高渗盐液与非控制性出血性休克

目的:研究高渗盐溶液对控制性和未控制性出血性休克的治疗效果。方法:用动脉放血至M AP为5.33kPa维持120m in制作控制性出血性休克和剪断大鼠尾静脉制作非控制性出血性休克的动物模型,分别用生理盐水和高渗盐液早期治疗休克,观察血流动力学指标和动物存活时间。结果:高渗盐液(HS)组中平均动脉压、脉压和中心静脉压明显高于生理盐水(N S)组和高渗盐液 非控制性出血性休克(HS UC)组,大鼠存活时间也明显长于N S组和HS UC组。结论:高渗盐液治疗控制性出血性休克效果好,但对非控制性出血性休克可促进休克的恶化。     

小剂量高渗盐液在失血性休克中应用体会

【目的】探讨小剂量高渗盐液复苏失血性休克的效果。【方法】临床随机对48例失血性休克患者分别用高渗盐液和平衡液复苏。【结果】治疗组使用高渗液抗休克后,血压5~10 min内即开始上升,而对照组治疗15 min血压无明显变化,两组比较治疗效果差异有显著性(P<0.05)。同时治疗组与对照组比较在尿量变化及输液量的差异有显著性(P<0.05)。治疗组死亡3例,对照组死亡7例,两组病死率比较差异有显著性(P<0.05)。【结论】小剂量高渗盐液有升压快,安全优点,在提高生存率方面有潜在的优势,并且储存方便,有临床应用价值。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高渗盐水联合牛磺酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将30只SD大鼠随机等分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、高渗盐水预处理组(C组)、牛磺酸预处理组(D组)和高渗盐水联合牛磺酸预处理组(E组).参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h后检测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并在光镜下观察肝组织病理学的改变和肝脏的原位细胞凋亡的变化.结果 缺血再灌注6 h后血清ALT、AST、LDH 和MDA水平比较,B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01),C组和D组明显高于E组(P<0.05);血清SOD水平比较,A、C、D和E组明显高于B组(P<0.01),E组明显高于C组和D组(P<0.01);肝组织病理学显示B组损害最重,C、D组次之,E组最轻.TUNEL法检测细胞凋亡显示大鼠肝细胞凋亡率B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01).结论 高渗盐水和牛磺酸联合应用可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

复方高渗盐溶液对低血容量性休克大鼠心肌细胞影响的实验研究

失血性休克是常见的外科急症。近年来随着对休克病理生理、发病机制和组织体液及氧代谢研究的不断深入，治疗策略也随之改变。先前人们更多关注宏循环（macrocirculation）稳定，即通过补充晶体／胶体与血管活性药物维持患者血压；而后逐渐认识到纠正或改善微循环（microcirculation）障碍。保证重要器官灌注同样具有重要意义；近来人们发现，休克时细胞水平的改变与复苏成功率和复苏后器官功能恢复密切相关。因此细胞保护在抗休克治疗中的作用逐渐为人们所认识。本期介绍3篇论文分别从不同角度探讨了休克复苏时，细胞水平的组织和功能改变与保护。[编者按]     

高渗盐水用于重度颅脑损伤伴失血性休克患者的急诊救治

目的：评价高渗盐水（HTS）在重度颅脑损伤伴失血性休克的急诊应用价值。方法：将28例重度颅脑损伤伴失血性休克患者随机分高渗盐水组（HTS）和甘露醇组（MT）,分别给予7.5%高渗盐水（4ml/kg）及20%甘露醇250ml。监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CCP）、电解质及尿量。结果：HTS组在用药30min后ICP下降,而MT组在45min后下降,HTS组维持时间长达120min。而两组用药后MAP、CPP及生化均保持稳定。结论：与MT组比较,7.5%高渗盐水在降颅内压同时抗休克,且表现更快、更持久,适用于现场抢救及急诊室初步处理。     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬凝血功能的变化

目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）、生理盐水（NS）两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间（PT）,活化部分凝血活酶时间（APTT）。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照（sham）组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,实验组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,实验组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。     

低剂量不同浓度盐水对于失血休克家兔血流动力学的影响

目的：研究不同浓度盐水（4.5％与7.5％）对非控制性失血性休克家兔早期复苏效果的影响,尤其是对家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分成4组,每组8只,分别为假手术组（SHAM组）、休克未治疗组（SWT组）、4.5％盐水复苏组（4.5％组）、7.5％盐水复苏组（7.5％组）,麻醉后建立非控制性失血性休克模型,在设定时间内,使用预定方案进行液体复苏,监测不同时间点（0min、30min、60min、90min）家兔血流动力学指标（左心室内压（left intraventricular systolic pressure,LVSP）、左心室压力上升或下降的最大速率（the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax）的变化情况。结果（1）30min时,SWT、4.5％组、7.5％组各组数值与SHAM组比较,均发生明显改变（P＜0.05）,这三组两两比较无统计学差异（P＞0.05）,表明休克模型复制成功;（2）三种血流动力学指标实验过程中变化趋势比较一致,60min、90min时,SWT组与其他三组相比较,LVSP、±dp/dtmax值明显减小（P＜0.05）;60min时,7.5％组的LVSP、±dp/dtmax值明显大于4.5％组,差异有统计学意义（P＜0.05）;90min时,7.5％组数值略大于4.5％组,但是差异无统计学意义（P＞0.05）。结论采用液体复苏可以改善家兔的血流动力学指标;与4.5％高渗盐水相比,7.5％高渗盐水在改善非控制性失血性休克家兔血流动力学方面作用更为明显,为临床失血性休克伤员的救治提供了一定的数据支持。     

高渗盐溶液抗休克的实验研究和临床应用进展

20多年来国内外相继开展了高渗盐水治疗休克的研究，特别是7．5％氯化钠的抗休克作用有了很多的报道，高渗盐溶液在失血性休克液体复苏中的应用越来越广泛，其抗休克效果在动物实验和临床应用中都得到了肯定，但也存在输入过程中出现血压下降，尿量减少的报道，对抗休克时所使用的剂量也存在一些争议。笔者就近年来应用高渗盐水抗休克的基础和临床研究进行如下综述，着重阐明高渗盐水抗休克的主要机制及临床应用的一些方法.     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏（常规）组（84例）、限制性液体复苏（限制）组（79例）。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg（1mmHg=0.133kPa）,中心静脉压（CVP）≥5cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）;限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压（MAP）在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为（2650±525）ml,限制组为（1780±310）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。常规组死亡20例（23.81%）,限制组死亡9例（11.39%）,常规组的病死率明显高于限制组（P〈0.05）。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能障碍综合征（MODS）及总并发症的发生率也均高于限制组（P〈0.05）。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

高渗盐／甘露醇液对失血性休克兔心肌收缩能力和血压的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗氯化钠／甘露醇液（ＨＳＭ）、高渗醋酸钠／甘露醇液（ＨＡＭ）、高渗氯化钠，右旋糖酐液（ＨＳＤ）对其心肌收缩能力，动脉血压的影响。结果表明：三组高渗胶液仅小剂量能在很短时间内升高休克兔的左室内压、左室内压变化速率及动脉血压。ＨＳＭ对上述指标的影响较ＨＳＤ，ＨＡＭ更大（Ｐ〈０．０５），血压升高的时间与心肌收缩能力变化的时间同步，对高渗高胶液抗休克的机制进行了探讨。     

高渗高胶液体对兔肺挫伤合并失血性休克的疗效观察

目的:研究高渗高胶液体(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)对肺挫伤合并失血性休克兔进行复苏的效果及其可能的机制.方法:新西兰白兔16只随机分为2组:HH40组和乳酸盐林格液(LRS)组.制作肺挫伤合并失血性休克模型,休克60 min后分别用上述两组液体进行复苏.在休克前,复苏前,复苏后5,30和60 min分别记录平均动脉压(MAP)的数值,并在休克6 h后将动物处死,取右肺检测其湿干比(W/D),测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并观察肺组织病理结构的变化.结果:血压的恢复HH40组明显优于LRS组,HH40组的W/D和MPO明显低于LRS组(P＜0.01),其肺组织中ICAM-1的表达也明显低于LRS组(P＜0.01),肺组织病理变化较LRS组轻.结论:HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用.     

高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响

目的建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响。方法66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30)。复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1。取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变。结果HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12h最高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P<0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P<0.01)。肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组。结论高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血—再灌注损伤减轻。     

高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用

目的研究高渗盐水(hypertonic saline, HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为4组: 假手术组(SO组)、高渗盐水+假手术组(HTS-SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、高渗盐水+缺血再灌注组(HTS-I/R),每组10只。大鼠缺血再灌注前经腹腔注射生理盐水或高渗盐水(4ml/kg,7.5%)进行预处理;建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型。检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎症介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指数(MDA、SOD)等的变化。结果与对照组比较,高渗盐水显著性抑制大鼠梗死心肌的范围(34.8%±2.0% vs. 51.5%±1.8%)、心肌酶的释放(LDH: 1120.5±90.5 vs.1950.5±95.0;CK:1658.8±50.0 vs. 2510.5±60.8)、炎症介质的释放(TNF-α: 25.90±0.20 vs. 40.20±0.20;IL-6: 35.7±0.20 vs. 58.20±0.10)并有效调节氧化应激指数(MDA: 7.00±0.50 vs. 12.00±0.50;SOD: 165.50±5.0 vs. 96.50±6.85)(P均＜ 0.05)。结论高渗盐水预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎症因子的释放和调节氧化应激有关。     

牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0 0     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克兔胃粘膜损害的影响

目的：观察７５ｇ／Ｌ氯化钠羟乙基淀粉液（ＨＳＨ）对失血性休克兔复苏时胃粘膜损伤的保护作用。方法：家兔２４只,采用失血性休克模型,随机分为４组,每组６只;Ａ组为正常对照组,Ｂ组为ＨＳＨ复苏组,Ｃ组为７５ｇ／Ｌ氯化钠（ＨＳ）复苏组;Ｄ组为生理盐水（ＮＳ）复苏组。检测胃粘组织中ＡＴＰ,ＳＯＤ,ＭＤＡ含量,能荷（ＥＣ）水平及核苷酸物质代谢。测定胃粘膜损害面积密度（ＡＤＧＭＬ）。结果：复苏９０ｍｉｎ后,ＨＳ     

高渗盐水对内镜鼻窦术后康复的疗效观察

目的研究高渗盐水局部冲洗对内镜鼻窦术后康复的可行性。方法将180例慢性鼻窦炎Ⅱ型2期患者随机分为2组,分别在内镜鼻窦术后采用生理盐水加口服泼尼松片及3%无菌盐水冲洗术腔。结果高渗盐水组的总有效率及治愈率分别达93.3%,62.2%,其疗效优于生理盐水加口服泼尼松片组(P<0.05)。结论内镜鼻窦术后采用高渗盐水冲洗鼻腔是一种有效的、经济的、可行的选择,可提高内镜鼻窦手术的疗效。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。