一氧化氮对肝硬化大鼠全胃肠外营养时肝脏损害的保护作用

目的探讨一氧化氮在硬化肝全胃肠外营养(TPN)时进一步肝损害中的作用.方法26只肝硬化大鼠随机分成4组,TPN组7只,TPN+L-Arg组6只,TPN+L-NAME组6只,TPN+L-Arg+L-NAME组7只.测定肝功能、肝甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)含量、血清NO浓度、肝脏NO含量、肝脏NOS比活性,观察肝脏β-NADPH黄递酶组化染色及肝脏病理组织学改变的情况.结果TPN组、TPN+L-NAME组和TPN+L-Arg+L-NAME组各有一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡,其余大鼠均成活.与TPN组比较,TPN+L-Arg组血清NO浓度、肝脏NO含量明显升高(P＜0.05),而血清AST明显降低(P＜0.05),ALT降低但无统计学意义,肝TG含量明显降低(P＜0.05),肝脂肪变性程度减轻.TPN+L-NAME组血清NO浓度、肝脏NO含量明显降低(P＜0.05),而血清AST、ALT明显升高(P＜0.05),肝TG含量明显升高(P＜0.05).各组血清ALB、A/G比值无明显差别.各组肝脏NOS比活性无明显差别(P＞0.05),β-NADPH黄递酶组化染色为++.结论一氧化氮在硬化肝全胃肠外营养时的进一步肝损害有保护作用.     

镍对大鼠大脑皮质神经元毒性的体外研究

目的探讨硫酸镍(NiSO4)对大脑神经细胞的毒作用及其机制。方法原代培养新生大鼠大脑皮质神经元,以不同浓度NiSO4(0、0.001、0.010、0.100、1.000、10.000、100.000μmolL)染毒,通过光镜、细胞毒实验及乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量等的测定,观察其对细胞形态及存活的影响,并通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果低剂量(0.100μmolL)的NiSO4可诱导细胞凋亡,随着染毒剂量的增加,细胞活力明显下降,甚至死亡,同时LDH活力和MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镍可抑制神经元的生长和存活,其机制可能与引发脂质过氧化反应、损伤细胞质膜系统以及诱导细胞凋亡等有关。