低，尤其在12h组降低更明显（P＜0．05）；应用L－Arg和（或）应用LK－NAME时，小肠、大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）；应用L－NAME大肠黏膜eNOS、iNOS表达均明显降低（P＜0．05）。结论：ALF早期肺、肾组织iNOSmRNA表达显著增加，小肠、大肠黏膜eNOS活性降低，iNOS活性增加，应用NO供体能够降低肝、肺、肾iNOSmRNA 的应用；应用L－Arg和（或）L－NAME时，能够降低小肠、大肠黏膜iNOS表达，可能减轻NO对肝、肺、肾和肠黏膜的损害。     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生化方法测定６０ 例肾脏病患者血浆 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 浓度,并进行相关分析。结果示：①肾脏病组血浆 Ｅ Ｔ１ 浓度高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ;血浆 Ｎ Ｏ 浓度低于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。②高血压组患者血浆 Ｅ Ｔ 高于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。③肾机能不全组血浆 Ｅ Ｔ 高于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。④ Ｅ Ｔ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈正相关, Ｎ Ｏ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈负相关。提示血浆 Ｅ Ｔ 及 Ｎ Ｏ 可能参与肾性高血压的病理生理过程。     

一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道的保护作用

用一氧化氮（ＮＯ）合酶底物左旋精氨酸和其特异性抑制剂硝基左旋精氨酸对比观察两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响。结果表明抑制ＮＯ合成可加重内毒素引起的肠道微血管损伤和肠粘膜上皮损害，而促进ＮＯ合成则可减轻上述改变。提示在本实验条件下，ＮＯ对内毒素血症大鼠的肠道损伤有一定的保护作用。     

实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质NO和ET-1测定

目的 :测定实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质中NO和内皮素 1(ET 1)的含量 ,探讨NO和ET 1含量变化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 ,分别在成模后 2周、12周时处死 ,应用硝酸还原酶法测定其肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量 ,应用放免法测定肾皮质匀浆中ET 1含量。结果 :糖尿病大鼠 2周、12周时 ,血糖、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白量、肾重 /体重比均明显高于同时期正常组大鼠 (P <0 .0 1)。糖尿病大鼠 2周时肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显高于 2周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,并与内生肌酐清除率呈正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则低于正常组 (P <0 .0 1) ;12周时糖尿病大鼠肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显下降 ,并低于 12周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则高于正常组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病早期 ,肾皮质组织内NO含量升高 ,ET 1含量下降 ,参与早期肾小球高滤过机制 ;糖尿病晚期 ,肾皮质组织内NO水平下降 ,ET 1水平升高 ,可能参与肾小球硬化机制     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

MG-132对慢性肾衰大鼠治疗作用的初步研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂在慢性肾衰竭大鼠中的治疗作用。方法采用部分肾动脉结扎加肾切除法复制慢性肾衰竭大鼠模型,RT-PCR法测定主动脉泛素、泛素结合酶mRNA的表达变化,光镜观察肾脏病理改变,酶法测定血肌酐、尿素氮及血脂变化。结果与对照组比较,单纯手术组大鼠肾小球明显硬化、间质纤维化、炎细胞浸润,血肌酐、尿素氮水平均显著升高,主动脉泛素Ub及泛素连接酶E2 mRNA表达水平也显著增加。蛋白酶体抑制剂MG-132治疗4-6个月后大鼠主动脉泛素Ub及泛素连接酶E2 mRNA表达显著降低,同时,病理检查显示肾脏间质纤维化和炎症浸润明显减轻,血肌酐、尿素氮升高水平也显著低于单纯手术组。结论泛素蛋白酶体信号通路活化在慢性肾功能衰竭病理进程中发挥了重要作用。     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

不同缺氧方式和程度对大鼠不同部位一氧化氮含量的影响

目的：了解急性中、重度低压缺氧及慢性轻、中度缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮（NO）分泌的影响,进而探讨不同缺氧方式、程度时大鼠各部位NO调节的异同。方法：以硝酸还原酶法测定中、重度急性低压缺氧和慢性轻、中度低压缺氧大鼠的血液、心肌和脑皮质NO含量。结果：急性中、重度低压缺氧后即刻。大鼠的血液、心肌、脑皮质NO含量均比地面对照组显著降低（P〈0．05）;慢性轻、中度低压缺氧后,各组大鼠血液NO含量显著低于地面对照组（P〈0．05或P〈0．01）;慢性轻度低压缺氧6d组和8d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,10d组皮质NO含量与地面对照组无显著性差异（P〉0．05）;慢性中度低压缺氧4d组和6d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,8d组和10d组则显著低于地面对照组（P〈0．01）。结论：急、慢性轻、中、重度低压缺氧后,大鼠各部位NO水平的变化不尽相同。