结核性脑膜炎脑脊液常规检测指标动态变化研究

目的：探讨结核性脑膜炎（以下简称结脑）患者脑脊液（CSF）常规、生化检测及脑脊液细胞学检查对结脑的诊断及治疗的价值。方法：动态分析82例结脑患者治疗前、后CSF常规、生化、脑脊液细胞学变化特点及检测结果。结果：结脑患者治疗前CSF压力高,治疗后压力下降明显,差异有显著性（P〈0．01）,治疗前CSF细胞总数升高（87．8％）,治疗8周后下降至37．8％（P〈0．01）,与治疗时间呈正相关,治疗前CSF蛋白异常率高达97．6％以上,治疗8周后蛋白异常率下降明显13．4％（P〈0．01）,糖和氯化物与治疗前比较,差异也有显著性意义,典型结脑早期以粒细胞增多为主的混杂细胞反应．治疗中期粒细胞逐渐减少,免疫细胞、激活单核细胞增多,晚期以激活淋巴细胞为主,治愈后细胞学恢复正常。结论：CSF常规及生化改变异常率高,对结脑早期诊断及疗效评估有重要价值,脑脊液细胞学的动态监测有助于结脑的早期诊断和预后判断。     

脑脊液肿瘤坏死因子a水平对细菌性脑膜炎的诊断价值探讨

目的：探讨脑脊液TNFa对细菌性脑膜炎儿童的诊断意义。方法：采用酶联免疫吸附法测定TNFa水平。结果：细菌性脑膜炎(化脑11例，结膜8例)CSF中TNFa(112．72mg／L，77．49ng／L)值明显高于对照组(29．31ng／L)；病脑组(31．27ng/L)与对照组间比较无差异(P＞0．05)；化脑组、结脑组TNFa阳性检出率明显高于病脑组(P＜0．05)，且明显高于同组CSF蛋白含量、糖含量的检出率。但与白细胞数之间无差异。结论：CSF中TNFa可作为鉴别细菌性脑膜炎和病毒性脑炎的指标：TNFa较常规参数蛋白含量、糖含量的敏感度更高。     

急性白血病化疗后不同时期应用粒细胞集落刺激因子的疗效对照研究

目的：研究急性白血病化疗后不同时期应用粒细胞集落刺激因子（G—CSF）的疗效。方法：选取2010年9月～2013年7月本院收治的80例急性白血病化疗患者为研究对象,将其根据G—CSF应用时间分为A组（化疗后48h应用组,20例）、B组EANC值（1．0～1．4）×10^9／L时应用组,20例、C组ANC值（0．5～0．9）×10^9／L时应用组,20例和D组（ANC值〈0．5×10^9／L时应用组,20例,比较4组患者ANC值达到≥1．5×10^9／L的时间、G—CSF应用时间及口腔溃疡发生率。结果：A组ANC值达到≥1．5×10^9／L时间、G—CSF应用时间均短于B组、C组及D组,B组则短于C组及D组,C组则短于D组;A组总的1：7腔溃疡发生率低于B组、C组及D组,B组则低于C组及D组,C组则低于D组,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论：急性白血病化疗后应及早应用G—CSF,化疗后48h的应用效果相对更好。     

甲状腺功能亢进症患者血浆脑钠肽浓度的测定

对甲状腺功能亢进症（甲亢）及甲亢性心脏病（甲亢心）患者进行脑钠肽检测。甲亢心患者血浆脑钠肽浓度高于甲亢与健康对照者,分别为（433±141）μg／L,（110±38）μg／L和（10±3）μg／L（P均〈0．01）。甲亢患者治疗3个月后,脑钠肽浓度显著下降（42±36）μg／L（P〈0．01）;9例（32％）高脑钠肽患者发生甲亢心,低脑钠肽者无甲亢心发生（P〈0．05）。在评价甲亢预后与甲亢治疗反应中脑钠肽具有重要的应用价值。     

低分子肝素用于心肺复苏对患者存活率及并发症的影响

目的：观察低分子肝素在心肺复苏中使用对患者死亡率及并发症的影响。方法：选择75例心搏骤停患者，在心肺复苏期间，分别给予低分子肝素抗凝（L组）和不给予低分子肝素（C组），观察两组患者的心肺复苏成功率、24h和30d存活率以及患者并发症的发生率。结果：L组患者24h存活率高于C组（P〈0．05），18h内心梗再发率低于C组（P〈0．05）．脑出血和脑功能正常比率高于C组（P〈0．05）。结论：低分子肝素用于心肺复苏可能会改善患者的存活率，但也有比较高的并发症发生率。     

血清糖链抗原50与人体大肠癌诊断及预后关系

目的：寻找大肠癌诊断及预后的敏感指标。方法：检测52例大肠癌患者及52例健康人血清糖链抗原50（CA-50）浓度。结果：大肠癌组患者血清CA-50浓度明显高于对照组（P〈0．01）,治疗前大肠癌根治组明显低于大肠癌姑息治疗组（P〈0．05）,根治术治疗后血清CA-50浓度明显低于根治前（P〈0．01）,而姑息治疗前后血清CA-50浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：CA-50是一种对大肠癌较敏感的肿瘤标志物,对大肠癌的诊断及预后判断均有一定的价值。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质含量的影响

目的：观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）增殖、细胞外基质的影响。方法：体外培养大鼠MCs细胞株,分低糖组、高糖组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）,分别作用12、24、48h,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法检测细胞上清中FN的含量。结果：与低糖组比较,高糖组12h、24h、48h MCs增殖显著增快（P〈0.01）,FN含量明显增加（P〈0.05）;与低糖组比较,EDS在浓度〉1×10-5mol/L时MCs增殖显著减慢（P〈0.01）;与高糖组比较,EDS 1×10-6mol/L组各时间点及1×10-7mol/L组24h、48h MCs增殖显著减慢（P〈0.05或P〈0.01）,EDS 1×10-6mol/L组各时间点FN含量均有降低（P〈0.05或P〈0.01）;EDS 1×10-10、1×10-8mol/L组各时间点FN含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：①蜕皮甾酮在浓度〉1×10-5mol/L时对MCs有明显的细胞毒性作用。②蜕皮甾酮可抑制高糖诱导的MCs增殖。③蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。     

脑钠肽结合Gensini积分对急诊PCI患者近期预后评估临床研究

目的探讨脑钠肽（BNP）结合Gensini积分对急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后患者近期预后的评估价值。方法急性心肌梗死（AMI）患者82例,人院后测定血BNP浓度,急诊行冠状动脉造影检查并计算Gensini积分,术后第2天测BNP,随访患者6个月内主要心血管不良事件的发生率。结果AMI患者急诊PCI术后第2EtBNP水平明显低于术前,差异有统计学意义（P〈0．05）。BNP水平〉500ng／L组的患者6个月内发生主要心血管不良事件的概率高于〈500ng／L组的患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。BNP水平与Gensini积分呈正相关（r=0．265,P〈0．05）。随访6个月,82例患者中13例发生主要心血管不良事件,发生者BNP水平和Gensini积分均高于未发生者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AMI患者PCI术前BNP水平显著高于术后,且与Gensini积分及近期预后有关。BNP可作为AMI患者急诊PCI术后近期预后的预测指标。     

不同钙离子浓度透析液对血液透析相关高血压的影响研究

【目的】观察采用不同钙离子浓度透析液对血液透析相关高血压的影响。【方法】选择血液净化中心合并透析过程中血压升高的维持性血液透析患者60例,随机分为H组（透析液钙离子浓度1．75mmol／L）,M组（透析液钙离子浓度1．50mmol／L）及L组（透析液钙离子浓度1．25mmol／L）,透析液其他成分均相同。监测患者每次透析过程中血压变化,记录透析前与透析过程中的最高血压,计算收缩压及舒张压升高值,比较3组间差异,同时监测透析过程中副反应发生率,统计学分析。【结果】H组收缩压及舒张压升高值大于M组及L组（P〈0．05）,M组与L组收缩压及舒张压升高值差异无统计学意义（P〉0．05）;H组头痛发生率高于M组与L组（P〈0．05）,L组肌肉痉挛发生率高于H组与M组（P〈0．05）。【结论】用钙离子浓度为1．25、1．50mmol／L的透析液可有效控制血液透析过程中血压升高的程度,采用钙离子浓度为1．25mmol／L透析液可较怏控制透析相关高血压,但采用钙离子浓度为1．50mmol／L透析液其透析副反应发生率可能较低。     

急性脑梗死患者C反应蛋白升高与预后的关系

目的：探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白（hsCRP）水平的变化与病情程度及预后的关系。方法：测定89例急性脑梗死患者和40名健康人的hsCRP含量并进行对照，分析其与病情、预后的关系。结果：对照组CRP浓度〈8mg／L（4．21±1．78mg／L），急性脑梗死组中51例CRP增高（30．33±2．53mg／L），异常率为57．30％；依病情程度不等，CRP的异常率及含量依次增高（均P〈0．01）；急性脑梗死预后好转组CRP的异常率为41．18％，明显低于无好转组（78．95％）（X^2=12．70，P〈0．005），结论：急性脑梗死患者早期血液中CRP浓度的增高显示病情重、预后差。早期测定CRP有助于判断预后。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞影响机制的研究

观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）细胞外基质的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法：体外培养大鼠Mes细胞株,分低糖组、高糖组、甘露醇组、乙醇对照组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）、高糖＋苯那普利组,分别作用12h、24h、48h,免疫细胞化学法检测细胞Col1V蛋白的表达,RT—PCR检测TGF—β1及Smad7mRNA的表达。结果：（1）c01Ⅳ表达的变化：与低糖组比较,高糖组colⅣ表达显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,EDS组及苯那普利组Col1V表达显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组无显著差异（P〉0．05）;（2）TGF—p1及Smad7mRNA的表达：与低糖组比较,高糖组24hSmad7基因表达明显增加（P〈0.01）,24h、48hTGF—B1基因表达均显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,24h、48hEDS组及苯那普利组Smad7基因表达均明显增加（P〈0．01）,TGF—B1基因表达均显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组之间Smad7、TGF—B1基因表达无显著差异（P〉0．05）。结论：（1）蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。（2）蜕皮甾酮能下调TGF—β1 mRNA的表达、上调Smad7 mRNA的表达,从而发挥对肾脏的保护作用。     

脓毒症致DIC和多器官功能衰竭患者炎性因子和凝血及纤溶系统相关指标的变化

目的探讨脓毒症致DIC以及多器官功能衰竭（MODS）患者炎性因子、凝血及纤维蛋白溶解相关指标的变化。方法97例脓毒症患者根据是否合并DIC及MODS分组，血浆组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPT）、组织型纤维蛋白酶原活化剂（t-PA）及其抑制物1（PAI-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6浓度。发色底物法检测血浆蛋白C活性。结果血浆TNF-α、IL-6浓度在脓毒症合并DIC组为（38±12）ng／L、（77±9）ng／L，合并MODS组为（63±25）ng／L、（103±28）ng／L，分别高于非DIC组的（17±6）ng／L、（45±6）ng／L和非MODS组（29±7）ng／L、（48±9）ng／L，均P〈0．05；死亡组高于存活组（P〈0．05）。合并DIC组蛋白C活性为（32±10）％，合并MODS者为（24±12）％，分别低于非DIC组的（57±28）％及非MODS者的（55±17）％，均P〈0．05；死亡组低于存活组（P〈0．05）；合并DIC组t—PA浓度为（48±17）μg/L，PAI-1浓度为（103±38）μg／L，均高于非DIC组，P〈0．05。结论在脓毒症、DIC、MODS一系列的发生发展过程中，炎性介质发挥了重要作用，蛋白C活性减低和PAI-1的增高使纤维蛋白易于沉积造成微血栓形成，并且为DIC预后不良指标。     

基础血糖水平分布与重症患者危重程度及预后关联性研究

目的研究重症患者早期基础血糖水平分布特点,分析其与危重病程度及预后间的相关性。方法根据入科监测的基础血糖值,将207例重症患者分成三组：A组,血糖〈4．5mmol／L;B组,血糖4．5—8．3mmol／L;C组,血糖〉8．3mmol／L,统计分析各组患者危重程度及预后指标。结果①入组患者血糖范围在0．58—22．08mmol／L,平均血糖水平为（7．39±3．05）mmol／L;②B组患者的APACHEⅡ评分（10．30±6．23）及乳酸值（1．46±0．99）mmol／L,均显著低于A组患者的（22．544-13．46）及（5．07±2．98）mmol／L和C组患者的（14．74±8．49）及（2．82±1．74）mmol／L,差异有统计学意义（P〈0．05）;③A组患者MODS发生率、感染发生率、血管活性药物使用率、28日生存率分别为75％、62．5％、50％、54．2％,与B、C组患者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;④A组患者基础血糖水平与APACHEⅡ、GCS、MODS和SOFA评分及多巴胺用量均存在显著相关性,而C组仅与APACHEⅡ、GCS评分相关（P〈0．01）。结论重症患者的基础血糖分布在4．5—8．3mmol／L范围具有较好的安全性,可能是最合理的控制水平。血糖浓度低于4．5mmoL／L时可作为对患者病情及预后判断的重要指标。     

老年重症肺炎患者早期乳酸清除率与预后的临床分析

目的探讨早期血乳酸清除率评估老年重症肺炎患者与预后的关系和意义。方法对62例老年重症肺炎入科时动脉血乳酸水平与治疗6h血乳酸清除率及患者的预后情况进行分析,并将患者分成存活组和死亡组、高乳酸清除率组和低乳酸清除率组,比较其上述指标的差异性。结果存活组、死亡组患者治疗前动脉血乳酸水平分别为（5．20±1．56）mmol／L及（5．60±1．40）mmol/L,比较差异均无统计学意义（均为P〉0．05）;存活组6h乳酸清除率明显高于死亡组（P〈0．01）;高乳酸清除率组和低乳酸清除率组患者治疗前动脉血乳酸水平分别为（5．30±1．54）mmol／L及（5．70±1．39）mmol／L,比较差异均无统计学意义（均为P〉0．05）。高乳酸清除率组与低乳酸清除率组的呼吸衰竭发生率、休克发生率、死亡率比较,均有显著性差异（P〈0．01）。结论早期乳酸清除率可用于早期评估老年重症肺炎的预后,并指导进一步治疗。     

波动性高糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的：对比研究波动性与稳定性高糖对肾小球系膜细胞（GMC）氧化应激的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，分正常糖对照组（5．5mmol／L，NG）、稳定高糖组（25mmol／L。HG）、波动性高糖组（5．5mmol／L或25mmol／L，每24h交替，IHG），培养GMC6d，分别以二氢二氯荧光素（DCFH—DA）标记细胞，通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄（DCF）的荧光强度而测得细胞内ROS水平，比色法检测细胞上清液中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与NG组相比，HG组与IHG组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高（均P〈0．01），总SOD活力均下降（均P〈0．01），GSH含量均下降（P〈0．05，P〈0．01），MDA均升高（P〈0．05，P〈0．01）。与HG组相比，IHG组细胞内DCF平均荧光强度显著升高（P〈0．01），总SOD活力下降（P〈0．01），GSH含量下降（P〈0．01），MDA升高（P〈0．05）。结论：波动性高糖较稳定性高糖可能对GMC有更强的氧化损伤效应。     

胰高血糖素样肽-1对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及相关机制

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（glucagon—like peptide-1,GLP—1）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞huma numbilica lvein endothelial cells,HUVECs）凋亡的影响及相关机制。方法：HUVECs加入不同处理因素后分组,分别培养48h后,MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞早期凋亡率;Westernl印迹测定细胞P-Akt,p-eNOS水平;NO试剂盒检测NO浓度。结果：高糖（33mmol／L）培养48h后HUVECs细胞活力下降p〈0．05）,细胞凋亡率增加（p〈0．01）,细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均下降（P〈0．05）;高糖条件下加人GLP．1（3nmol／L）培养48h,与高糖组相比较,HUVECs细胞活力增加（P〈0．01）,细胞凋亡率减少（p〈O．05）,细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均增／JH（V〈0．05）;P13K抑制剂wortmannine（100nmol／L）可以阻断GLP-1的抗凋亡作用及其对P—Akt蛋白、p-eNOS蛋白及NO水平的影响;eNOS抑制剂L—NAME（100umol／L）仅能阻断GLP-1的抗凋亡作用及对NO水平的影响,不影响p-Akt蛋白的表达。结论：GLP．1可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与P13K／Akt／eNOS通路的上调相关。     

高血糖对老年急性心肌梗死患者临床和预后的影响

目的：观察血糖升高对老年急性心肌梗死（AMI）患者临床和预后的影响。方法：选取老年AMI患者223例，根据入院第一次随机血糖分为3组，A组〈7．8mmol／L，B组7．8～11．0mmol／L，C组≥11．0mmol／L。A组为血糖正常组，B、C组为血糖升高组。结果：入院随机血糖高的患者，平均年龄较大[（68．8±7．5）岁比（71．6±7．3）岁、（74．3±7．1）岁，P〈0．05]，C组与A组相比血甘油三酯[（1．57±0．83）mmol／L比（1．31±0．63）mmol／L，P〈0．051、尿酸[（360．2±172．3）μmmol／L比（273±86．3）μmmol／L，P〈0．05]、肌酐[（125．2±90．5）μmmol／L比（85．7±23．6）μmmol／L，P〈0．05]浓度较高。与A组比较，B、C组复合壁心肌梗死多见（38．9％比59．7％、66．7％，P〈0．05）。C组与A组相比左室射血分数[（43．5±6．37）％比（58．5±8．36）％，P〈0．05]较低。与A组比较，B、c组患者溶栓再通率低（54．8％比40．6％、28．6％，P〈0．05），冠脉造影提示多支血管病变多见（51．6％比73．7％、69．2％，P〈0．05），C组比A组并发心力衰竭多见（35．4％比15．9％，P〈0．05），住院病死率（20．8％比4．5％．P〈0．05）增加。结论：老年A加患者入院随机帆糖升高．提示病情蘑、梗死面积大、并发症多、预后蓁及病死率高。     

血清C反应蛋白浓度与脑梗死患者预后关系的研究

目的研究血清C反应蛋白（CRP）浓度变化与脑梗死患者预后的关系。方法测定70例脑梗死患者（脑梗组）、20例腔隙性脑梗死患者（腔梗组）及40名健康体检者（对照组）血清CRP浓度,计算其异常率。根据脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分（NDS）标准评分。结果脑梗组CRP浓度高于腔梗组（P〈0．01）,腔梗组高于对照组（P〈0．01）,CRP异常率脑梗组大于腔梗组（P〈0．05）;CRP高的病人NDS改善低于CRP正常组,且预后无变化及死亡明显高于对照组（P〈0．01）。结论CRP浓度是临床评估脑梗死严重程度和预后的重要指标。     

急性白血病患者脑脊液中sIL-2RMCP-1的检测及临床意义

目的探讨AL患者CSF中sIL-2R、MCP-1的表达及临床意义。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定30例AL患者CSF中sIL-2R、MCP—1的水平,以20名正常者为对照。结果AL合并CNSL组CSF中sIL-2R[（113．53±52．65）U／ml]较CNSL缓解组[（8．16±9．35）U／ml,P〈0．01]及未合并CNSL组[（7．43±8．42）U／ml,P〈0．01]显著升高,CNSL组CSF中MCP—1水平[（842±196）pg／ml]较CNSL缓解组[（1780±263）pg／ml,P〈0．01]及未合并CNSL组[（1230±112）pg／ml,P〈0．01]明显降低;AL患者骨髓缓解组较治疗无效及死亡组CSF中sIL-2R低表达[（5．02±1．65）U／mlvs（22．60±10．26）U／ml,t′=3．82,P=0．018]、MCP-1升高[（1346±146）pg／mlvs（1063±73）pg／ml,t′=6．05,P〈0．01]。结论动态监测sIL-2R、MCP-1两者水平变化有助于CNSL的早期诊断、估计预后及判断疗效。     

脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系

目的：探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制．方法：选取40只清洁级雄性SD大鼠（180～220g）,以抽签方式随机分为4组：正常对照组,3h脓毒症组（3LPS组）,6h脓毒症组（6LPS组）和24h脓毒症组（24LPS组）,每组10只．腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体．测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛（mtMDA）含量、线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）活性以及线粒体一氧化氮（mtNO）浓度．结果：3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[（0．5±0．5）vs（1．2±0．6）,P〈0．05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[（1．4±0．7）vs（1．2±0．6）,（1．6±0．7）vs（1．2±0．6）]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[（12．0±2．1）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,（8．7±0．8）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,P〈0．01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[（6．5±1．6）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[（74±24）μkat／g vs （16±13）μkat／g,P〈0．01;（32±10）μkat／g vs（16±13）μkat／g,P〈0．05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[（28±12）μkat／g vs（16±13）μkat／g]．3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[（15．4±4．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（6．5±3．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（3．6±2．1）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,P〈0．01]．脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性（r=-0．677,P〈0．01;r=-0．738,P〈0．01;r=-0．715,P〈0．01）．结论：大鼠脓毒症病程中存在可逆?