阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效和安全性。方法选择本院住院的65例TIA患者33例,给予阿司匹林及氯吡格雷为治疗组,32例予口服肠溶阿司匹林为对照组,均持续3个月。结果随访3个月,治疗组33例T1A发作在10d内完全控制无复发32例,有效率96.97%(32/33),无1例发展为脑梗死,无出血并发症。对照组32例TIA发作完全控制18例,有效率56.25%(18/32),有11例发展为脑梗死。2组比较有显著性差异(P0.001)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗TIA安全有效,不易复发,无明显不良反应。     

阿司匹林与颅内动脉瘤破裂的相关研究

目的 探讨既往服用阿司匹林与颅内动脉瘤破裂的关系。方法 纳入2019年1月至2023年4月于南京市江宁医院神经内科住院的颅内动脉瘤患者177例。根据颅内动脉瘤是否破裂分为破裂组（59例）和非破裂组（118例）;根据患者诊断为颅内动脉瘤时既往是否规律服用阿司匹林分为既往服药组（82例）和既往未服药组（95例）。收集患者一般临床资料和颅内动脉瘤资料。通过单变量分析及多因素Logistic回归分析探讨既往服用阿司匹林对颅内动脉瘤破裂的影响。结果 破裂组患者高脂血症、既往服用他汀类药物和既往服用阿司匹林的比例与未破裂组比较差异有统计学意义（P<0.05）。采用多因素Logistic回归校正年龄、性别、高血压、吸烟、高脂血症、既往服用他汀类药物等因素后发现,既往服用阿司匹林是颅内动脉瘤破裂的保护因素（OR=0.235,95%CI：0.102～0.541,P=0.001）。既往服药组患者炎症因子（C反应蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比值）的水平、动脉瘤破裂比例均明显低于既往未服药组,差异有统计学意义（P<0.05）。既往服用阿司匹林>1年的患者发生颅内动脉瘤破裂的比例明显低于服用阿司匹林≤1年的患者（P<0.05）。结论 既往服用阿司匹林与颅内动脉瘤破裂密切相关,是颅内动脉瘤破裂的保护因素,考虑与阿司匹林的抗炎作用有关,且这种保护因素在既往服用阿司匹林>1年的患者中更为显著。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 24-28]     

诱发颅内动脉瘤破裂的相关因素分析

目的分析诱发颅内动脉瘤破裂的相关危险因素.方法对80例颅内未破裂动脉瘤患者进行横断面式的随访调查.I组44例患者未经受蛛网膜下腔出血(SAH);II组36例患者脑动脉经受了SAH的刺激,手术已将破裂或较大、引发相关症状的动脉瘤夹闭,仍留有未破裂动脉瘤的多发动脉瘤患者.结果共随访到53例(66.3%).I组26例,目前年龄(到随访时)8.17～76.17岁,平均46.06岁,平均随访4.02人年;II组27例,目前年龄14.83～73.25岁、平均51.74岁,平均随访6.61人年.I组5例,出院后平均1.22年因动脉瘤破裂而死亡,破裂率4.79/100人年;1例椎动脉瘤患者,出院后2.25年瘤体从27 mm增大到34mm,动脉瘤发展率1.30/100人年.II组患者无死亡,1例随访2.42年时,发现一新增的基底动脉瘤,动脉瘤形成率0.56/100人年.结论诱发颅内动脉瘤破裂的危险因素有患者年龄、性别、首发症状以及动脉瘤大小、部位等.     

颅内破裂微小动脉瘤的栓塞治疗

目的 探讨栓塞治疗颅内破裂微小动脉瘤的临床效果。方法 回顾性分析16 例颅内微小动脉瘤（直径小于3 mm）在破裂后早期进行栓塞治疗及术后3~6个月的随访情况。结果 14例用弹簧圈行囊内栓塞,其中4例100%栓塞,8例90%栓塞,2例80%栓塞;2例单纯用支架覆盖,即刻造影未见动脉瘤显影。术中无破裂出血。出现手术相关并发症2 例,其中1 例死亡,1 例有偏瘫。16 例颅内动脉瘤随访3 ~6个月,有1 例复发出血。6例动脉瘤在3~6个月后复查脑血管造影,有1例复发。结论 在急性期使用微弹簧栓塞治疗颅内破裂微小动脉瘤是一种安全有效的方法,瘤颈的残留与动脉瘤复发的关系密切,颅内支架及辅助球囊的使用,有助于减少微小动脉瘤的复发率。     

高原地区颅内未破裂宽颈动脉瘤支架辅助弹簧圈栓塞治疗3年转归及与药物治疗相关性分析

目的 观察使用支架辅助弹簧圈栓塞治疗高原地区颅内未破裂宽颈动脉瘤患者的长期预后。 方法 对2007年-2011年在青海省人民医院完成且接受随访的32例支架辅助弹簧圈栓塞颅内未破裂 宽颈动脉瘤的久居高原患者,术后3年进行数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）明 确支架内狭窄发生率、动脉瘤复发情况。调查术后抗血小板治疗情况。 结果 32例患者中出现不同程度的支架内狭窄5例（15.6%）,均为术后未规律服用阿司匹林患者。动 脉瘤复发6例（18.8%）,其中2例（6.3%）为小型前交通动脉瘤,患者动脉瘤体部分显影;4例（12.5%） 为超过1.5 cm的颈内动脉虹吸段的大型动脉瘤。3年随访期内无一例患者因栓塞后动脉瘤破裂。 结论 支架辅助弹簧圈栓塞治疗高原颅内未破裂宽颈动脉瘤术式有效、可行,复发率较低,支架内 狭窄发生率与术后抗血小板治疗不规范可能有关。     

早期栓塞和手术夹闭颅内破裂动脉瘤的疗效及安全性

目的 探讨基层医院早期栓塞和手术夹闭颅内破裂动脉瘤的疗效及安全性。方法 2014年5月至2016年4月收治颅内破裂动脉瘤68例,其中早期栓塞治疗33例（栓塞组）,手术夹闭治疗35例（夹闭组）。结果 术后1周,栓塞组NIHSS评分明显优于夹闭组（P<0.05）。术后随访3个月,栓塞组术后癫痫和缺血性脑梗死发生率均显著低于夹闭组（P<0.05）;两组脑积水发生率无明显差异（P>0.05）。栓塞组术后3个月存活率（96.97%,32/35）与夹闭组（88.57%,31/33）无显著差异（P>0.05）。结论 具备开展颅内动脉瘤的治疗条件的基层医院早期栓塞与开颅夹闭颅内破裂动脉瘤均具良好的疗效和安全性,但栓塞并发症较少。     

ABCD2评分结合头颈CTA对短暂性脑缺血发作后近期发生脑梗死的评估价值

目的：分析ABCD2评分结合头颈CT血管成像（CTA）表现对短暂性脑缺血发作（TIA）后7 d患者发生脑梗死的评估价值。方法：以2008年12月至2011年3月住院的120例TIA患者为研究对象,收集相关资料并进行率的χ2检验。结果：31/120例（25.83%）患者在TIA后7 d内发生脑梗死。ABCD2评分≥6分为高危组,ABCD2评分4~5分为中危组,ABCD2评分≤3分为低危组。TIA后7 d脑梗死发生率,CTA颅内外动脉狭窄≥50%的患者中与〈50%的患者相比明显增高（P〈0.01）。结论：ABCD2评分法预测7 d发生脑梗死风险的准确性较高,进一步结合CTA检查能提高预测的准确性。     

影像学判断标准及栓塞体积比指导颅内动脉瘤栓塞治疗效果比较

目的比较影像学判断标准以及栓塞体积比指导下颅内动脉瘤的栓塞治疗效果,并探讨颅内动脉瘤栓塞的方法。方法选取63例形态较规则的动脉瘤病人,共63个动脉瘤,随机分为对照组(n=31)和观察组(n=32)。对照组按影像学判断标准指导栓塞,观察组以体积比指导栓塞。随访6~33个月,比较两组栓塞体积比及治疗效果。结果对照组动脉瘤栓塞体积比平均21.4%,复发率9.7%(3/31);观察组动脉瘤栓塞体积比平均23.7%,复发率6.2%(2/32)。两组动脉瘤栓塞体积比无统计学差异,复发结果无统计学意义(P0.05)。结论对形态规则动脉瘤,在中短期效果上,动脉瘤栓塞达影像学100%栓塞后,仍需参考动脉瘤栓塞体积比,动脉瘤栓塞体积比应至少达到21%,才可能有效预防动脉瘤栓塞后中短期内复发。     

颅内动脉瘤破裂的临床特点及相关危险因素探讨

目的探讨未破裂颅内动脉瘤发生破裂的临床特点及相关危险因素。方法对184例颅内动脉瘤患者的临床资料采用卡方检验及Logistic多元回归模型,对破裂组(150例)和未破裂组(34例)各相关危险因素进行统计学分析。结果颅内动脉瘤破裂出血的首发症状多为头痛(82.0%)、头晕(81.3%),多见于40~60岁,男∶女为1∶1.2。以ACA最常见,AComA其次,ICA最低。单因素分析表明,年龄(P=0.010)、吸烟(P=0.032)、嗜酒(P=0.038)、糖尿病(P=0.022)、瘤直径的大小(P=0.040)与颅内动脉瘤破裂有显著相关性;多因素Logistic分析结果显示,年龄、糖尿病是动脉瘤破裂的独立危险因素。结论颅内动脉瘤破裂好发于40~60岁,首发症状以头痛、头晕为主。年龄、糖尿病是动脉瘤破裂的危险因素。年龄≤60岁可增加动脉瘤破裂的风险,相反,糖尿病能降低动脉瘤破裂的风险。     

代谢物组学和细胞因子谱学探讨颅内动脉瘤破裂的危险因素研究

目的 探讨血清与颅内动脉瘤组织中与动脉瘤破裂相关的代谢物和细胞因子标志物。方法 前瞻性纳入2020年1月—2022年1月行单发颅内动脉瘤手术治疗的患者。收集患者的动脉瘤组织和血清样本。根据患者入院时是否发生动脉瘤破裂分为破裂颅内动脉瘤和未破裂颅内动脉瘤组。采用靶向代谢组学的方法检测动脉瘤组织和血清中的代谢物,采用46种细胞因子芯片的方法检测细胞因子。运用Spearman相关性分析血清与颅内动脉瘤组织中与动脉瘤破裂相关的代谢物和细胞因子。运用ROC检测代谢物和细胞因子能否区分破裂和未破裂的颅内动脉瘤。运用logistic回归分析探讨和颅内动脉瘤破裂相关的因素。结果 研究纳入2 5例破裂和31例未破裂颅内动脉瘤患者。非靶向代谢组学和细胞因子谱学分析显示,在破裂和未破裂颅内动脉瘤组织之间,有4 3个代谢物和5个细胞因子的差异具有统计学意义(均P <0.0 5)。富集分析显示这些差异代谢物和细胞因子主要为脂质和脂质类似物,并参与炎症相关的信号通路。靶向代谢组学和细胞因子谱学分析显示颅内动脉瘤破裂患者血清中油酸[22.0(12.9～23.5)μmol/mL vs. 41.5(40.5～43...     

Experimental studies on the hemitrichosis and the nervous influences on the hair growth

Summary In patients with chest disease or after thoracic surgery, the body hair on diseased or operated side was often richer, but rarely poorer, in relation with the other side. Such a asymmetrical hair growth was termed hemitrichosis. The hemitrichosis could be experimentally produced on dogs by unilateral excision of skin strip of the back followed by the suture of the wound, or by momentary opening the thorax cavity or by chronic stimulation of pleura.The hair growth of the back of dogs is suppressed by the section of the cutaneous nerve, and posterior root. The section of the anterior root has little effect on the hair growth.It is suggested that the hemitrichotic reaction is a reflex phenomenon caused by chronic stimulation of skin or pleura. The pathway of it may be supposed as follows: Afferent fibers may ascend in the cutaneous and visceral sensory nerves and in the posterior root to the spinal cord. Efferent fibers may descend in the posterior root, and most of them in the cutaneous nerve and a part in the nerves coiled round the blood vessel, to the hair follicles. Reflex center is not clarified.Sympathetic system seems to have an intimate relation to the hair growth, but its significance has not yet been ascert ained.

---

Zusammenfassung Bei Thoraxkranken oder daselbst Operierten kann man einen asymmetrischen Haarwuchs beobachten. Dieser ist an der erkrankten oder operierten Seite oft dichter, selten schütterer als an der Gegenseite. Dieser asymmetrische Haarwuchs wird Hemitrichose genannt.Durch einseitige Streifenresektion und Zunähen der Rückenhaut kann die Hemitrichose am Hund experimentell ausgelöst werden. Chronische Reize auf die Pleura oder plötzliches Eröffnen des Thorax können ebenfalls Hemitrichose verursachen.Durchschneiden der Hautnerven oder der hinteren Wurzeln verhindert beim Hund den Haarwuchs am Rücken. Durchtrennung der vorderen Wurzel hat wenig Einfluß auf die Haarentwicklung.Wir stellen uns vor, daß die hemitrichotische Reaktion eine Reflexerscheinung ist, die von langdauernden Reizen auf die Haut, die Pleura und andere Organe hervorgerufen wird. Die afferente Bahn dürfte durch die sensiblen Hautnerven und die hinteren Wurzeln aufsteigen, die efferente durch die hinternn Wurzeln und dann vornehmlich durch die Hautnerven teils durch die die Blutgefäße begleitenden vegetativen Nervenfasern zur Haut gelangen. Das Reflexzentrum ist noch unbekannt.Das sympathische System scheint zu dem Haarwuchs enge Beziehung zu haben, aber seine funktionelle Bedeutung ist noch nicht geklärt.

---

Résumé Chez des personnes avec une maladie ou une opération thoracale on peut constater une pousse de cheveux asymétrique. Celle-ci est parfois plus dense, mais rarement clairsemée sur la partie thoracale affligée ou opérée. Cette pousse de cheveux asymétrique fut nommée hemitrichose.Par résection lamellée unilatérale et suture de la peau dorsale l'hémitrichose peut être démontrée expérimentalement chez le chien. Aussi des irrtations chroniques unilatérales de la plèvre peuvent évoquer une hémitrichose.La séction des nerfs cutanés et de la racine dorsale empèche chez le chien la pousse de cheveux thoracales et de la racine dorsale empèche chez le chien la pousse de cheveux thoracales. La séction de la racine antérieure a peu d'influence sur la pousse de cheveux.Nous croyons que la réaction hémitrichotique est une action réflexe, laquelle est provoquée par des irritations de longue durée sur la peau, la plèvre et sur d'autres organes. La voie afférente est peut Être représentée par les nerfs sensitifs de la peau et les racines postérieures, la voie efférante gagne probablement par les racines postérieures et surtout par les nerfs de la peau, partiellement par les nerfs végétatifs des vaisseaux sanguins de la peau. Le centre-réflexe est encore unconnu.Le système nerveux sympathiques semble avoir une connexion étroite à la pousse de cheveux, mais son importance fonctionelle n'est pas encore vérifiée.

---

---

With 16 Figures     

Update on the language disorders of individuals on the autistic spectrum

Inadequate language is a defining feature of the autism spectrum disorders (autism). Autism is a behaviorally and dimensionally defined developmental disorder of the immature brain that has a broad range of severity and many etiologies, with multiple genes involved. Early studies, which focused on the language of verbal children on the autistic spectrum, emphasized aberrant features of their speech such as unusual word choices, pronoun reversal, echolalia, incoherent discourse, unresponsiveness to questions, aberrant prosody, and lack of drive to communicate. Persistent lack of speech of some individuals was attributed to the severity of their autism and attendant mental retardation rather than possible inability to decode auditory language. Clinical study of unselected children with autism indicated that the language deficits of preschoolers fall into two broad types, perhaps with subtypes, those that involve reception and production of phonology (sounds of speech) and syntax (grammar), and those that do not but involve semantics (meaning) and pragmatics (communicative use of language, processing, and production of discourse). Except for the preschoolers' universally deficient pragmatics and comprehension of speech, many of their language deficits parallel those of non-autistic preschoolers with developmental language disorders. There is now biological support for the clinical observation that young autistic children are language disordered as well as autistic. Recent electrophysiological studies disclose auditory input abnormalities in lateral temporal cortex even in verbal individuals on the autistic spectrum. Severe receptive deficits for phonology enhance the risk for epilepsy. Genetic studies indicate that linkage to chromosome 7q31-33 is limited to families with evidence for phonologic impairment as well as autism. Clearly, social and cognitive disorders alone provide an inadequate explanation for the range of language deficits in autism.