不同时间电针介入对痛记忆模型大鼠的干预效应

目的:观察不同时间电针介入对角叉菜胶足跖二次交叉注射诱导痛记忆模型大鼠的疗效差异,筛选电针干预痛记忆的最佳时间,并通过比较电针与非甾体类抗炎药(Non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)干预痛记忆的效应差异,探讨针刺镇痛的可能优势。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组(EA)、吲哚美辛组(Indo)。每组按照电针和吲哚美辛的干预时间分为一次注射组和二次注射组两个亚组。电针1组和Indo1组的干预时间为首次注射后的4 h及1~5 d,电针2组和Indo2组的干预时间为二次注射后的4 h及1~3 d。采用动态足底测痛法观察首次造模后各组大鼠造模前、首次造模后4 h、3 d、5 d及二次造模前、二次造模后4 h、1 d、2 d、3 d的双后足底机械痛阈。电针刺激参数为2/100 Hz疏密波,强度1~2 m A(每10 min增加0.5 m A),时间30 min。吲哚美辛组采用吲哚美辛3 mg/kg剂量灌胃。结果:两次造模前,各组大鼠双侧足跖基础痛阈均无统计学差异。与对照组比较,首次注射角叉菜胶后,模型组造模侧(左侧)痛阈在4 h、3 d及5 d时均明显降低(P<0.05);未造模侧则无明显差异。14 d后痛阈恢复进行二次交叉注射,与对照组相比,未造模侧(左侧)痛阈在1~3 d均明显降低(P<0.05);造模侧在4 h、1~3 d均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,二次造模后EA1组未造模侧(左侧)痛阈在1~3 d明显增高(P<0.05);Indo1组左侧痛阈仅模后1 d明显增高(P<0.05);EA2组左侧痛阈在2~3 d明显增高(P<0.05)。与Indo1组比较,二次造模后EA1组大鼠未造模侧痛阈在2~3 d明显增高(P<0.05)。与Indo2组比较,二次造模后EA2组大鼠未造模侧痛阈在2~3 d均明显增高(P<0.05)。与EA2组比较,二次造模后EA1组大鼠未造模侧(左侧)痛阈在2~3 d均明显增高(P<0.05)。结论:电针干预可有效减缓角叉菜胶二次注射诱导的痛记忆现象的发生,且早期干预比晚期具有更明显的治疗效应。非甾体抗炎药与电针均能有效缓解疼痛,但对痛记忆的影响不尽相同,提示两者的镇痛途径可能部分不同。     

电针治疗对神经病理性疼痛中嘌呤能受体的影响及其作用机制研究

目的 观察电针对CCI大鼠脊髓背角小胶质细胞激活和P2X4受体表达的影响，并进一步探讨同时干预CCPA特异性作用受体A1受体与P2X4受体是否在电针痛觉调制中存在强化镇痛效应。 方法 选取成年清洁级健康Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠40只，体重150~180 g。按随机数字表法分为假模组、CCI模型组、电针组、腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)组和电针CCPA组，每组大鼠8只。CCI模型组、电针组、CCPA组和电针CCPA组均建立大鼠CCI模型，假模组仅暴露坐骨神经。造模成功后，CCPA组和电针CCPA组均行足三里和阳陵泉两穴位注射CCPA 20 μl，0.1 mm/L；电针组和电针CCPA组（穴位注射后）则接受电针治疗；假模组和CCI模型组不做CCPA和电针干预。于造模前和造模成功20 d后，对5组大鼠进行痛阈测定，包括机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。于痛阈测定结束后，即刻处死大鼠，取出L4～L6脊髓段，采用双标免疫组织化学染色法分析5组大鼠每个P2X4R、OX42阳性细胞的平均荧光强度。OX42和P2X4受体的荧光密度与痛阈差值的相关性采用Spearman秩相关系数进行分析。 结果 造模成功20 d后，CCI模型组大鼠的MWT值和TWL值均显著低于假模组、电针组、CCPA组和电针CCPA组，差异均有统计学意义（P<0.01）。造模成功20 d后，CCI模型组大鼠脊髓组织中P2X4和OX42的表达显著高于假模组、CCPA组、电针组和电针CCPA组，差异均有统计学意义（P<0.01）。通过分析OX42和P2X4受体的荧光密度与痛阈差值的相关性，确定OX42和P2X4受体的荧光密度与痛阈差值呈明显的正相关，相关系数分别为0.907、0.717，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论 CCI后大鼠痛觉过敏与脊髓背角P2X4受体表达和小胶质细胞的活化相关，CCPA和电针治疗均可降低P2X4受体的表达，抑制小胶质细胞的活化，同时干预CCPA作用受体A1受体和P2X4受体可增强电针的镇痛效应。     

电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能恢复及神经营养因子表达的影响

摘要 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子的表达的影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异。 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组（“百会、风府”）、背部督脉电针组(“大椎、命门”),每组8只。建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗。采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）mRNA和蛋白的表达。 结果:电针干预组BBB评分高于模型组（P<0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P<0.05)。电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调（均P<0.05）,且背部督脉电针组高于头部督脉电针组（P<0.05）。 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血皮质区神经血管单元微血管再生的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑缺血皮质区VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平的影响,探讨针刺调控脑缺血皮质区神经血管单元(neurovascular unit,NVU)微血管再生,促进MCAO/R大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠27只随机分为假手术组,模型组,针刺组,每组9只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO/R大鼠。MCAO/R后1d行针刺治疗,取大鼠"百会"穴及"足三里"为针刺穴位,每次刺激时间为20min,每日1次,连续治疗14d。神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色观察MCAO/R大鼠脑梗死侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测MCAO/R大鼠脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达。结果:与假手术组比较,造模组造模后出现神经功能缺损,神经功能缺损评分明显增高(P0.05);HE染色见明显脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达增高(P0.05)。与模型组比较,针刺组神经功能缺损评分逐渐降低(P0.05);针刺3、7、14d时,针刺组神经缺损评分低于模型组(P0.05);电针14d后,针刺组脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:电针可以改善MCAO/R大鼠神经功能,其作用可能与提高MCAO/R大鼠缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平,促进脑缺血皮质区NVU微血管再生有关。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

电针百会穴对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用研究

目的:研究电针百会穴是否对小鼠局灶性脑梗死具有保护作用。方法:将雄性昆明小鼠48只随机分为电针组和针刺组各24只,均通过颈内动脉线栓法建立小鼠大脑中动脉阻塞模型,电针组给予电针百会穴治疗,针刺组给予针刺百会穴治疗。治疗4周后,评估2组小鼠神经功能评分,测量梗塞体积,免疫组化检测超大B细胞淋巴瘤因子(Bcl-xl)的表达,对梗塞周边区域进行膜片钳检查。结果:电针组小鼠的梗死体积及神经功能评分均明显低于针刺组小鼠(P<0.01),Bcl-xl的表达较针刺组小鼠明显增加(P<0.01);脑片膜片钳结果显示,电针组小鼠BKchannel的功能明显好于针刺组(P<0.01)。结论:电针百会穴能够降低小鼠脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能,这种保护作用可能与电针刺激Bcl-xl的表达增加有关,也与神经元BK-channel离子通道的功能改善有关。     

电针心包经穴对MCAO大鼠NR2A、NR2B表达的影响

目的:探讨电针心包经穴对MCAO大鼠不同时相点NR2A、NR2B表达的影响。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将其随机分为电针心包经组和模型组,再将每1组二次随机分为1d、3d、7d、14d、21d5个亚组。对电针心包经组进行电针治疗,用Western blot检测NR2A、NR2B的蛋白表达,用行为学评分评估大鼠处理前后运动功能障碍与恢复情况。结果:①行为学评分:同1时相点与处理前比较,模型组21d亚组处理后评分降低;电针心包经组3d、7d、14d、21d亚组处理后评分均明显降低,差异均有统计学意义。②NR2A、NR2B蛋白表达:同1时相点与模型组相比,电针心包经组1d、3d、7d亚组的NR2A、NR2B表达均明显降低,而14d、21d亚组的NR2A、NR2B表达均显著上升,差异均有统计学意义。结论:电针治疗脑梗死的作用机制可能与对不同时相点NR2A、NR2B的表达进行差异性调节,从而提高缺血耐受性,保护受损的神经细胞有关。     

头颈部督脉电针治疗脑卒中后吞咽障碍疗效观察

目的 观察头颈部督脉电针治疗脑卒中后吞咽障碍的临床疗效。方法 将67例脑卒中后吞咽障碍患者随机分为观察组34例和对照组33例，观察组以头颈部督脉电针治疗为主，配合常规西医治疗；对照组单纯采用常规西医治疗；治疗前后分别进行饮水试验及临床疗效评定。结果 观察组患者吞咽功能改善明显优于对照组（P〈0．01）。结论 督脉电针能有效提高常规西医治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

背景诱导型一氧化氮合酶mRNA在脑缺血再灌注脑损伤中具有减轻血脑屏障的破坏,保护血管内皮和脑组织的作用.目的观察电针水沟、内关、足三里对脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响.设计随机对照实验.单位上海中医药大学、上海市针灸经络研究所及复旦大学华山医院.方法实验于2003-12/2004-12在上海中医药大学实验动物中心、上海市针灸经络研究所针灸免疫学实验室和复旦大学华山医院完成.40只SD大鼠随机分为4组正常组、假手术组、模型组和电针治疗组,每组10只.用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型,在此基础上,运用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;假手术组除不插入栓线外,其余步骤同模型组;电针治疗组取水沟(唇裂鼻尖下1 mm正中处,向上斜刺1 mm)、双侧内关(前肢内侧,离腕关节约3 mm处的尺桡骨缝间,直刺1 mm)、双侧足三里(膝关节下侧,在腓骨小头下约5 mm处,直刺7 mm)水沟穴与右耳根部皮肤、内关与足三里接G6805电针治疗仪,连续波,频率120次/min,强度1 mA,留针30 min.缺血后即时治疗1次,再灌注后每12 h治疗1次.所有动物于再灌注后24h断头处死,取出脑组织,分离海马,应用荧光定量逆转录聚合酶链反应技术观察电针对实验性脑缺血再灌注大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响.主要观察指标大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达.结果40只SD大鼠均进入结果分析.大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达[1]模型组明显高于电针治疗组{[(4.85±1.29)×1 000,(3.19±1.38)×1 000]拷贝,(t=2.77,P＜0.05)};[2]模型组明显高于假手术组{[(4.85±1.29)×1 000,(4.93±2.17)×10]拷贝,(t=97.38,P＜0.01)};[3]模型组显著高于正常组{[(4.85±1.29)×1 000,(3.13±1.68)×10]拷贝,(t=11.81,P＜0.01)}.结论电针可以显著抑制脑缺血再灌注后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,从而减少一氧化氮的产生,有助于减轻脑缺血再灌注损伤.     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

不同频率督脉电针促进不完全脊髓损伤大鼠 运动功能重建的比较研究

目的:比较低、中、高频督脉电针对不完全脊髓损伤(iSCI)模型大鼠运动功能的影响。方法:采用随机数字表法将50只Wistar大鼠随机均分为假手术组,模型组和低、中、高频电针组(G1、G2、G3组),除假手术组外(仅行椎板全切除)均采用美国NYU脊髓冲击损伤仪制作大鼠T11节段iSCI模型。G1、G2、G3组分别用低频(2 Hz,2 mA)、中(50 Hz,2 m A)、高频(100 Hz,2 mA)电针"大椎、命门"30 min,1次/d,共治疗2周。观察各组大鼠痛超敏行为学并采用von Frey hair法进行痛阈测定;记录股二头肌(BF)和股直肌(RF)的肌电积分值(IEMG)BF-TEMG和RF-TEMG;采用玻片法和断尾法观凝血时间(CT)和出血时间(BT);采用凝血因子生成实验检测凝血酶、内/外源性凝血因子Xa活性;采用Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分和斜板实验评价运动功能恢复情况。结果:与模型组相比,G1、G2和G3组大鼠BF-TEMG和RF-TEM升高,内/外源性凝血因子Xa和凝血酶生成明显降低,CT和BT延长,对损伤躯干下端机械性轻触皮肤、轻压皮肤、机械轻压右前爪的机械痛痛阈阈值等3项指标提高,搔抓、舔咬损伤平面以下部位并对尾部及后肢出现自噬及自发嘶叫等异常行为学改变明显减少,BBB评分和斜板倾斜度升高(P0.05);但G1组的各项改变幅度均大于G2、G3组(P0.05)。结论:低、中、高频电针均可促进iSCI大鼠运动功能重建,但低频督脉电针的作用优于中、高频。     

电针对全脑缺血-再灌注大鼠IL-1β的影响

目的观察电针对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织IL-1β的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血-再灌注模型组(IR组);全脑缺血-再灌注电针组(IRA组),每组10只。四动脉结扎法(4-VO)建立大鼠全脑缺血-再灌注模型,作为IR组。IRA组电针大鼠曲池、足三里穴,各组均于再灌注6 h后取脑,ELISA法测定脑组织IL-1β含量。结果与假手术组和IRA组比较,IR组脑组织内IL-1β显著升高(P<0-001),而IRA组与假手术组比较无显著性差异(P>0-05)。结论电针刺激能显著降低全脑缺血-再灌注大鼠脑组织IL-1β浓度。     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。