运动疗法对大鼠坐骨神经卡压模型神经功能影响的评估

目的:通过电生理和组织学方面观察中等强度的有氧运动对大鼠坐骨神经卡压后神经功能恢复的影响。方法:实验于2001-05/2003-02在浙江中医学院动物中心实验室完成。①选择雄性SD大鼠64只,手术制造大鼠坐骨神经卡压模型,造模后将大鼠随机分为3组:模型组32只,造模后自由活动;术后2周运动组16只,术后第2周末开始游泳,1次/d,第1天10min,逐日增加3min,第3周末30min/d,第4周30min/d;术后4周运动组16只,在术后4周末开始游泳,共游泳2周,方法同术后2周游泳组。②3组术后每周测1次坐骨神经功能指数,以0为正常值,-100为神经完全断离指标。③模型组在术后2,4,6,8周末,术后2周运动组在术后4,8周末,术后4周运动组在术后6,8周末分别测定运动神经传导速度。④取卡压神经进行组织学观察。结果:纳入动物64只,均进入结果分析。①术后第4～8周,术后2周运动组坐骨神经功能指数高于模型组、术后4周运动组坐骨神经功能指数低于模型组,差异均显著(以第8周为例,模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为-19.96±1.75,-16.06±2.21,-23.73±3.10,P<0.05)。②术后第8周时,术后2周运动组运动神经传导速度比模型组增快、术后4周运动组运动神经传导速度比模型组减慢,差异显著[模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为(36.74±2.36),(38.66±2.56),(32.46±2.94)m/s,P<0.05]。③光镜下卡压神经的组织形态学观察结果:模型组第4周髓鞘变形较多,凸向轴索呈花边形,轴索偏移,髓鞘上可见空泡,个别髓鞘套叠或增厚;术后2周运动组第4周髓鞘变形,大小不一,变薄,分层;术后4周运动组第6周:髓鞘变形增厚,套叠呈双杯状,髓鞘一端增厚,呈戒指状,轴索偏移。④透射电镜下卡压神经的组织形态学观察结果:模型组第4周髓鞘变形较多,凸向轴索呈花边形,致轴索偏移,髓鞘上可见条形致密线,个别髓鞘套叠或增厚;轴浆均匀,但个别轴索内见小空泡或致密颗粒;许旺细胞内质网扩张,高尔基体发达;术后2周运动组第8周髓鞘套叠较多,变薄,板层松散,内凸向轴索;术后4周运动组第6周:髓鞘变形、增厚、套叠,板层松散,轴索与髓鞘基底膜分离、偏移,许旺细胞核染色质边聚,核缘内陷,内质网扩张,线粒体空化。结论:神经卡压早期中等量主动运动可延缓神经卡压的病理变化,改善卡压神经的功能,而中后期运动则不利于神经功能的改善。     

超声声学定量评估大鼠坐骨神经卡压程度的实验研究

目的分析不同程度卡压神经回声强度及组织病理的变化规律,寻找其相关性,为神经卡压症超声组织定征提供理论依据。方法建立大鼠坐骨神经不同程度卡压模型两组(A组,n=8;B组,n=8),C组为对照组(n=8),超声测量卡压神经的回声强度值变化,并取组织行HE染色和砂罗铬花青染色,观察其神经组织形态结构的变化情况,分析其与回声强度值变化的相关性。结果随卡压程度加重,神经组织逐渐出现较多且严重的形态学改变,髓鞘变性、脱髓鞘、纤维化及轴突碎裂。体视学检查示各组间平均光密度和积分光密度比较差异均有统计学意义(P0.05),且随卡压程度加重而降低。超声定量分析示各组神经组织声强值间比较差异有统计学意义(P0.05),组间两两比较差异亦有统计学意义,且A、B组声强值随导管内径缩小而减小。三组声强值与平均光密度相关系数分别为0.954、0.881、0.887(P0.05),与积分光密度相关系数分别为0.945、0.864、0.864(P0.05)。结论回声强度检测可定量评估不同卡压程度的神经组织,为神经卡压症的治疗提供有价值的信息。     

小针刀疗法治疗神经卡压征

目的分析并评价小针刀疗法治疗周围神经卡压综合征的机制及效果,反证周围神经卡压的共有病理机制。方法1998年7月～2001年6月应用小针刀治疗各类神经卡压症75例。结果随访人数75例,随访时间3～21个月,平均13.6个月,有效率100%,治愈93.3%(69例),未出现并发症。结论小针刀疗法治疗周围神经卡压具有疗效显著,创伤小,操作简便,痛苦轻,安全经济等优点。     

机械振动疗法在上背部皮神经卡压综合征康复中的作用

目的：探讨机械振动疗法在上背部皮神经卡压综合征康复中的作用。方法：对55例皮神经卡压综合征的患者，采用一种带式局部机械振动的治疗方法，用VAS评估治疗前后的疼痛程度。结果：52例患者局部疼痛明显减轻．治疗前后VAS评分差异有显著性意义（P＜0．01）。结论：带式局部机械振动治疗皮神经卡压综合征，可以促使其自然快速松解，进而达到有效缓解疼痛的目的。     

不同压力和部位压迫大鼠坐骨神经对神经血流量的影响

目的观察受压迫坐骨神经在不同压力条件下以及不同部位压迫时神经血流量的变化。方法建立可同时控制压力时间的大鼠坐骨神经卡压模型，应用气囊分5级压力压迫大鼠坐骨神经，观察不同压力下神经血流量的变化；将大鼠随机分为远端压迫组和近端压迫组，观察不同部位压迫神经对神经血流量的影响。结果不同压力压迫神经时神经血流量产生变化（P〈0．05），并且随着压力增高神经血流量出现下降趋势；近端压迫组和远端压迫组神经血流量均明显下降（P〈0．01），但后者的神经血流量下降较前者明显（P〈0．01）。结论机械压迫神经对神经血流量影响明显，坐骨神经远端血管是神经血供的主要来源。     

经皮电刺激对慢性神经卡压治疗效果的实验研究

目的 观察经皮电刺激在大鼠坐骨神经慢性卡压中的应用效果。方法 用40只大白鼠采用Mackinnon所设计的大鼠坐骨神经卡压模型,在卡压20周后,分成4组进行实验：A组：不减压组;B组：减压组;C组：减压＋电刺激组;D组：仅做电刺激组。结果 C组电生理与病理检测指标明显优于其他各组。结论 神经减压＋电刺激的治疗效果理想。     

不同浓度乙醇神经周围阻滞对大鼠坐骨神经及运动功能的影响

目的观察不同浓度乙醇神经周围阻滞对大鼠坐骨神经及运动功能的影响。 方法雌性健康SD大鼠150只,采用随机数字表法随机分成5大组,即空白组、对照组、50%乙醇阻滞组、75%乙醇阻滞组、99.9%乙醇阻滞组,空白组6只大鼠,其余4组各36只。除空白组外,其余4组均造模（对照组假造模）并分成阻滞前、阻滞后24 h、72 h、1周、4周、12周共6个时间点观察,每个时间点6只大鼠,分别于阻滞前及阻滞后5个时间点对坐骨神经所支配肌肉的运动功能、坐骨神经运动传导速度（MCV）,及阻滞后神经肌肉组织的形态学变化进行观察,并作组间和组内比较,以评估神经损伤程度及其修复情况。 结果①50%乙醇阻滞组、75%乙醇阻滞组、99.9%乙醇阻滞组大鼠均于阻滞后24 h出现运动功能下降及坐骨神经MCV减慢,于72 h时达损伤高峰,1周时开始恢复,其恢复过程可延续至第12周时（P<0.05）,但第12周时MCV仍显著低于阻滞前的水平（P<0.01）。②99.9%浓度组在阻滞后各时间点大鼠的运动功能及坐骨神经MCV均低于其它5组,差异有统计学意义（P<0.05）。③随着乙醇浓度的增加,各组大鼠阻滞部位的神经、肌肉变性及肌肉坏死严重程度也相应增加。④阻滞后72 h时神经形态损伤达高峰,1周时已出现修复反应,持续至12周时。 结论①99.9%浓度乙醇坐骨神经周围阻滞造成的神经肌肉组织损害以及对运动功能及MCV的影响大于50%和75%浓度组。②乙醇阻滞造成的神经功能损伤持续时间可达12周以上,且神经修复过程也持续12周以上。     

神经营养因子对大鼠坐骨神经再生的影响

为探讨神经营养因子(neurotrophic facters，NTF)对周围神经损伤修复与再生的影响，用大鼠神经再生室动物模型，应用NTF促进坐股神经再生作用进行了研究。结果实验组(应用NTF)大鼠小肠三头肌湿重明显高于对照组；神经干轴突数目和直径明显高于对照组。说明NTF能明显支持周围神经元的存活，促进其再生，尤其是促进运动神经的修复与再生。     

小针刀疗法治疗神经卡压征

目的 分析并评价小针刀疗法治疗周围神经卡压综合征的机制及效果，反证周围神经卡压的共有病理机制。方法 1998年7月－2001年6月应用小针刀治疗各类神经卡压症75例。结果 随访人数75例，随访时间3－21个月，平均13．6个月，有效率100％，治愈93．3％（69例），未出现并发症。结论 小针刀疗法治疗周围神经卡压具有疗效显，创伤小，操作简便，痛苦轻，安全经济等优点。     

无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响

目的:研究无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响并对两种阻滞效果的差异进行比较。方法:72只雌性健康SD大鼠,体重(200±20)g,随机分成神经内和神经周围无水乙醇阻滞两大组,每组36只。每大组又分为阻滞前、阻滞后24h、72h、1周、4周、12周六个观察组,每组6只,分别在阻滞前及阻滞后五个时间点评估各组大鼠的运动功能,测试其坐骨神经运动传导速度(MCV),以及神经肌肉组织形态学的变化,并进行组间和组内比较,以评估神经损伤程度及其修复情况。结果:①神经内阻滞组大鼠各时间点运动功能学指标和坐骨神经MCV均较神经周围阻滞组低(P<0.01);②两组大鼠均于阻滞后24h出现运动功能显著下降(P<0.05)和MCV减慢(P<0.01),72h损伤最重,1周后可见恢复,并延续至第12周;③阻滞后12周时,两组大鼠坐骨神经运动功能和运动传导速度均未恢复到阻滞前的水平(P<0.01);④两组大鼠于阻滞后早期局部肌肉均有不同程度的变性,阻滞后12周,周围阻滞组可见阻滞局部瘢痕形成,内阻滞组可见阻滞局部肌纤维萎缩;⑤阻滞后72h,神经组织结构损伤达高峰;阻滞后1周,出现修复反应,并持续至12周;内阻滞组神经结构在阻滞后12周仍难以恢复正常。结论:①坐骨神经内阻滞较周围阻滞造成的神经结构损害更加难以修复,运动功能下降更加显著;②无水乙醇阻滞造成的神经损伤持续时间达12周以上。     

针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响

目的：观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响，探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法：实验于2001—03／07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只，分为5组，电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组：造模后第3天开始电针治疗，1次／d，每次15min：取穴：双侧L4-L6“夹脊”，患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm，轻提插捻转后，针柄接电疗仪。连续波，频率2Hz，电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。：②电针对照组：取穴：双侧L4-L6“夹脊”：余同电针治疗组：③手针对照组：取穴：双侧“肾俞”，患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法，不接电疗仪，间隔5mjn捻针1次，余同电针治疗组：④模型对照组：于造模后第3天开始，每日抓取1次，不做针刺等处置。⑤正常对照组：正常例养，不做任何处置。各组分别于术后第7，14，28天各麻醉后处死6只大鼠，制备组织匀浆，离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及发去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果：90只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化：造模后7d，电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[（190．23&;#177;5．05），（170.80&;#177;6．99），（150．76&;#177;6．65）ng／g（P〈0．01，〈0．05）]。造模后14d，两电针组5-羟色胺水平进一步提高。奄造模后28d，两电针组5-羟色胺水平下降，电针治疗组已接近正常水平（162．51&;#177;7．67）ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化：各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的芹异均无显著性意义（P〉0．05）。（函不间时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化：造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[（35．43&;#177;308），（36．35&;#177;2．62），（36．13&;#177;2．63）．（34．61&;#177;3．26），（30．48&;#177;3．18）ng/g；（35．80&;#177;3．36），（34．96&;#177;2．67），（35．00&;#177;3．34），（35．16&;#177;3．18），（30．83&;#177;2．53）ng/g（P〈0.05）]，但各针刺组与模型对照组比较差异不明娃（P〉0．05）。到造模后28d，电针治疗组大鼠脑组织中去[=fi肾上腺素水平已接近正常，显著低于模型对照组[（31．65&;#177;3．53），（34．95&;#177;3．11）ng/g（P〈0．05）]：结论：①针刺后7～14d产生镇痛效应时，大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高，但后者与针刺十：预无关，可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻，5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。④电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用，有效地参与镇痛及神经损伤的修复，促进神经功能的康复。     

针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响

目的:观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响,探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法:实验于2001-03/07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只,分为5组,电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组:造模后第3天开始电针治疗,1次/d,每次15min。取穴:双侧L4,L6“夹脊”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm,轻提插捻转后,针柄接电疗仪。连续波,频率2Hz,电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。②电针对照组:取穴:双侧L4～6“夹脊”。余同电针治疗组。③手针对照组:取穴:双侧“肾俞”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法,不接电疗仪,间隔5min捻针1次,余同电针治疗组。④模型对照组:于造模后第3天开始,每日抓取1次,不做针刺等处置。⑤正常对照组:正常饲养,不做任何处置。各组分别于术后第7,14,28天各麻醉后处死6只大鼠,制备组织匀浆,离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果:90只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化:造模后7d,电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[(190.23±5.05),(170.80±6.99),(150.76±6.65)ng/g(P<0.01,<0.05)]。造模后14d,两电针组5-羟色胺水平进一步提高。至造模后28d,两电针组5-羟色胺水平下降,电针治疗组已接近正常水平(162.51±7.67)ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化:各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的差异均无显著性意义(P>0.05)。③不同时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化:造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[(35.43±3.08),(36.35±2.62),(36.13±2.63),(34.61±3.26),(30.48±3.18)ng/g;(35.80±3.36),(34.96±2.67),(35.00±3.34),(35.16±3.18),(30.83±2.53)ng/g(P<0.05)],但各针刺组与模型对照组比较差异不明显(P>0.05)。到造模后28d,电针治疗组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平已接近正常,显著低于模型对照组[(31.65±3.53),(34.95±3.11)ng/g(P<0.05)]。结论:①针刺后7～14d产生镇痛效应时,大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高,但后者与针刺干预无关,可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻,5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。③电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用,有效地参与镇痛及神经损伤的修复,促进神经功能的康复。     

Behavioural effects of LTP-inducing sciatic nerve stimulation in the rat

A short-lasting tetanic sciatic nerve stimulation that previously has been shown to be nociceptive only during the stimulation, induces long-term potentiation (LTP) of nociceptive evoked responses in wide dynamic range neurons in the dorsal horn of rats. The LTP may contribute to the process of central sensitization. We have shown that the tetanic conditioning stimulation with muscular contractions induces LTP of both Aβ- and C-fibre evoked responses. However, the same stimulation during muscular paralysis induces LTP only of C-fibre evoked responses. In the present study, we investigated the effects of this conditioning stimulation with or without muscular paralysis in behavioural tests in rats. Conditioning stimulation with muscular contractions caused a significant reduction of weight borne on the stimulated side, suggesting muscular soreness and peripheral sensitization. Conditioning stimulation during neuromuscular paralysis, which only has given LTP of C-fibre evoked responses in intact animals, caused no change in the weight borne on the stimulated side, suggesting less or even absence of allodynia. However, in these animals the response temperature in the hot plate test was increased both on the stimulated and on the contralateral side compared to sham-operated rats. In view of our recent results indicating that a descending inhibition reduces the expression of LTP in dorsal horn cells, and the suggestion by others that long-term descending inhibition may override a segmental facilitation, it is suggested that an increased long-lasting endogenous nociceptive inhibition is induced after LTP-inducing stimulation. This is an interesting parallel to stimulation-induced analgesia in humans. C 1999 European Federation of Chapters of the International Association for the Study of Pain     

电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响

目的:探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法:Wistar大鼠60只切断左侧坐骨神经并缝合,随机分成电针组与模型组。电针组每天穴位电针20min。分别于术后2,4及8周动态观察髓纤维形态学变化、坐骨神经动作电位幅值的变化。模型组不作任何处理。结果:电针组坐骨神经动作电位幅值恢复率2,4及8周时分别为(11.98±4.12)%,(45.03±7.21)%,(82.41±15.97)%时优于模型组(9.46±4.17)%,(15.02±16.98)%,(33.97±7.46)%(P<0.05);有髓神经纤维数、有髓神经纤维直径及截面积在术后各观察点电针组明显多于模型组(P<0.01)。结论:穴位电针对损伤神经的再生和功能恢复有促进作用。     

Effects of ozone on sciatic nerve in rat

This study evaluated the influence of ozone on rat sciatic nerve structure and function. Thirty Wistar rats were randomly divided into six groups (n = 5). In groups I to IV, 1ml of ozone (O(3)) 10 μg/ml, 30 μg/ml, 50 μg/ml, 8 0 μg/ml was injected at the junction of gluteus maximus margin and lateral edge of the long head of biceps femoris respectively, in group V, 1 ml of pure O(2) was injected at the same point, and group V had puncture without any injection. Ozone was manufactured by an ozone generator (Ozone Line Co, Italy). The rats were investigated by both gross measurement and behavioral changes. One day, one week and three weeks after injection, rat hindlimb footprints were measured and the sciatic nerve function index (SFI) was calculated, and after three weeks, all right sciatic nerves were exposed under anesthesia. Near neural stimulation of the rat sciatic nerve was calculated and nerve conduction velocity, latency and maximum amplitude recorded. Animals were sacrificed for pathology, and ipsilateral triceps surae were taken for wet weight. No serious behavioral abnormalities were observed in any animal. SFI comparison in the various times and various groups showed no significant differences (p<0.05), and nerve conduction velocity, latency and maximum amplitude difference amongst the groups was not significant (p<0.05). There were no abnormalities in peripheral nerves pathologically after injection. Our initial study suggests that ozone concentrations from 10 μg/ml to 80 μg/ml injected around rat's peripheral nerve will not cause serious sequelae or serious damage to the structure and function of peripheral nerve. This finding provides evidence of the safety of ozone injected around the peripheral nerve.     

Acrylamide neuropathy in the rat: effects on energy metabolism in sciatic nerve

Energy metabolism was examined in rat sciatic nerve before and after induction of neuropathy by treatment with acrylamide monomer. The in vivo activities of two glycolytic enzymes, glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase and nerve-specific enolase, were resistant to acrylamide. The levels of adenosine 5'-triphosphate and creatine phosphate were also unaffected by acrylamide after either short-term or long-term treatment. The turnover of high-energy phosphate was somewhat reduced in the nerves of severely intoxicated animals. These findings cast doubt on the hypothesis that acrylamide neuropathy begins with an attack on the means of generating metabolic energy, although the eventual failure of one or more energy-consuming processes in peripheral nerve remains likely.     

超声对周围神经慢性卡压损伤引起神经形态学变化的实验研究

目的探讨周围神经慢性卡压损伤后不同时间的声像图变化,以及卡压时间与病理变化之间的关系。方法健康家兔20只,随机均分为5组。4只分离坐骨神经不进行卡压,作为对照组;16只分为4组,分离坐骨神经后,分别神经卡压2,4,6,8周,作为卡压2周组、卡压4周组、卡压6周组、卡压8周组;各组分别去除卡压后即取材行组织形态学观察和病理学检查。超声观察坐骨神经的直径、连续性、外膜边缘整齐与否及内部回声情况;诱发电位仪测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。结果对照组在观察时间段内未见明显改变。各卡压组随卡压时间的延长,神经卡压段及两端内径逐渐增粗,卡压两端局部形成瘤样改变,内部回声逐渐减低,线性回声连续性差,神经外膜逐渐增厚,MNCV和SNCV随着卡压时间延长而减慢。各卡压组神经卡压区域均发生不同程度的轴突肿胀和阶段性脱髓鞘改变,卡压时间越长病理变化越重。卡压2周组神经束内髓鞘轴索和神经束膜纤维出现明显水肿,余各卡压组可见髓鞘崩解,轴突变性,纤维结缔组织增生逐渐明显。各卡压组坐骨神经远端、近端直径较对照组增大,MNCV和SNCV较对照组减慢,差异均有统计学意义(P0.05)。各卡压组坐骨神经直径与MNCV和SNCV均呈负相关(r分别为-0.76和-0.69,P0.05)。结论超声可实时、准确地反映神经慢性损伤后形态的动态变化,周围神经卡压损伤程度与卡压时间成正相关,及早去除卡压有利于损伤神经再生与修复。     

GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究

目的：应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损，并对其促神经再生作用予以检测评价。方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组，A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果：12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组，而与D组相比无明显差异。结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足，而可能达到与自体神经移植相似的效果。     

运动疗法促进坐骨神经损伤小鼠的运动功能恢复

目的:评估运动疗法对坐骨神经损伤小鼠运动功能恢复的促进作用。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和运动治疗组,每组20只。通过挤压坐骨神经建立坐骨神经损伤小鼠模型。对各组小鼠脚趾形态和坐骨神经功能指数(Sciatic Functional Index,SFI)进行评估。通过免疫荧光染色观察各组小鼠神经纤维的形态及数量。使用透射电子显微镜检查小鼠坐骨神经损伤部位远端的有髓神经纤维数量。使用real-time PCR检测与神经损伤修复相关的基因。结果:与假手术组比较,坐骨神经损伤组小鼠脚趾不能张开,SFI高且下降速度慢,差异有统计学意义(P<0.001)。与坐骨神经损伤组比较,运动治疗组小鼠脚趾张开功能轻度恢复,SFI下降速度快,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示:坐骨神经损伤组受损部位远端神经纤维数量少,密度低;而运动治疗组受损部位远端神经纤维数量和密度均升高。电镜结果显示:与假手术组比较,坐骨神经损伤组小鼠受损部位远端有髓神经纤维比例降低,差异有统计学意义(P<0.001);与坐骨神经损伤组比较,运动治疗组小鼠受损部位远端有髓神经纤维比例升高,差异有统计学意义(P<0.01)。Real-time PCR结果显示:与假手术组比较,坐骨神经损伤组BDNF,Mpz和Cdh1基因表达均降低(P<0.01或P<0.001),Artn基因表达升高(P<0.001);与坐骨神经损伤组比较,运动治疗组BDNF,Mpz,Cdh1,Gap-43,cJun基因表达水平升高(P<0.01或P<0.001),Artn基因表达降低(P<0.01)。结论:运动疗法对坐骨神经损伤小鼠的运动功能恢复有促进作用。