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相似文献
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1.
动脉粥样硬化发病机制和炎症反应关系研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,炎症过程中具有标志性的因子已成为评价AS稳定程度的具有预后意义的主要指标。机体炎症反应时释放的生物活性因子,不但可预示血管事件发生的危险性,而且还参与AS相关疾病的发病过程。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。  相似文献   

2.
<正>动脉粥样硬化(AS)是一种累及全身大血管壁的慢性炎性反应和脂质沉积过程,一些危险因素(如高血糖、血脂异常以及高血压等)可以激活多种信号通路参与AS的发展,Rho A/Rho相关蛋白激酶(ROCK)通路就是其中之一。越来越多的证据表明,RhoA/ROCK通路参与AS过程的许多步骤,ROCK可能成为AS的潜在治疗靶点,了解Rho/ROCK通路在AS进展过程中的作用对AS的防治有重要意义[1]。  相似文献   

3.
动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要病理基础,而巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞等在AS的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来,关于巨噬细胞自噬及miRNA对巨噬细胞的活性调节作用等在AS发生发展过程中作用的研究报道较多。本文主要综述了巨噬细胞在AS中作用的研究进展。  相似文献   

4.
近年研究表明,细胞内钙参与多个促成动脉粥样硬化(AS)的细胞过程。钙拮抗剂有抗AS作用,有AS斑块的人主动脉及实验性AS动物的主动脉的总钙含量增高,家兔实验性AS的主动脉平滑肌细胞膜对钙的通透性增加近5倍。然而,这些结果多基于尸检组织  相似文献   

5.
球囊导管损伤法复制兔动脉粥样硬化模型炎性反应的特征   总被引:2,自引:0,他引:2  
动脉粥样硬化(AS)是有免疫系统参与的慢性反应性炎性,是对血管壁损害的反应和修复过程。针对AS的炎性机制进行研究和干预,阻断AS炎性过程是AS性疾病治疗和预防领域一个新的方向和热点。但目前尚无理想的AS炎性模型。在大量的文献中我们发现,球囊导管损伤法所形成的AS再狭窄模型中存在明显的炎性反应,为此我们对该法所建立的AS家兔模型进行深入的分析和研究,以期从炎性角度干预AS形成过程提供有效而可靠的工具。  相似文献   

6.
目前动脉粥样硬化(AS)被认为是一种慢性炎症过程,Toll样受体4(TLR4)通过激活天然免疫,参与特异性免疫应答的启动,促进炎症的发展,在AS中发挥了重要作用。同时在AS发展过程中血管平滑肌细胞(VSMC)发生增殖、迁移,并分泌细胞因子、趋化因子、蛋白酶等,促进AS的发生、发展。此外,TLR4与VSMC之间存在一定的相互作用,对AS的不同阶段产生影响。  相似文献   

7.
动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的因素之一,其形成涉及许多方面,包括脂质代谢紊乱、血小板形成和聚集、血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移和增殖、泡沫细胞的形成等。目前大量研究已证实,细胞外基质(ECM)合成或降解失衡是AS形成过程中十分重要的环节,AS形成过程也是ECM重建的过程。基质金属蛋白酶(MMPs)是调节ECM最重要的酶类,在AS的形成过程中起着十分重要的作用。现将MMPs与AS的关系做一综述如下。  相似文献   

8.
糖尿病患者的主要死亡原因是大血管并发症,而动脉粥样硬化(AS)是糖尿病大血管病变的基本病理改变。亚临床AS作为AS自然过程的早期阶段,是大多临床心血管事件发生的必然阶段。早期发现和早期干预亚临床AS将延缓AS的进程,从而有利于改善糖尿病患者的预后。我们对糖尿病亚临床AS的发病机制、诊断及治疗等进行如下综述。  相似文献   

9.
王峰 《中国老年学杂志》2012,32(9):1959-1960
冠心病病理变化是动脉粥样硬化(AS),AS发生发展过程中,炎症起重要促进作用。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是急性时相蛋白,对炎症发展起关键的介导作用,在AS发生发展过程中高表达。脑利钠肽(BNP)主要来源于心房,其可能对  相似文献   

10.
氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-densitylipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)是动脉粥样硬化(AS)形成的重要因素之一。VEC结构和功能的损伤及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移是AS形成及发展过程中重要的病理生理改变。流行病学资料表明,血脂水平高于正常与AS的发生及冠心病(CHD)的发病率有密切的相关性,从而明确高脂血症是AS及CHD的危险因素。许多学者认为,VEC结构和功能损伤是AS发生的始动环节,VSMC增殖和迁移是AS发生及发展的关键病理环节。人们在预防和治疗AS过程中,不仅要着眼于改善低密度脂蛋白(LDL)的氧…  相似文献   

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