八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及与肾损伤分子1（kidney injury molecule-1, Kim-1）表达的关系,以及Kim-1能否作为敏感的标记物反映IPO早期的保护效果,为IPO应用于泌尿外科临床寻找早期、有效的监测指标。方法：雄性SD大鼠85只,体重240~300 g,缺血再灌注组（IRI）30只,缺血后处理组（IPO）30只,假手术组（Sham）25只。经腹正中切口切除大鼠右肾建立左侧孤立肾模型。IRI组夹闭左肾动脉45 min后开放,IPO组在IRI模型基础上,恢复血流前给予反复6次10 s供血-10 s缺血的后处理。各组于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取5只大鼠,分别取血和肾皮质标本。测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,实时PCR（RT-PCR）检测肾组织Kim-1 mRNA表达量。IRI和IPO组各随机取5只大鼠,于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h这6个时点取尿液样本,ELISA法检测尿Kim-1含量。肾病理组织切片观察3组间的差别。结果：ELISA检测显示,IRI与IPO组尿液Kim-1分子均在再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,6 h、12 h、24 h、72 h各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR显示,Kim-1 mRNA于再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,各时间点IRI组显著高于IPO组（P<0.05）,24 h后IPO组Kim-1 mRNA下降速度较快（P<0.05）。BUN、Cr于术后12 h明显上升,比Kim-1分子升高时间延后,24 h后IRI组较IPO组显著增高（P<0.05）。肾组织病理切片结果提示,12 h、24 h、48 h IPO组肾损伤较IRI组明显减轻。结论：IPO能减轻大鼠肾IRI,并可以降低IRI后肾Kim-1表达量。Kim-1作为急性肾损伤的标记物和保护因子之一,较其他指标可更早、更有效地反映IPO的保护作用。     

再灌注时亚低温对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

移植肾缺血再灌注损伤的防治是肾移植工作中的一个研究热点。近１０余年来大量实验研究和临床结果都表明，亚低温（体温降至３０～３５℃）对脑缺血和脑外伤具有肯定的保护作用，且具有安全、无并发症、操作简便、易于临床推广应用等优点［１］。而对肾移植受者实施亚低温治疗，是否也能减轻移植肾缺血再灌注损伤，是一个令人感兴趣的课题。本实验在大鼠肾缺血６０ｍｉｎ再灌注的模型上初步从功能和结构两方面研究了再灌注时亚低温的保护作用，为临床应用提供实验依据。１　材料和方法１．１　动物及分组　雌性ＳＤ大鼠，由本校实验动物中心…     

FTY720在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

[目的]研究新型免疫抑制剂FTY720对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用.[方法]制备大鼠肾脏IRI模型,从下腔静脉注入不同剂量的FTY720,观察术后第1、2、3、5、7天血清肌酐(SCr)和术后第2、7天外周血淋巴细胞数(PLC)的变化,并在术后第2天取肾脏作组织学检查观察急性肾小管坏死的情况.[结果]FTY720处理组动物术后SCr水平显著低于对照组并呈剂量依赖性;FTY720处理组术后第2天的PLC显著低于对照组;组织学检查显示FTY720处理组肾脏的缺血性损伤轻于对照组.[结论]FTY720可以减少PLC,可有效减轻大鼠肾脏IRI.     

小檗胺对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

采用大鼠肾动脉夹闭方法制备肾缺血再灌注损伤模型,缺血６０ｍｉｎ后再灌注３０ｍｉｎ,肾皮质丙二醛含量及钙含量较缺血组增高,过氧化氢酶活性低于缺血组。盐酸小檗胺可明显改善再灌注后的组织学损伤,降低ＭＤＡ及钙含量,提高ＣＡＴ活性。结果表明,小檗胺可以减轻氧自由基的损害作用,减轻细胞内钙超载,对缺血肾组织有一定保护作用。     

大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

心脑肾康对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨心脑肾康对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：通过结扎双肾动脉60min后再灌注,建立大鼠肾缺血再灌注损伤的模型。化学法观察大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(SUN)、丙二醛(MDA)含量,肾组织内MDA和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果：与模型对照组比较,0.8g／kg的心脑肾康高剂量可抑制由肾缺血再灌注引起的血清SUN、Scr、MDA含量和组织内MDA含量的变化,增强SOD的活性。结论：心脑肾康有保护大鼠肾缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抗自由基损伤有关。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

银杏叶提取物抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)能否诱大鼠肾脏表达HO-1并减轻其缺血/再灌注损伤。方法:采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型。32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、EGb组(术前24h腹腔注射EGb20mg/kg)、EGb ZnPPⅨ组(EGb20mg/kg ZnPPⅨ45μmol/kg),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肾组织形态学改变。结果:①EGb明显诱导肾内HO-1表达并使其活力增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组Cr、BUN、MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),肾组织损伤严重,I/R前用EGb诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05),用HO的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb的保护作用。结论:EGb通过诱导肾内HO-1表达,可明显改善大鼠的I/R性肾损伤,其作用机制可能同HO-1增强肾组织抗氧化能力有关。     

维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只大鼠分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、维拉帕米组(C组)和生脉注射液组(D组),每组10只.A组开腹后再关腹;B组开腹后夹闭左肝蒂30 min,再关腹;C组在开腹前静脉注射维拉帕米,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹;D组在开腹前3 d每天经腹腔注射生脉注射液,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹.各组均在关腹48 h后再开腹,每只大鼠取缺血肝组织检测查丙二醛(MDA)、热休克蛋白70(HSP70)的水平,光镜下观察肝组织的形态变化;取血检测谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.结果 B、C、D组ALT、AST、TNF-α及MDA测定结果与A组比较均有显著性差异(F=5.10～53.01,q=1.38～17.58,P<0.05);C、D两组ALT、AST、TNF-α及MDA含量均低于B组,差异具有显著性(q=2.89～10.08,P<0.05),而C、D两组以上各指标除ALT比较差异有显著性(q=2.97,P<0.05)外,其他指标比较差异无显著性(P>0.05).C、D两组HSP70的表达明显少于B组,而C组HSP70的表达略少于D组;C、D两组肝细胞肿胀、坏死程度均较B组轻.结论 维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏缺血再灌注后肝组织的损伤程度.     

自拟化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:Wistar 大鼠雄性60只,随机分为6组,每组10只.即化瘀胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7天,末次给药30min 后.参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型,通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织 SOD 活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨中药化瘀胶囊对局部永久性脑缺血的预防和治疗作用.结果:化瘀胶囊各组能降低脑组织含水量,可抑制脑水肿的发生,对缺血脑组织具有一定保护作用;化瘀胶囊高剂量组能明显提高脑组织 SOD 活性,减少脑组织 MDA 生成,中剂量组虽能明显增强SOD活性.但减少MDA生成作用不及低剂量组,提示化瘀胶囊对脑缺血的保护作用与抗自由基生成有关;再灌注2h后,脑组织 NO 明显升高,而化瘀胶囊高剂量组却可减少其生成,说明化瘀胶囊有抑制再灌注脑损伤引起的 NO 升高作用.结论:化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

维生素C并EPO对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用

目的探讨维生素C(VitC)并促红细胞生成素(EPO)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、VitC预处理组(C组)、EPO预处理组(D组)、VitC并EPO预处理组(E组),在肾脏缺血再灌注24h后处死大鼠,留取标本,24h内检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA法测定血清中血红素加氧酶-1(HO-1)和丙二醛(MDA)的水平;苏木精-伊红染色光镜下观察肾组织的病理变化;免疫组织化学分析法检测肾组织HO-1的表达。结果与A组比较,B、C、D、E组血清BUN、Scr水平明显升高(F=414.63、387.89,q=9.58～6 388.47,P<0.05);与B组相比,C、D、E组血清HO-1水平明显升高(F=315.73,q=51.39～169.43,P<0.05)、MDA水平明显下降(F=38.97,q=5.59～10.62,P<0.05),肾组织HO-1表达明显升高(F=2 040.00,q=40.48～91.09,P<0.001),其中E组变化最为显著;与A组比较,B组肾小管坏死程度计分最高,E组肾小管坏死程度计分最低。结论 VitC与EPO单独或联合应用均能够诱导HO-1表达增加,抑制氧化应激,尤其是两者联合应用时作用更显著,提示两者对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有协同保护作用。     

肾上腺髓质素对离体灌流大鼠心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

肾上腺髓质素（ＡｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎＡＭ）是从人肾上腺嗜铬细胞中分离的一种降压多肽。本工作利用离体灌流的大鼠心脏模型，观察了ＡＭ的心脏保护效应。再灌注时应用ＡＭ（１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）治疗明显提高心肌对缺氧的耐受性，减轻再灌注损伤。冠脉流量恢复到正常水平，而心肌蛋白、ＬＤＨ漏出，心肌脂质过氧化形成和心肌钙含量的升高分别被抑制。结果表明，ＡＭ作为内源性抗损伤物质可以有效地防治心肌缺血──再灌注损伤。     

茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定了茜草多糖对肾缺血再灌注后 ,MDA、SOD以及肾组织中Na ,K ATP酶及Ca2 ATP酶活性的变化。结果 :使用茜草多糖后 ,与对照组比较MDA明显降低。SOD、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶的活性显著上升。结论 :茜草多糖对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌流损伤骨胳肌超微结构的变化

观察了大鼠肢体缺血再灌流过程中骨胳肌超微结构变化。5h缺血骨胳肌糖原颗粒减少,线粒体肿胀、基质减少,嵴断裂,肌浆网扩张。5 h缺血后再灌流30min及12h骨胳肌线粒体高度扩张、膜断裂,出现致密颗粒,肌原纤维失去正常结构。结果表明较长时间缺血后再灌流加重组织损伤。     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用