冠状动脉钙化的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块的进展程度较冠状动脉狭窄对发生心血管事件的预测价值更高,冠状动脉钙化(CAC)可以定量冠状动脉粥样硬化斑块负荷。因此,与传统的心血管危险因素相比,冠状动脉钙化积分在预测未来心血管事件及病死率中起着更为重要的作用,已成为一个独立的预测因素。现就CAC与冠状动脉粥样硬化斑块的关系,CAC的测定与影响因素及其与心血管疾病的关系予以综述。     

冠状动脉微栓塞致心衰模型的研究进展

冠状动脉微栓塞所得的心衰模型不需开胸,效果稳定,能较好的模拟心衰自然演变的病理生理改变,日益受到业内重视。本文综述了该动物模型的历史发展、制作方法、评价指标、特点和模型的建立机制。     

1例冠状动脉造影术并发股动脉栓塞患者的护理

回顾分析冠脉造影术并发股动脉血栓形成的机理及溶栓的方法，体会到护理中频繁细致的观察和监测，能及早发现并发症，并使之在发生严重后果前，得到及时救治，术后良好护理是手术成功的又一重点。     

冠状动脉易损斑块的药物治疗研究进展

冠状动脉性心脏病患者发生冠状动脉事件的后果十分严重,常危及生命,而易损斑块是导致急性冠脉综合征的主要"罪犯"病变.因此,对易损斑块的早期识别、积极干预,甚至实现冠状动脉斑块的消退,对于急性心血管事件的防治具有非常重要的临床意义.现就冠状动脉易损斑块的药物治疗研究进展做一综述.     

大鼠冠状动脉微血栓模型

目的　建立大鼠冠状动脉微血栓模型。　方法　大鼠分为对照组和冠脉微血栓组 (模型组 ) ,每组各12只。钳夹升主动脉后自主动脉根部注入生理盐水或月桂酸钠 1.0 mg/ kg,1h后取标本。苏木精 -伊红染色观察冠脉微循环改变 ,Nagar- Olsen染色观察早期心肌低氧程度。　结果　 (1)模型组出现微动脉血管内皮损伤及微动脉血栓形成 ,对照组无此情况 (P <0 .0 1) ;模型组微动脉内皮损伤率为 10 .17%± 2 .33% ,血栓形成率 9.4 2 %±2 .0 2 %。 (2 ) Nagar- Olsen染色模型组心肌缺血区域占所观察心肌横截面面积的 7.2 0 %± 2 .4 3% ,对照组无心肌缺血 (P<0 .0 1)。　结论　月桂酸钠可稳定地诱发冠脉微血栓形成 ,该模型可用于冠脉微血栓及微栓塞研究的平台     

冠状动脉粥样硬化影像学成像方法的研究进展

冠状动脉斑块是病人发生急性冠状动脉综合征的直接原因。因此,一种准确的冠状动脉成像方法在临床中有重要意义。随着影像学的发展,CT冠状动脉造影、冠状动脉MR血管成像、冠状动脉血管造影、血管内超声成像、光学相干断层成像、冠状动脉血管镜、分子影像学已经成为诊断冠状动脉粥样硬化的重要手段。     

冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价

目的　研究冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价。方法　 10头小型猪不开胸经导管重复性注入前降支微栓塞球 (45 μm) ,通过多普勒导丝、压力导丝和腔内超声导管与心电同步分别在微栓塞前及不同微栓塞程度采集前降支中段基础状态和最大充血状态的多普勒信号、压力信号以及腔内超声图像 ,通过自制软件建立了反映冠脉脉动流阻抗的冠脉阻抗参数。结果　因子分析发现一次谐波基础冠脉阻抗和一次谐波最小冠脉阻抗分别与基础状态和最大充血状态冠脉阻抗参数中提取出的第一主成分相关性最好 (r分别为 0 913和 0 95 0 )。最小冠脉阻抗在少量微栓塞 (5万个 )无明显变化 ,随着微球量的增加逐渐增加 ,自 10万个微球开始最小冠脉阻抗较微栓塞前 (2 6 7mmHg·ml-1·s-1± 10 6mmHg·ml-1·s-1)均明显增加 (P <0 0 5 ) ,10万到 15万个微球时最小冠脉阻抗无明显变化。一次谐波最小冠脉阻抗在少量微栓塞球 (5万个 )时无明显变化 ,随着微栓塞球量的增加逐渐增加 ,自 14万个微球开始一次谐波最小冠脉阻抗较微栓塞前明显增加 (P <0 0 5 )。结论　一次谐波冠脉阻抗比平均冠脉阻抗更能代表不同微栓塞程度时冠脉阻抗参数的变化 ,微血管功能障碍程度与微栓塞程度不成正比。     

经皮冠状动脉介入时应用多普勒超声检测冠状动脉微栓塞

目的：验证冠状动脉内多普勒超声对高强度瞬时信号（HITS）的检测，评估HITS在经皮冠状动脉介入（PCI）中的发生率。方法和结果：在体外模型中，应用冠状动脉内0．014英寸多普勒导丝检测的颗粒计数和HITS数密切相关（r=0．97，P〈0．001）。在临床研究中，32例冠心病患者（年龄61±11岁；23例男性，9例女性）接受球囊扩张和支架置入治疗单支血管狭窄。其中84％的患者（27例患者）在行PCI时榆测出HITS。HITS计数的可重复性（r=0．99，P〈0．001）和观察者间一致性（r=0．84，P〈0．001）具有显著性。     

冠状动脉支架内再狭窄研究进展

冠状动脉支架内再狭窄的发病率在10%-58%，说要是由新生内膜增生所致，好发因素有再狭窄病变、糖尿病、置入多个支架、长支架、支架置入后管腔小或殖余狭窄大、慢性闭塞病变和冠脉血管细小等。支架内再狭窄通常分为局灶型（1型），支架内弥漫型（Ⅱ型），弥漫增生型（Ⅲ型）和完全闭塞型（Ⅳ型）四型，局灶型的远期预后好，支架内再狭窄的治疗原则是局灶型以单纯球囊扩张为主，支架内弥漫型在球囊预扩后再次植入支架，弥漫增生型和完全闭塞型则在应用旋磨、旋切、激光气化等技术去除珏块后植入支架，目前尚无有效的预防措施，控制好发因素，篾这内照射，携带药物、基因或放射线的支架以及生物可降解支架的应用可能会降低支架内再狭窄的发病率。     

通心络对冠脉微栓塞兔心肌损伤的保护机制

目的:研究术前负荷量通心络对冠脉微栓塞心肌损伤的影响及其机制。方法:40只雄性大白兔随机分为假手术组、冠脉微栓塞组、常规药物组和常规药物+通心络组。观察术后6 h各组血清cTnI、炎症因子TNF-α和IL-1β及心肌病理学的变化;并采用免疫组化方法检测各组心肌TNF-α及IL-1β的表达。结果:冠脉微栓塞组兔血清cTnI水平明显升高,心肌内可见明显微梗死灶,炎性细胞浸润;血清TNF-α、IL-1β水平也明显升高,心肌组织TNF-α与IL-1β强表达;常规药物组显著降低冠脉微栓塞兔血清cTnI水平,缩小心肌微梗死灶,减轻炎症细胞浸润;降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平及心肌组织TNF-α、IL-1β的表达。通心络组与常规药物组比较,血清炎症因子TNF-α、IL-1β及心肌组织TNF-α与IL-1β的表达进一步降低,减轻心肌损伤。结论:负荷量通心络对冠脉微栓塞心肌产生保护作用,其机制可能与通过抑制炎症因子TNF-α及IL-1β,降低心肌炎症反应有关。     

介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型

目的：探讨自体血栓颗粒经右颈总动脉介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。方法：36只雄性SD大鼠随机分为：模型24 h组（n=10）、模型30 d组（n=10）、假手术组（n=10）、空白组（n=6）。模型24 h组、模型30 d组用介入法将0.5 mL大鼠自身血栓颗粒注入其主动脉根部,制成冠状动脉微栓塞模型。模型24 h组和模型30 d组分别在造模术24 h后、30 d后采血并处死大鼠,假手术组和空白组在30 d后处死大鼠。摘取心脏,取左心室前壁、心尖部切片,经HE染色、马休黄猩红蓝染色、苏木素碱性复红苦味酸染色计数栓塞的冠状微动脉阳性数量、缺血心肌的面积。结果：HE染色显示模型24 h组[（47.23±6.20）%]、模型30 d组[（62.88±15.68）%]被栓塞的阳性微动脉数量明显高于假手术组[（6.75±5.23）%,P＜0.008];马休黄猩红蓝染色显示模型24 h组[（46.20±10.41）%]、模型30 d组[（55.30±16.34）%]被栓塞的阳性微动脉数量明显高于假手术组[（8.13±8.80）%,P＜0.008];苏木素碱性复红苦味酸染色显示模型24 h组[（2.46±1.41）%]、模型30 d组[（6.52±2.22）%]染色阳性缺血面积明显高于假手术组[（0.05±0.02）%,P＜0.017]。结论：介入法将大鼠自身血栓颗粒注入其冠状动脉内可以建立稳定、可靠、经济的冠状动脉微栓塞模型。     

辛伐他汀对大鼠冠脉微栓塞后微小血管再生影响的实验研究

目的 探讨辛伐他汀干预对冠脉微栓塞（CME）后心肌微小血管保护与微小血管再生的影响及可能机制. 方法 自心尖部注入大鼠自体血栓微粒造成心肌内微小血管栓塞,建立冠脉微栓塞模型.40只大鼠随机分成5组：对照组（C组）、假手术组（sham组）、冠脉微栓塞模型组（M组）、辛伐他汀干预组（ST组）及辛伐他汀＋N-硝酸-L-精氨酸甲酯（L-NAME）干预组（STN组）.28 d后使用Ⅷ因子染色评定单位面积心肌微小血管的密度,免疫荧光检测单位面积心肌微小血管的数量.采用硝酸还原比色法测定心肌组织中NO含量. 结果 术后28 d,辛伐他汀组与微栓塞组比较,微小血管密度及微小血管数量均显著增加（均P＜0.01）;辛伐他汀＋L-NAME组与辛伐他汀组比较,微小血管密度及微小血管数量均显著减少（P＜0.01）.微栓塞组与sham组比较,NO含量显著下降（P＜0.05）;辛伐他汀组与微栓塞组比较,NO含量显著性增加（P＜0.01）;辛伐他汀＋L-NAME组与辛伐他汀组比较,NO含量显著下降（P＜0.01）. 结论 辛伐他汀可增加冠脉微栓塞后心肌内微小血管密度和新生微小血管数量,而这种作用可能是通过一氧化氮（NO）介导的.     

吸烟与冠状动脉微血管功能障碍关系的研究新进展

冠状动脉微血管功能障碍(CMD)是由于冠状动脉微血管功能异常导致心肌供血和耗氧量不匹配,可伴有或不伴有阻塞性冠状动脉疾病等多种心血管疾病,与不良临床事件密切相关.目前有研究表明,吸烟可促进CMD发生发展,但其发生机制尚未明确;同时尚有流行病学研究表明,急性冠状动脉综合征吸烟者的长期预后优于不吸烟者,这种现象被视为吸烟悖...     

经导管急性冠状动脉内微血管栓塞对微血管完整性及心肌内皮素-1的影响

目的:通过经导管建立的急性微血管栓塞的动物模型,研究不同微栓塞水平对微血管完整性及心肌内皮素-1(ET-1)的影响.方法:10头小型猪经导管于前降支(LAD)内多次注入微栓塞球(45 μm),致使微血管栓塞.在微栓塞前,以及注入5万、10万、12万、14万和15万微球量时:①放射免疫法测定冠状静脉窦内ET-1的变化以评价心肌ET-1的代谢;②冠状动脉内注射腺苷18 μg达到最大充血状态,多普勒导丝测量LAD内血流储备(CFR)以评价微血管的完整性.结果:不同微栓塞水平同微栓塞前相比,CFR均有显著性降低;ET-1呈"双期"改变:5万微球量时显著性增加,10万剂量时到达分泌峰值,随后略有降低并持续至15万微球剂量.CFR同 ET-1呈负性相关(r=-0.31,P=0.02).结论:微血管完整性破坏的程度和心肌ET-1的变化密切相关,但两者同冠状动脉微栓塞的程度均不成正比.     

利用多普勒超声检测接受择期经皮冠状动脉介入治疗的稳定性心绞痛患者中的冠状动脉微栓塞

背景：经皮冠状动脉介入（PCI）时，冠状动脉内多普勒导丝可实时检测并定量微栓塞。本研究旨在探讨行择期PCI时，多普勒检出微栓塞的频率是否与肌坏死发生率相关。方法和结果：研究对象为52例连续的冠状动脉疾病患者（年龄64土10岁，男性36例，女性16例），这些患者均因单支血管狭窄行择期PCI。利用冠状动脉内多普勒超声比较了22例围手术期非ST段抬高型心肌梗死（pNSTEMI）患者和30例无pNSTEMI患者在PCI过程中微栓塞的检出率。这两组患者在临床和操作特征方面均具有可比性。     

肥大细胞聚集和脱颗粒促进冠状动脉微血管栓塞后心肌内胶原纤维的沉积

目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用.方法:32头小型猪分成4组.分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及曲尼司特预处理但无冠脉微血管栓塞组(n=8).冠脉微血管栓塞30 d后,用组织化学方法和透射电镜,研究肥大细胞总量以及脱颗粒肥大细胞的数量和胶原纤维的沉积.结果:微血管栓塞30 d后,肥大细胞总量和脱颗粒的肥大细胞数量以及胶原容积分数,同对照组相比均有显著性差异(P<0.01).而肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能,有效减少微血管栓塞组中肥大细胞总量和脱颗粒的数量以及胶原容积分数.胶原容积分数分别同总的肥大细胞数量(r=0.91,P<0.001)和脱颗粒的肥大细胞数量(r=0.92,P<0.001)呈正比.结论:肥大细胞的聚集和脱颗粒促使心肌胶原纤维的沉积.     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是一种临床常见的抗血小板药物,在急性冠脉综合征患者中应用广泛。长期随访发现,部分患者对氯吡格雷无反应或低反应,即存在药物抵抗现象。氯吡格雷低抗者的血小板聚集率高、不良心血管事件发生率增加。本文对氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗的检测方法、原因及治疗对策等作一综述。     

Cytokines expression and ventricular remodeling and intervention with different doses of carvedilol following rat coronary microembolization

Objectives To explore changes of myocardial pro-inflammatory and fibrogenic cytokines after coronary microembolization (CME) in rats. To observe effects of carvedilol at different doses on myocardial cytokines expression and ventricular remodeling. Methods A rat model of CME was created by injecting a suspension of microthrombotic particles generated from rat clots into left ventricle when clamping the ascending aorta. Forty SD rats were randomly divided into 4 groups(n=10 per group): sham-operation group(SO), CME group(ME), low-dose carvedilol intervention group (LCAR,1.0 mg·kg-1·d-1) and high-dose carvedilol intervention group (HCAR, 10.0 mg·kg-1·d-1). A microscopy incorporated with an image analysis software was employed to calculate the number of micro-myocardial infarction (Nmmi) and the area of micro-myocardial infarction (Ammi) in sections with HE-staining, to measure the collagen volume fraction(CVF) in sections with Sirius-Red-staining, to detect the density of expressions of TNF-α, IL-1β, TGF-β1 and MMP-9 in sections with immunohistchemical staining, to calculate the myocyte apoptosis rate (Rapo) in sections with TUNEL-staining. Two-dimensional Echocardiography was performed to monitor left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD) and end-systolic diameter (LVESD), left ventricular fraction shortening (LVFS) and ejection fraction (LVEF); and electrophysiolography was utilized to measure left ventricular systolic pressure(LVSP), maximal positive dp/dt ( LVdp/dtmax), and end diastolic pressure(LVEDP). Four weeks after operation, comparing measurements in ME with those in SO, both Nmmi and Ammi were increased(P<0.01, each); all of the expressions of TNF-α, IL-1β, TGF-β1 and MMP-9 were increased (P<0.01,each), both CVF and Rapo were increased (P<0.01,each), both LVEDD and LVESD were increased but LVFS and LVEF were reduced(P<0.01,each), both LVSP and LVdp/dtmax were increased (P<0.01,each), but LVEDP was increased (P<0.01). Comparing with measurements in ME, the expression of TNF-α, IL-1β, TGF-β1 and MMP-9 were decreased(P<0.01,each), both CVF and Rapo were decreased(P<0.01,each), LVEDD and LVESD were smaller(P<0.01,each), LVEF and LVFS was higher(P<0.01,each), LVdp/ dtmax were increased and LVEDP was decreased(P<0.01,each), heart rate were slower (P<0.01,each) both in LCAR and HCAR. Except for LVSP, the above-mentioned changes were more remarkable in HCAR than in LCAR(P<0.05). Myocyte interstitial CVF was positively correlated with the expression of IL-ip and TGF-β1(r=0.81 and 0.93, P<0.01), the activity of MMP-9 was obviously positively correlated with the expression of TNF-αand IL-β1(r=0.90 and 0.91, P <0.01), and Rapo was positively correlated with the expression of TNF-α(r=0.88, P<0.01). Conclusions Left ventricle is undergoing progressive remodeling after CME due to abnormal expressions of pro-inflammatory and fibrogenic cytokines leading to myocyte apoptosis and interstitial collagen proliferation. Via down-regulating the expressions of these cytokines, Carvedilol intervention decreases myocyte apoptosis, interstitial collagen proliferation and improve ventricular function.