开心胶囊对糖尿病大鼠心肌缺血和内皮素的影响

为探讨开心胶囊防治糖尿病合并ＳＭＩ的机理,采用链尿佐菌素和垂体后叶素致大鼠糖尿病合并心肌缺血模型,观察其对糖尿病大鼠的心肌缺血和内皮素及血脂的影响。结果表明：开心胶囊不仅能全面调节血脂代谢,而且能拮抗和阻断ＥＴ的释放,降低血浆ＥＴ水平,从而有效改善了外周血管和冠脉血管收缩所致的心肌缺血。提示：开心胶囊对糖尿病大鼠垂体后叶素引起的心肌缺血有明显的改善作用的机制之一是阻断ＥＴ的释放。     

开心胶囊对实验性糖尿病合并心肌缺血大鼠血液流变学的影响

Effects of Kaixin capsule on blood rheology in myocardial ischemia rats with diabetes mellitus were studied. The administration of Kaixin capsule at a dosage of 0.65 g/kg could significantly reduce plasma triglyceride and total cholesterol,elevate the blood level of high-density lipoprotein in model mice and improve blood rheology.The results suggest that Kaixin capsule is an effective preparation for improving the status of myocardial ischemia.     

开心胶囊对糖尿病性心脏病患者心肌缺血和血液流变学的影响

目的：观察中药开心胶囊对糖尿病性心脏病患者心肌缺血和血液流变学的影响。方法：治疗组40例在常规西药治疗的基础上加用开心胶囊,对照组32例常规西药治疗．共治疗60d。结果：心电图改善：治疗组总有效率高于对照组（P〈0．05）。血液流变学指标改变：治疗后治疗组全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、还原粘度、聚集指数、血沉、硬化指数及血沉方程K均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,而对照组仪部分指标下降有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。血小板最大聚集率和纤维蛋白原指标变化：治疗后2组纤维蛋白原均有明显下降（P〈0．01）;血小板最大聚集率也均有下降,但开心胶囊的作用更好。2组治疗后相比,有显著性差异（P〈0．05）。结论：在严格控制血糖的基础上。改善血液流变学特性对防治伴有糖代谢紊乱的心肌缺血发生有重要意义。     

开心胶囊Ⅱ号对急性心肌缺血大鼠血小板凝集功能的影响

为探讨中药开心胶囊Ⅱ号抗心肌缺血的作用机制,通过垂体后叶素造成大鼠心肌缺血模型,观察开心胶囊Ⅱ号不同剂量对心肌缺血大鼠的防治作用,并与肠溶阿斯匹林作阳性对照,结果开心胶囊Ⅱ号高剂量组可明显改善ｐｉｔ引起的心肌缺血,提高ｐｉｔ性心肌缺血大鼠６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量,与模型组相比差异有显著性意义;中、高剂量组可抑制ｐｉｔ性心肌缺血大鼠ＴＸＢ２含量的增加及血小板聚集率增加,与模型组相比差异有显著性     

中药开心胶囊对无症状心肌缺血患者血液流变学的影响

冠心病无症状心肌缺血 (ＳＭＩ)是一种严重威胁人体健康的疾病。由于其病情隐匿、发病率高、危险性大 ,倍受临床医师的重视[1] 。开心胶囊Ⅱ号是我校陈镜合教授的经验方 ,临床用于治疗冠心病无症状心肌缺血 ,有较好的疗效[2 ] 。本文拟通过开心胶囊对ＳＭＩ患者血液流变学的影响 ,探讨其作用机理。1　临床资料病例选择参考ＳＭＩ的诊断标准[3] ,选取ＳＭＩ患者 4 2例。中医证型诊断标准参照《冠心病中医辨证论治试行标准》[4 ] 。随机分为二组 :治疗组 2 7例 ,其中男 17例 ,女 10例 ;对照组 15例 ,其中男 11例 ,女 4例。患者病程均为 1个月 …     

菩人丹胶囊对糖尿病大鼠血清胰岛素及胰岛β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PRD)胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血清胰岛素(Ins)及胰岛β细胞的影响,探讨其降糖作用产生的机理.方法:对STZ诱导的糖尿病大鼠分别给予菩人丹胶囊高剂量(1.30g/kg)、中剂量(0.65g/kg)、低剂量(0.325g/kg)灌胃,阳性对照组给予盐酸二甲双胍(0.14g/kg),正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃.处理4周,观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)的变化及对胰岛β细胞的影响.结果:PRD能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值,从空腹血糖的动态观察结果来看,PRD治疗组作用缓慢而持久,而二甲双胍组作用较强;PRD中剂量组降糖作用较明显,与二甲双胍组比较差异显著(P＜0.05);PRD对正常大鼠血糖无影响,对糖尿病大鼠空腹血清胰岛素含量的影响无统计学意义.胰岛细胞学结果:PRD治疗组与阳性对照药二甲双胍组比较,胰岛β细胞数量较多,胞体较大,颗粒较多.结论:PRD具有降糖功效,其降糖作用的产生在于降低胰岛素抵抗及对已损伤胰岛β细胞的修复.     

黄金胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖具体剂量;黄金胶囊能降低病鼠血清TC,TG的水平,并提高HDL-C的水平,黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖,调节脂代谢紊乱及改善其IR的作用。     

血府逐瘀胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的观察血府逐瘀胶囊对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法将60只雄性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、血府逐瘀组、吡格列酮组。高脂饲料伴小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分别给予各组大鼠相应的干预措施。在给药的第2、5、8周眶后取血,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、血清胰岛素(FINS)及脂联素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白对照组比较,造模后各组各指标差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,毗格列酮组在干预的第2周时TC、LDL-C、ISI,干预的第5周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FBG、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血府逐瘀组在干预后的第2周时TC,干预的第5周时TC、TG、血脂联素,干预的第8周时TC、TG、LDL-C、FINS、ISI、血脂联素差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀胶囊能够改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态,其作用机制可能是通过调节脂质代谢,从而降低外周游离脂肪酸的含量,增加脂联素的水平。     

冬连胶囊对实验性糖尿病大鼠早期胰岛素抵抗的影响

目的 观察冬连胶囊对实验性糖尿病模型大鼠早期胰岛素抵抗和胰岛功能的影响.方法 给60只SD大鼠腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),配合给予高脂高糖饮食,建立2犁糖尿病胰岛素抵抗模型,1周后,用数字随机表法分为模型组、冬连胶囊大剂量组、小剂量组和阳性对照(二甲双胍)组、空白组.4周后,观察药物对空腹血糖、血脂、胰高血糖素、胰岛素和C肽的影响.结果 较模型组,冬连胶囊组可显著降低总胆固醇水平、血糖水平、胰岛素抵抗水平,提高血清C肽水平(P<0.01).结论 冬连胶囊通过降低血脂和血糖水平,减轻机体胰岛素抵抗,保护胰岛细胞,从而改善大鼠胰岛β分泌功能.     

"双固一通"法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的　观察针灸“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响 ,探讨固护正气在治疗疾病中的作用。方法　 40只 Wistar大鼠随机分为空白对照组 ( A组 )、急性心肌缺血造模组 ( B组 )、针灸“双固一通”法治疗组 ( C组 )、针灸单纯通泻疗法治疗组 ( D组 ) ,测定心率及心电图双极标准肢体导联 导联 ST段、T波的高度。结果　造模后 5 m in,ST 、T 明显升高 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1) ,同时 ,心率明显减慢 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异( P<0 .0 1) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。造模后 2 0m in,B、C、D组 ST 及 T 高度均开始逐渐下降 ,自身前后比较 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　针灸“双固一通”法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力 ,较之单纯针灸通泻法效果更好 ;固护正气在治疗疾病中具有重要作用     

冠脉通瘀汤对心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的观察冠脉通瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及对冠心病患者心电图的影响。方法（1）建立大鼠心肌缺血再灌注模型，给药后观察心肌组织血清指标，了解冠脉通瘀汤的心肌保护效果；（2）冠心病患者61例随机分为对照组30例与观察组31例，均予西医常规治疗，观察组加服冠脉通瘀汤。结果（1）冠脉通瘀汤能降低血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）的含量，并能提高心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）的水平；（2）冠脉通瘀汤可使患者心电图的缺血性改变改善更佳。结论冠脉通瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注有治疗性和预防性保护作用，并能有效改善患者心肌缺血的心电图。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

慈竹提取物对心肌缺血大鼠的影响

目的研究慈竹提取物对大鼠急性心肌缺血的影响。方法采用异丙肾上腺素致心肌缺血的方法,研究慈竹提取物对大鼠急性心肌缺血的影响。结果 慈竹提取物口服给药能抑制异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠J点的偏移、心率的变化及左室舒张末期压的变化。结论 慈竹提取物对心肌缺血大鼠的心脏有保护作用。     

舒心饮对急性心肌缺血鼠血小板活化的影响

目的研究舒心饮对急性心肌缺血鼠血小板活化的影响,以阐明舒心饮治疗冠心病的可能机制。方法建立大鼠急性心肌缺血模型和小鼠急性心肌缺血再灌注模型。雄性SD大鼠和ICR小鼠各51只,随机各分5组,包括假手术组,模型组,舒心饮大、小剂量组,抵克力得组。连续灌胃30天后造模、采血。运用流式细胞术,单克隆抗体检测小鼠血小板膜糖蛋白P—选择素(CD_(62) P);运用放射免疫法等检测大鼠血小板聚集率(PAR)、纤维蛋白原(Fg)、血栓素B_2(TXB_2)和6—酮—前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))及其比值。结果舒心饮能抑制急性心肌缺血再灌注小鼠CD_(62)P的高表达,降低急性心肌缺血大鼠的PAR、Fg和TXB_2/6-keto- PGF_(1α)的比值,与对照药抵克力得比较差异无显著性意义。结论舒心饮可有效抑制急性心肌缺血鼠血小板活化,其防治冠心病的作用与其抗血小板活化机制有关。     

蒙药八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。将健康成年大鼠随机分为6组:假手术组,缺血模型组,普罗帕酮组,八味沉香胶囊大、中、小剂量组。观察大鼠心律失常发生情况,检测心肌梗死范围,测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性。结果八味沉香胶囊能减轻心肌缺血大鼠的心律失常程度,缩小心肌梗死范围,降低心肌缺血后血清中MDA含量和CK活性,提高SOD活性和NO含量。结论八味沉香胶囊对大鼠心肌缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高心肌组织抗氧化能力来实现的。     

益母草碱对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T的影响

目的：观察益母草碱（Leo）对大鼠急性心肌缺血损伤心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平的保护作用。方法：采用垂体后叶素（Pit）腹腔注射法诱导大鼠急性心肌缺血，以J点（△mv）和T波（△mv）上移幅度评价急性心肌缺血程度；采用放免法检测血清及心肌cTnT的含量。结果：益母草碱（3，5，7，9mg／kg）可防止Pit诱导急性心肌缺血J点及T波的抬高，并能降低血清和心肌cTnT含量（P〈0．05或P〈0．01），在一定剂量范围内存在量效关系。结论：Leo具有对抗垂体后叶素性急性心肌缺血损伤的作用。     

三参丹颗粒剂对大鼠心肌缺血模型保护作用的研究

目的:探讨三参丹颗粒剂对心肌缺血模型大鼠的保护作用,为临床应用该药提供理论依据。方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、血清肌钙蛋白(Troponin)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:三参丹颗粒剂能使心肌缺血模型大鼠血清中CK、Troponin的含量降低,SOD的活性增高。结论:三参丹颗粒剂对心肌酶和心肌收缩的结构蛋白具有改变其活性的作用,抗心肌缺血从而对心脏起到保护作用。     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察环维黄杨星D(Cvb-D)对异丙肾上腺素(Iso)致心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法给大鼠灌服Cvb-D0.55,1.1和2.2mg/kg,连续21d,以Iso复制心肌缺血性模型大鼠,光学显微镜下观察各组大鼠的心肌组织病理学变化,采用末端标记TUNEL法测定Cvb-D对心肌细胞凋亡的影响,以凋亡细胞数占细胞总数的平均百分比表示。结果Cvb-D可显著减轻Iso诱发的心肌缺血致心肌肌纤维排列紊乱,坏死细胞胞浆溶解,坏死间质区炎性细胞浸润等病理改变;Cvb-D可显著抑制Iso诱发的心肌缺血性模型大鼠心肌细胞凋亡。结论Cvb-D具有抗Iso致心肌缺血,改善心肌缺血致细胞凋亡作用。