氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

布托啡诺对感染性休克大鼠细胞因子的影响

目的 探讨布托啡诺对感染性休克大鼠的血流动力学指标及血清细胞因子的影响.方法 在武汉大学中南医院麻醉科实验室将健康雄性SD大鼠80只,随机(随机数字法)分为4组(n=20):假手术组(C组)、手术组(CLP组)、手术加布托啡诺组(CLP+B组)、假手术加布托啡诺组(B组).CLP组、CLP+B组分别注射生理盐水5 mL/kg和布托啡诺0.5 mg/kg后30 min采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)制备感染性休克模型.C组、B组分别注射生理盐水5 ml/kg和布托啡诺0.5 mg/kg而不行CLP.每组取10只大鼠不采血,仅观察48 h死亡率.另10只分离右侧股动脉置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),并于CLP后4、12、20 h经右侧股动脉采血1 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.死亡率比较采用Fisher精确概率法,如果差异有统计学意义,则进一步采用bonferroni法进行多个样本率问的多重比较.结果 CLP组死亡率明显高于C组和CLP+B组(P＜0.05).CLP组MAP呈进行性下降,HR先快后慢,CLP+B组MAP下降幅度较小,HR波动小.CLP组和CLP+B组血清TNF-α、IL-6和IL-10水平高于其余各组(P＜0.05),且CIP组,TNF-α和IL-6水平高于CLP+B组(P＜0.05),IL-10水平低于CLP+B组(P＜0.05);B组各细胞因子水平与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布托啡诺可以降低感染性休克大鼠死亡率,并通过降低血清促炎性细胞因子TNF-α和IL-6,增加抗炎性细胞因子IL-10浓度对感染性休克大鼠血流动力学稳定方面起到保护作用,而对正常大鼠血流动力学指标及细胞因子无影响.     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

黄芪注射液对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的：探讨黄芪对感染性休克大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克SD大鼠模型。手术开始时黄芪治疗组（R）静脉输注黄芪注射液10g／kg（每1ml含生药2g），假手术组（C）和休克组（S）均给予等量生理盐水。连续监测3组动物术后O～20h的心率（HR）和平均动脉压（MAP），并于术后6h和20h处死各组动物，测定心肌组织核转录因子-κB（NF-κB）及丙二醛（MDA）含量。光镜及电镜观察心肌组织病理学改变。结果：与C组比较，6h时S组大鼠MAP明显下降，HR增快（P〈0．01和P〈0．05），到20h时HR、MAP均极度降低（P均〈0．01）；而R组MAP于12h后开始下降（P〈0．05），HR则无明显变化。C组心肌组织基本无NF-κB表达；S组6h阳性细胞显著增多，平均积分吸光度值明显高于C组（P〈0．01），说明NF-κB呈高表达，20h表达明显降低（P〈0．01）；R组6h阳性细胞明显低于S组（P〈0．01），高于C组（P〈0．05）；20h则无明显变化；同C组比较，S组6hMDA含量显著增高（P〈0．01），20h进一步增高（P〈0．01）；R组6h仅轻度增高，持续20h（P均〈0．05），明显低于S组（P均〈0．01）。光镜下：S组6h时出现心肌细胞浊肿、白细胞浸润，胞浆内颗粒变性及空泡变性，20h心肌细胞呈大片节段性变性、坏死；R组病变较轻，于20h才出现心肌细胞浊肿、颗粒变性及空泡变性。电镜下：S组于6h部分心肌细胞线粒体肿胀嵴消失，呈空泡变性；20h心肌细胞线粒体嵴消失，空泡变性坏死，心肌纤维溶解断裂；R组心肌细胞结构无明显改变。结论：黄芪注射液能抑制感染性休克后心肌组织NF-κB的活化，从而起到抗炎作用，并能抑制MDA的产生，防止过度炎症反应和免疫抑制，从而起到心肌保护的作用。     

丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30 min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。分别在6 h、12 h、24 h三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻。STS组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS组相应时相点显著下降,而IL-10浓度明显升高,高峰提前(P<0.05)。结论丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应。     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病细胞炎性因子的影响

目的探讨对早期糖尿病肾病给予黄芪注射液治疗后细胞炎性因子IL-6、IL-18、TNF-α的变化。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组各30例,对照组给予缬沙坦胶囊80mg/d,治疗3个月。治疗组给予黄芪注射液和缬沙坦联合治疗3个疗程(每疗程15d)。检测各组患者血清IL-6、IL-18、TNF-α的水平。结果黄芪注射液联合缬沙坦治疗3个疗程后患者血清IL-6、IL-18、TNF-α、TG、TC及UAER的水平明显下降(P均<0.05),且与单用缬沙坦组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论黄芪注射液联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病,能明显降低血清IL-6、IL-18、TNF-α水平,提示黄芪有肾脏保护作用。     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的　研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果　维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论　维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。     

氯胺酮对感染性休克大鼠抗休克作用及其相关机制研究

目的探讨氯胺酮在感染性休克大鼠模型中的作用及其可能的机制。方法选择健康成年SD大鼠60只，随机均分为对照组、模型组和氯胺酮组。用腹腔注射脂多糖（LPS）20mg／kg制备大鼠感染性休克模型；对照组给予等量生理盐水；氯胺酮组于制模前腹腔给予氯胺酮80mg／kg，1h后追加半量。观察各组大鼠存活时间及存活率。用放射免疫分析法测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及心肌环磷酸腺苷（cAMP）水平；用免疫组化法测定心肌组织热休克蛋白70（HSP70）阳性表达。结果模型组大鼠存活率（0）显著低于对照组（100％）及氯胺酮组（70％），差异均有显著性（P均〈0．05）；TNF—α显著高于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；cAMP显著低于对照组及氯胺酮组（P均〈0．01）；HSP70阳性产物灰度值显著低于对照组，但显著高于氯胺酮组（P均〈0．01），而对照组和氯胺酮组TNF—α、cAMP比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论氯胺酮有抗感染性休克的作用，其机制可能为通过刺激HSP70表达来抑制LPS刺激的TNF—α释放，升高心肌cAMP含量，从而保护感染心肌。     

生肌创愈膏促进大鼠感染性创面愈合的实验研究

［摘要］ 目的：探讨生肌创愈膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法：选取 32只大鼠,分为正常创面组、模型组、湿润烧伤膏组、生肌创愈膏组,每组 8只。在大鼠背部腰椎偏上处做两个直径1.5cm的全层皮肤缺损创面,除正常创面组,其他大鼠通过创面接种金黄色葡萄球菌液+腹腔注射醋酸氢化可的松的方法制备感染性创面模型。待造模成功后,正常创面组和模型组予以生理盐水纱布换药,湿润烧伤膏组予以湿润烧伤膏纱布换药,生肌创愈膏组予以生肌创愈膏纱布换药,每天换药2次。观察并记录各组大鼠给药第 3 天、第 7 天大鼠一般情况及创面情况; 分别在给药第3天、第7天随机取各组大鼠创面组织,进行苏木精-伊红染色（HE染色）观察大鼠创面组织病理组织学改变,通过酶联免疫法( ELISA) 检测创面组织中肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-6( IL-6) 含量。结果：给药第3天、第7天时,湿润烧伤膏组和生肌创愈膏组大鼠一般情况和创面生长情况均优于模型组;与湿润烧伤膏组相比,生肌创愈膏组创面渗液较少,上皮爬行更明显,愈合情况更好;给药第 3天、第7天,模型组、湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织中 TNF-α、IL-6 含量均显著高于正常创面组( P＜0.05) ; 给药第3天、第 7 天,与模型组相比,湿润烧伤膏组及生肌创愈膏组大鼠创面组织TNF-α、IL-6含量明显下降 ( P＜0. 05) ;给药第7天时,生肌创愈膏组TNF-α、IL-6含量明显低于湿润烧伤膏组 ( P＜0.05) 。结论：生肌创愈膏可加快组织修复,促进大鼠感染性创面愈合,其机制可能与降低创面 TNF-α、IL-6 表达水平,抑制创面炎症反应有关。     

亚甲蓝对兔创伤性休克的干预作用

目的 观察亚甲蓝（MB）干预后，创伤性休克兔血浆一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化和小肠、肝脏病理形态学改变，探讨MB对创伤性休克的作用机制。方法 18只大白兔随机分为假手术组、创伤性休克生理盐水复苏组（生理盐水复苏组）、创伤性休克MB处理组（MB处理组），每组6只。生理盐水复苏组及MB处理组记录休克前（T1）、休克末（T2）、复苏末（T3），复苏后0．5（T4）、2（T5）、4h（T6）血流动力学的动态变化，并测定血浆NO、TNF-α、IL-6水平，假手术组于相应时间点测定。实验结束后，3组动物均留取小肠、肝脏组织，观察病理形态学变化。结果 MB处理组血流动力学较生理盐水复苏组平稳（P〈0．05或P〈0．01）。创伤性休克后，血浆NO水平明显高于T1水平，生理盐水复苏组复苏后血浆NO进行性增高，于T4时达峰值水平，以后逐渐下降，但仍高于T1水平；MB处理组复苏后血浆NO明显降低；假手术组各时间点血浆NO无明显变化。创伤性休克后TNF-α及IL-6明显升高，而应用MB复苏后TNF-α及IL-6与T1时比较差异均无显著性，假手术组各时间点TNF-α及IL-6差异无显著性。生理盐水复苏组各脏器病理损害明显；MB处理组各脏器病理损害显著减轻；假手术组各脏器无明显病理损害。结论 NO、TNF-α及IL-6在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用MB可降低血浆NO、TNF-α及IL-6的水平，明显改善创伤性休克血流动力学，保护重要脏器，有助于创伤性休克的改善。     

腹腔复苏对感染性休克大鼠内脏器官保护效应的实验研究

目的 研究腹腔复苏对感染性休克大鼠内脏器官的影响.方法 46只健康SD雄性大鼠静脉推注内毒素复制感染性休克模型,将模型复制成功后的36只大鼠随机分为单纯静脉复苏(Ⅰ)组、腹腔生理盐水对照(Ⅱ)组和腹腔高渗液体复苏(Ⅲ)组.静脉注入LPS后1 h为复苏开始点,先用复方乳酸钠溶液(25 mL/kg)快速静脉复苏30 min,以维持体内高动力血流水平.而后Ⅰ组动物无处理,Ⅱ组动物腹腔注入生理盐水100 mL/kg,Ⅲ组动物注入等量2.5%临床高渗低钙腹膜透析液.观察各组动物复苏后2 h动脉血乳酸浓度;20 h取肝、小肠、肺等内脏组织检测干湿质量比、细胞因子IL-6含量、MDA含量、SOD活性,并作肝、肠组织病理切片HE染色.结果 与对照组比较,腹腔复苏能更大程度降低大鼠动脉血乳酸浓度,减少大鼠内脏组织MDA含量,提高内脏组织SOD活性,抑制大鼠内脏组织炎性因子IL-6的释放,改善内脏组织水肿程度和组织形态学损伤.结论 腹腔高渗液体复苏能帮助改善感染性休克大鼠内脏缺血缺氧导致的损害,起到保护感染性休克大鼠重要内脏器官的作用.     

The protective effect of the cholinergic anti-inflammatory pathway against septic shock in rats

To investigate the effects of the cholinergic anti-inflammatory pathway on hemodynamics, blood biochemistry, the plasma TNF-alpha level, and the nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) activation during septic shock, male Sprague-Dawley rats were subjected to cecal ligation and puncture (CLP, a model of polymicrobial sepsis) or sham operation. Forty-eight rats were randomly assigned into six equal groups: sham CLP group; CLP group; VGX group was subjected to bilateral cervical vagotomy after CLP; STM group was subjected to bilateral cervical vagotomy after CLP plus the left vagus nerve trunk electrical stimulation; THA group was administered tetrahydroaminoacridine after CLP and bilateral cervical vagotomy; and alpha-BGT group was administered alpha-bungarotoxin before electrical stimulation of the vagus nerve. The right carotid artery was cannulated to monitor MAP. The plasma TNF-alpha level was measured using enzyme-linked immunosorbent assays. The hepatic NF-kappaB activation was determined by Western blotting. Cecal ligation and puncture produced progressive hypotension. Serum aspartate transaminase and alanine transaminase levels significantly increased after CLP challenge. The plasma TNF-alpha level and the hepatic NF-kappaB activation significantly increased after CLP alone or with bilateral cervical vagotomy compared with sham-operated group. Application of constant voltage pulses to the caudal vagus trunk significantly prevented the development of CLP-induced hypotension, alleviated the hepatic damage, and reduced the plasma TNF-alpha production, but electrical stimulation had no effect on the hepatic NF-kappaB activation. Tetrahydroaminoacridine administration after bilateral cervical vagotomy reversed hypotension and attenuated the plasma TNF-alpha response; in addition, it had no effect on the hepatic NF-kappaB activation. alpha-Bungarotoxin pretreatment significantly reversed the inhibitory effect of vagal electrical stimulation, but it had no effect on the hepatic NF-kappaB activation. Our results showed that the cholinergic anti-inflammatory pathway might produce a potential protective effect on polymicrobial sepsis in rats.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺脏的保护作用

目的 观察乌司他丁(Ulinastatin)对脓毒症大鼠肺脏的保护作用,并从细胞凋亡的角度分析其可能的作用机制.方法 40只雌性SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组及治疗组(乌司他丁30万U/kg)各20只.以经典盲肠结扎穿孔法(CLP)成功制作脓毒症大鼠模型,并在术后脓毒症的症状出现时(术后3 h),治疗组按设计剂量经腹腔给药,而对照组给于同等量的PBS溶液.用药后12 h取两组大鼠肺组织通过透射电子显微镜观察其超微结构变化,并通过免疫组织化学技术法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax在肺组织内的表达情况,用图片分析软件(Image-pro plus,IPP)检测Bcl-2及Bax累积光密度值(IOD),并计算Bcl-2/Bax比值.结果 透射电子显微镜观察对照组大鼠肺组织,可见肺泡壁明显充血水肿、肺泡腔萎陷缩小,腔内大量渗出液等炎症改变,而治疗组(30万U/kg)大鼠肺组织充血、渗出等改变减轻.免疫组织化学检测结果提示抑凋亡蛋白Bcl-2在对照组与治疗组大鼠肺组织内表达的差异具有统计学意义(P＜0.01),且治疗组表达高于对照组;而促凋亡蛋白Bax的表达在对照组较治疗组高,差异具有统计学意义(P＜0.01);Bcl-2/Bax 比值结果提示治疗组比值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌司他丁对脓毒症大鼠的肺组织有明确的保护作用,可能通过抑制炎症反应的同时也抑制细胞的凋亡而发挥作用.

Abstract：

Objective To investigate the prottective effect of ulinstatin on lung of rats with sepsis and its mechanism of ameliorating cell apoptosis. Method A total of 40 female SD rats were randomly (random number)divided into the control group and the therapy group (ulinastatin 300 000 u/kg). The rat models of sepsis were produced by the classical method of cecal ligature and puncture (CLP), and the designed doses ulinastatin were given intra-peritoneally to the rats of the ulinastatin group and the same amounts of PBS (phosphate buffered solution) instead of ulinastatin were administered intra-peritoneally to the rats of the control group when the sepsis symptoms appeared usually in 3 hours after modeling. In 12 hours after treatment, lung tissues of rats in two groups were taken for observation under the transmission electron microscopy and detecting the levels of Bcl-2 and Bax protein in lung tissues by using immunohistochemical technique. The levels of the integrated optical density(IOD)of Bcl-2 and Bax protein were detected by using Image-pro plus software and the ratio of Bcl-2/Bax was calculated. Results Transmission electron microscope showed that lung tissue in control group had inflmmatory changes such as severe congestion and consolidation, and those changes in ulinastatin treatment group (300 000 u/kg)were significantly slighter. There were significant differences in the levels of antiapoptotic protein Bcl-2 in lung tissue of rats between two groups(P＜0.01), and the level of protein Bcl-2 in ulinas tatin group were higher than those in control group. The level of pro-apoptotic protein Bax in control group were higher than that in ulinastatin group (P＜0.01). The ratio of Bcl-2/Bax in ulinas tatin group was higher than that in control group (P ＜ 0.05).Conclusions Ulinastatin has protective effect on lung tissue in septic rats, and it may inhibit the inflammatory response and in the same time plays a role in inhibiting cell apoptosis.     

5-氟尿嘧啶对脓毒性休克大鼠的保护作用

目的观察5氟尿嘧啶(5FU)对脓毒性休克大鼠预后的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分成对照组、脓毒性休克组和5FU治疗组。实验操作6h后处死大鼠,观察各组大鼠的病死率和腹水率,称取肺组织湿重,收集肺组织标本做病理学检查,评估肺组织损伤程度。结果与脓毒性休克组相比,5FU组大鼠病死率和腹水率显著减少,肺湿重和肺损伤评分明显好转。结论5FU对脓毒性休克大鼠有保护作用。     

培哚普利对STZ糖尿病大鼠心肌保护作用的实验研究

目的　探讨培哚普利 (perindopril)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠心脏的保护作用。 方法　雄性SD大鼠随机分为正常对照组 (NC)、DM对照组 (DC组 )、DM治疗组 (DP组 ) ,DP组每天给予培哚普利 2mg/kg。于病程 4、8、16周测血糖、心肌AngⅡ ,左室重量指数 (LVMI∶LVM/BW )并取左室心肌组织作电镜观察。结果　 4、8、16周DC组LVMI均明显高于NC组 (P <0 0 1) ;而DP组LVMI明显低于DC组 ,第8、16周 ,DC组心肌AngⅡ明显高于NC组 (P <0 0 1) ,第 16周DP组心肌AngⅡ则明显低于DC组 (P <0 0 5 )。电镜观察表明 ,4周起DC组大鼠心肌开始有线粒体数目增加和肌原纤维灶性变性、溶解 ,随病程延长 ,病变加重 ,但DP组病变轻微。结论　DM大鼠有心肌局部RAS激活和超微结构改变 ,培哚普利能逆转或阻止这种改善 ,对糖尿病大鼠心脏有保护作用     

黄芪注射液对颅脑损伤后脑保护作用的实验研究

目的 探讨中药黄芪对颅脑损伤后脑细胞的保护作用.方法 60只雄性SD大鼠被随机分为5组,每组12只.假手术组:只行麻醉及开颅手术,不撞击硬脑膜;模型组:用自由落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤后予以生理盐水;低、中、高剂量黄芪治疗组:于伤后30 min及12 h分别于腹腔内注射黄芪注射液5、10和20 ml/kg.于伤后24 h处死各组大鼠,取挫裂伤区脑组织测定Ca2 、Mg2 、谷氨酸(Glu)及血浆内皮素(ET)含量.结果 模型组大鼠损伤区脑组织Ca2 、Glu及血浆ET含量均较假手术组明显升高,Mg2 含量则明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.01);各剂量黄芪治疗组脑组织Ca2 、Glu及血浆ET含量均较模型组下降,Mg2 含量升高,差异均有统计学意义(P均<0.01),但低、中、高剂量黄芪组间比较差异均无统计学意义(P均0.05).结论 黄芪对颅脑损伤后神经细胞具有保护作用.     

高容量血液滤过对感染性休克所致急性肾损伤影响的实验研究

目的研究高容量血液滤过(High Volume Hemofiltration,HVHF)对感染性休克所致急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的影响,并探讨其可能机制。方法 18只猪随机分为对照组、连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)组和HVHF组,静脉注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导感染性休克模型。各组给予液体复苏及血管活性药物维持保证组织灌注,复苏成功后根据分组给予不同处理:对照组不予特殊处理,CRRT组和HVHF组分别行超滤率为25ml/(kg·h)和85ml/(kg·h)的血液滤过治疗。记录各组血流动力学指标、血管活性药物用量及维持时间,检测血浆中IL-6和IL-10浓度、肾组织NF-k B表达水平,并观察肾组织病理改变。结果各组在给入LPS后约40~60min成功复制出休克模型;各组血流动力学指标在30min、40min、50min及60min时间点与基础相比差异均有统计学意义(P0.05);HVHF组CO值在T6时下降较少,高于基础正常值,与其它两组相比具有统计学差异(P0.05);HVHF组的d Pmax在T4、T5、T6时较其它两组有明显升高(P0.05);HVHF组的补液量较其它两组明显减少(P0.01),CRRT组较对照组减少(P0.05);在T4、T5、T6时间点HVHF组去甲肾上腺素用量较前下降,与其它两组相比有明显统计学差异(P0.01);与CRRT组相比,HVHF组IL-6在T3-T6下降明显,IL-10在T2-T6下降明显,差异均有统计学意义(P0.05);HVHF组肾NF-k B的m RNA相对表达量明显低于其它两组(P0.01),CRRT组低于对照组(P0.05);与对照组及CRRT组相比,HVHF组肾脏病理评分明显降低(P0.01)。结论 HVHF能够减少血管活性药物的用量和液体复苏量,有效降低血浆IL-6、IL-10浓度及肾组织NF-k B的表达水平,改善肾组织病理改变,对感染性AKI具有一定的肾保护作用。     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠心血管的保护作用

目的:探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠心血管系统的作用。方法:12周龄自发性高血压大鼠30只,随机分成3组,每组10只:安慰剂组给予安慰剂喂养,氟伐他汀组喂养氟伐他汀20mg/(kg·d);基础组入选后即处死留取血标本检测。分别测量治疗3个月前(后)收缩期血压、体质量、全心质量、左心室质量及血浆血管紧张素Ⅱ、血脂、血糖和尿素氮、肌酐、尿酸水平以及肠系膜三级动脉血管壁/腔面积比。结果:①氟伐他汀组治疗后收缩压(mmHg)均明显下降(163±4),与安慰剂组(174±7)比较,差异有显著性意义(F=3.12,P<0.05)。②氟伐他汀组全心质量和体质量比及左心室质量和体质量比明显下降(全心重/体质量:0.0051±0.0003和0.0049±0.0002;左室质量/体质量:0.0040±0.0003和0.0039±0.0001),与安慰剂组比较,差异有显著性意义(F=2.96,P<0.05)。③氟伐他汀治疗后血管紧张素Ⅱ(ng/L)水平无明显下降(241.50±45.68,F=1.26,P>0.05)。④氟伐他汀治疗后胆固醇(mmol/L)下降(1.23±0.46);三酰甘油水平(mmol/L)也明显变化(1.31±0.23),高密度脂蛋白水平(mmol/L)升高(1.20±0.51),与安慰剂组比较,差异有显著性意义(F=3.39,P<0.05)。⑤氟伐他汀治疗后血糖、血浆尿素氮、肌酐、尿酸水平水平无明显降低作用(F=1.76,P>0.05)。⑥安慰剂组肠系膜动脉     

通心络胶囊对脑缺血—再灌注大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨通心络胶囊保护社会元缺血性损伤的作用机制。方法 28只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组（4只）、伪手术组（4只）、通心络胶囊小剂量组（8只）、通心络胶囊大剂量组（8只）、华佗再造丸组（4只）。分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞（CCEC）和多形核白细胞（PMN）,利用微管吸吮技术,观察PMN与CCEC间粘附力学特性的变化。结果 脑缺血－再灌注后各时间点的PMN与CCEC粘附力和粘附应力均明显高于正常组对照组和伪手术组（P均＜0．01）;加通心络胶囊后,细胞粘附力和粘附应力均明显下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 脑缺血－再灌注损伤后通心络胶囊使PMN与CCEC粘附力减小,粘附应力下降;抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径。