硫氮卓酮对失血性休克犬肝脏的保护作用及机理

目的：探讨硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ简称Ｋｉｌ）对失血性休克犬肝脏的保护作用及机理。方法；动脉放血，使血压降低至５．３３～６．６７ＫＰａ（４０～５０ｍｍＨｇ），给持９０ｍｉｎ后回输血液进行复苏。在休克３０ｍｉｎ时，分别给动物输注生理盐水或Ｋｉｌ。结果：Ｄｉｌ能明显提高失血性休克动物的平均动脉压（ＭＡＰ）；降低肝脏组织中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性保护肝组织的超微结构。结论     

维拉帕米对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究

杂种犬１１只，快速股动脉放血使其平均动脉压（ＭＡＰ）达６．０ｋＰａ左右，维持９０ｍｉｎ后输回全部血液，观察２４０ｍｉｎ。维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｖｅｒ１５０μｇ／ｋｇ，１５ｍｉｎ内输毕。实验结果发现，Ｖｅｒ治疗后，ＭＡＰ高于休克组，在休克２４０ｍｉｎ时两组差异有显著性。Ｖｅｒ治疗还可以降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性。并能减轻胰腺组织的线粒体和内质网损伤。提示Ｖｅｒ对失血性休克犬的胰腺具有保护作用。     

维拉帕米对失血性休克犬小肠的保护作用

杂种犬１１只，股动脉放血使平均动脉压为６．０ｋＰａ，９０ｍｉｎ后回输全部血液。维拉帕米组于休克３０ｍｉｎ时输入维拉帕米１５０μｇ／ｋｇ。休克组于相同时间输入等量生理盐水。结果显示：与休克组相比较，维拉帕米治疗能降低小肠组织黄嘌呤氧化酶活性和脂质过氧化产物含量，增加锰超氧化物歧化酶活性，减轻小肠组织线粒体和肌质损伤程度。实验结果提示维拉帕米能保护休克小肠的结构和功能，其作用机理与抑制氧自由基生成有关。     

硫氮卓酮对失血性休克犬肺泡Ⅱ型细胞的影响

目的：探讨硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ简称Ｄｉｌ）对失血性休克犬肺泡Ⅱ型细胞的影响。方法：动脉放血,使血压降低至５．３３－６．６７ｋＰａ（４０－５０ｍｍＨｇ）,维持９０ｍｉｎ后回输血液进行复苏。在休克３ｍｉｎ时,分别给动物输注生理盐水和Ｄｉｌ。结果：Ｄｉｌ能明显提高失血休克动物的平均动脉压（ＭＡＰ）;降低肺组织中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物化酶（ＳＯＤ）的活性;电镜显示使用Ｄｉｌ后肺泡Ⅱ型细胞     

硫氮卓酮对体外循环心脏手术后肾功能的影响

目的探讨硫氮卓酮对体外循环心脏手术后肾功能的影响。方法将40例择期心脏瓣膜置换术患者随机分成两组,每组20例。实验组(硫氮卓酮组)从体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)开始后用硫氮卓酮2μg/(kg.min)经静脉途径给药,持续1.5 h。对照组(只给等量的5%葡萄糖溶液)。分别于麻醉前、CPB期间、CPB终止后4 h、CPB终止后12 h分别测血清肌酐清除率、尿α1微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG),尿β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)。结果①麻醉前两组患者血清肌酐清除率、尿α1-MG,尿β2-MG均无显著性差异(P>0.05)。②CPB后与麻醉前相比,两组患者血肌酐清除率在CPB期间、CPB终止后4 h均较麻醉前低,但对照组低于实验组(P<0.05),两组到CPB终止后12 h均基本恢复到麻醉前水平(P>0.05)。③CPB期间、CPB终止后4h、CPB终止后12 h两组患者尿α1-MG、β2-MG均较麻醉前高(P<0.05),但对照组高于实验组(P<0.05)。结论CPB对肾功能有损害作用;硫氮卓酮对CPB后的肾功能有保护作用。     

硫氮卓酮对冠心病心绞痛患者的治疗作用

目的　观察硫氮卓酮对冠心病心绞痛患者的治疗作用。方法　对 1 2 0例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各 6 0例 ,治疗组给予硫氮卓酮 30mg ,3次 /d口服 ,疗程为 4周。观察临床症状改善情况 ,血糖、血脂、过氧化脂质及超氧化物歧化酶的变化。结果　治疗组 6 0例显效 4 0例 ,有效 1 5例 ,总有效率为 95 % ;对照组 6 0例显效 30例 ,有效 1 3例 ,总有效率为 71 7%。 2组比较治疗组明显优于对照组 (P <0 0 5 )。结论　硫氮卓酮治疗冠心病心绞痛是安全有效的 ,并有明显的抗氧化作用     

硫氮卓酮加硝酸异山梨酯对冠心病患者心功能的影响

应用硫氮旧酮加硝酸异山梨酯与硝酸异山梨酯，对６５例陈旧性心肌梗死和劳力性心绞痛患者进行８项心功能指标观察，结果表明硫氮卓酮加硝酸异山梨酯组（治疗组），用药后各项指标均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。而单服硝酸异山梨酯组（对照组），用药后除每搏输出量有差异外（Ｐ＜０．０１）。其他各项指标无显著差异。提示两药联合应用能明显改善冠心病患者的心功能，值得在临床上观察应用。     

延迟复苏对40％血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响的初步研究

目的观察延迟复苏对犬40％血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40％半小时放血完毕。伤后24h开始液体复苏,伤后第二个24h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3^＋／CD4^＋和CD3^＋/CD8^＋T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低（均P〈0．05）：伤后24h和72h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24h和72h之间无显著差异。伤后CD4^＋T细胞比例无显著变化,CD8^＋T细胞比例较伤前显著增加。CD4^＋／CD8^＋T淋巴细胞比例于伤后1h开始下降,伤后4、24、48、72h均比伤前显著降低（P〈0．05）;但复苏前后无显著差别。结论犬40％血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。     

氧自由基清除剂在严重失血性休克晚期阶段中的作用

将雌性在白兔造成失血性休克晚期模型后，监测血浆丙二醛、血液超氧化物歧化酶活性、酸性磷酸酶、Mg~(2+)和血液乳酸等。观察氧自由基在休克晚期阶段中的作用，并探索9种药物(中药4种，西药5种）的疗效以及其最佳投药条件。实验结果证实:①氧自由基大量增加是导致休克不可逆转的重要原因之一。②9种药物均有抗氧自由基效应，与对照组比较，9种药物有提高失血性休克晚期疗效的作作。中药中以三七、丹参、川芎嗪效果最佳；西药中以山莨菪碱、辅酶Q_(10)、地塞米松作用较佳。③采取联合用药可达到药物减半用量，降低副作用，获得同样效果；并以“经动脉途径，在再灌注前给药，同时灌注携氧平衡盐液的投药方案”疗效最佳。     

地尔硫卓对失血性休克犬血流动力学的影响

犬由股动脉放血，维持动脉压在５．３２～６．６５ｋＰａ之间９０分钟。休克期静脉输入地尔硫０．６ｍｇ／ｋｇ后再进行休克复苏，并观察１５０分钟。结果表明，地尔硫具有提高失血性休克犬的平均动脉压和改善心功能的作用。     

病毒唑对流行性出血热患者外周血白细胞和血小板的影响

用双盲、对照法,观察病毒唑对发病4天以内的165例流行性出血热患者(治疗组91例、对照组74例)病程中外周血白细胞及血小板的变化。用药后,病毒唑组增高的白细胞的下降,降低的血小板的回升,在第2,4、6研究日,较对照组明显(P<0.05及<0.01)。类白血病反应,亦较对照组低(P<0.01)。淋巴细胞百分数及异型淋巴数,分别在第2、4、10研究日较对照组低(P<0.05)。表明:病毒唑具有抗-EHF病毒感染的作用。如在病程早期应用,可阻断病情的发展,减轻疾病的严重程度,从而降低病死率。     

家兔失血性休克时促滤泡激素含量的变化

据报道,休克可能对生殖功能有影响。本文用失血休克兔模型证明:失血性休克能抑制促滤泡激素(FSH)的分泌;抢救休克的某些措施能部分恢复该激素的分泌功能。     

失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用     

高频喷射通气给氧对失血性休克犬血中单胺类递质及组胺的影响

用犬失血性休克模型观察高频喷射通气给氧(HFJV)对犬血中单胺类递质及组胺的影响。结果表明,HFJV下动脉血中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及组胺水平均比对照组降低(P<0.01),存活时间明显延长(P<0.01)。提示存活时间延长与HFJV后,交感-肾上腺髓质系统兴奋降低,单胺类递质释放减少及同时抑制了肥大细胞对组胺的释放有关。实验还观察到:休克晚期NE、DA、5-HT的水平显著下降,而组胺则升高,这可能与组胺激活了肾上腺素能神经突触前膜的H_2受体,抑制了单胺类递质的释放有关。