异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞NF—kB表达的影响

目的：研究异常黑胆质成熟剂与清除剂及H2O2诱导的淋巴细胞调亡过程中对转录因子NF—kB表达的影响。方法：体外培养淋巴细胞，分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理，以及westernblot检测细胞中NF-kB表达变化。结果：在淋巴细胞中，H2O2可使p65蛋白表达水平增高；异常黑胆质成熟剂与清除剂自身能使p65表达水平增高。且成熟剂强于清除剂，但同时对H2O2所致p65蛋白表达均有抑制作用。结论：异常黑胆质成熟剂与清除剂能拮抗H2O2所致淋巴细胞调亡时NF-kB的表达及异常活化。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对氧化损伤的淋巴细胞p53蛋白表达的影响

目的：探讨人淋巴细胞氧化损伤时p53基因表达的变化和异常黑胆质成熟剂与清除剂对其的影响,研究异常黑胆质成熟剂与清除剂抗氧化损伤的机理。方法：建立人淋巴细胞氧化损伤模型,电镜观察细胞变化,分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理,以及Westernblot检测p53蛋白表达变化。结果：淋巴细胞氧化损伤时,p53蛋白表达量明显增加;异常黑胆质成熟剂与清除剂同时对H2O2损伤的p53蛋白表达均有抑制作用。结论：异常黑胆质成熟剂与清除剂可能是通过清除氧自由基．影响凋亡基因p53的表达．从而有效地抑制氧自由基对人淋巴细胞的损伤。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对低浓度H2O2诱导的淋巴细胞凋亡的作用.方法不同浓度H2O2诱导体外培养的淋巴细胞,运用Hoechst33258染色法观察凋亡发生的凋亡指数,以确定H2O2诱导凋亡的剂量及作用时间;随后运用不同浓度异常黑胆质成熟剂及清除剂进行干预,观察其对淋巴细胞凋亡指数的影响.结果高浓度的异常黑胆质成熟剂及清除剂均能降低H2O2所致的淋巴细胞凋亡的凋亡指数. 结论异常黑胆质成熟剂及清除剂能够抑制H2O2诱导的淋巴细胞的凋亡.     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞毒性的影响

目的：观察异常黑胆质成熟剂和异常黑胆质清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞毒性的作用。方法：采用健康人外周血中分离的淋巴细胞作为研究对象，用四氮甲基唑蓝法(MTT)检测淋巴细胞活性。结果：异常黑胆质成熟剂在100μg／ml和50000μg／ml的浓度下，明显的拮抗H2O2800μmol／LH2O2对细胞生长的抑制。异常黑胆质清除剂对H2O2处理诱导的淋巴细胞的生长抑制未显示出明显作用。结论：异常黑胆质成熟剂能显著提高H2O2抑制的淋巴细胞的生存率。     

肾癌组织中NF-κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786-0细胞中NF-kB信号通路影响的研究

目的:探讨NF-κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的NF-κB信号转导的影响.方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-κB信号分子IKKα/β、IkBα、p65和ICAM-1的表达和NF-κB DNA结合活性;As2O3处理肾癌786-0细胞后NF-κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-κB DNA结合活性的改变.结果:肾癌组织中NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P＜0.01),但IκBα蛋白明显降低(P＜0.01);经2μmol/L浓度As2O3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-k B DNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P＜0.01).结论:NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As2O3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-κB DNA结合活性,可能是As2O3抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一.     

H2O2对PC12细胞Caspase-3和NF-κB P65基因表达的影响

目的探讨H2O2对PC12细胞半胱天冬酶-3(caspase-3)和核转录因子-kappaB P65 (uclear factor-kappa B,NF-κB P65)基因表达的影响.方法不同剂量H2O2(0～400 nmol·L-1)处理PC12细胞8 h,采用RT-PCR检测Caspase-3、NF-κB P65 mRNA表达变化,Western blot检测Caspase-3P 20活性片段和NF-κB P65蛋白表达的变化,用比色法检测Caspase-3相对活性.结果随H2O2浓度从100～400 nmol·L-1增加,Caspase-3、NF-κB P65 mRNA表达和Caspase-3 P20活性片段及NF-κB P65蛋白表达水平逐渐增加;随H2O2浓度从50～400 nmol·L-1增加,Caspase-3相对活性增加(P<0.05),在400 nmol·L-1 H2O2时Caspase-3相对活性达最大值.结论H2O2可剂量依赖性的增加Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3P 20活性片段,增加Caspase-3活性;H2O2可剂量依赖性的增加NF-κB P65 mRNA表达和NF-κB P65蛋白表达.     

NALP3及NF-κB信号通路在氧化应激反应中的作用及阿魏酸钠的干预效应

目的 检测氧化应激时人肺上皮细胞（A549）炎性复合体NALP3、核转录因子-kappa B （NF-κB）基因和蛋白的表达,探讨阿魏酸钠对其的干预作用及可能的作用机制。方法 培养A549细胞,分为对照组、 H2O2（100 μmol/L）应激组、NF-κB阻断剂组（PDTC + H2O2组）、阿魏酸钠干预组（阿魏酸钠+H2O2组）,其中PDTC(100 μmol/L)和阿魏酸钠（400 μg/mL）预处理30 min后加入H2O2（100 μmol/L）,培养2 h后,采用实时荧光定量-PCR （qRT-PCR）检测NALP3、NF-κB（P65） mRNA的表达; Western blot检测NALP3、IκBα蛋白的表达;酶联免疫吸附（ELISA）测定细胞上清中白介素-1β（IL-1β）的表达。结果 与对照组比较,H2O2 可使A549细胞NALP3 mRNA、NALP3蛋白水平表达增强,NF-κB（P65） mRNA表达上调、IκBα降解增强,IL-1β分泌增加（P均<0.05）;而阿魏酸钠及NF-κB阻断剂PDTC可抵抗H2O2对A549细胞的作用,与H2O2应激组比较,下调NALP3 mRNA、NALP3蛋白、NALP3、NF-κB（P65） mRNA表达,IκBα降解减少,IL-1β分泌下降（P均<0.05）,并且阿魏酸钠与NF-κB阻断剂PDTC上述作用差异无统计学意义。结论 阿魏酸钠可能通过抑制NF-κB的活化,减少NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症反应。     

As2O3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达及NF-κB DNA结合活性的改变.结果 2 μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24 h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P＜0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos 和NF-κB p65基因表达降低(P＜0.05),NF-κB DNA结合活性也被显著抑制(P＜0.01).结论 As2O3可能通过降低NF-κB p65基因表达和NF-κB DNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡.     

不同胃黏膜病变中COX-2与NF-κB p65蛋白表达及其相互关系研究

目的:观察NF-κB p65、COX-2在胃黏膜病变胃黏膜中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法:用免疫组化方法测定胃黏膜病变病例中COX-2、NF-κB p65蛋白的表达。结果:CAG、IM、DYS、GC的COX-2表达率分别为33.3%、36.6%、57.5%、72.5%,与CSG(10%)相比差异有显著性。CAG、IM、DYS、GC的NF-κB p65表达率分别为26.7%、33.3%、55.0%、62.5%,与CSG(0.03%)相比差异有显著性。相关性分析显示,胃癌组织中NF-κB p65和COX-2表达呈明显正相关。结论:COX-2和NF-κB p65参与了胃癌的形成过程,COX-2和NF-κB p65的检测可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供依据。     

H2S对氧化型低密度脂蛋白诱导人单核巨噬细胞核转录因子-κB的影响及机制

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法:人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol myristate acetate,PMA)诱导分化为巨噬细胞后,分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组。用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平,激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变,免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果:Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高(0.855±0.116 vs.0.502±0.218,P=0.046),IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs.0.997±0.167,P=0.029);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低(0.424±0.225 vs.0.855±0.116,P=0.020;0.378±0.071 vs.0.855±0.116,P=0.011),IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs.0.612±0.216,P=0.015;1.046±0.084 vs.0.612±0.216,P=0.013)。激光共聚焦结果显示:与对照组相比,ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低,NF-κB p65核转位明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多,NF-κBp65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示,对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合,ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与IκBα结合较少,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论:H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活,其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解,减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位,同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合,进而抑制NF-κB的活性有关。     

氧化应激诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡时NF-κB和Bak的表达变化

目的：探讨氧化应激状态下肺泡Ⅱ型（alveolar type Ⅱ,ATⅡ）上皮细胞的凋亡情况及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB） p65和Bak 表达变化。方法：原代培养大鼠ATⅡ细胞,用过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）500 μmol/L处理不同时间,建立氧化损伤性细胞模型。相差显微镜下观察细胞形态变化。流式细胞仪检测H2O2 刺激后细胞凋亡率的变化。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测 ATⅡ细胞受 H2O2刺激后NF-κB p65和Bak的表达变化。免疫荧光染色后,激光共聚焦显微镜下观察NF-κB p65的变化和细胞内分布情况。结果：受H2O2刺激 3 h后,ATⅡ细胞体积减小,胞内颗粒数目减少,细胞核固缩。与正常对照组比较,受H2O2刺激1 h和3 h 后,ATⅡ细胞的凋亡率明显上升（P=0.000,P=0.000）。Western blot检测发现H2O2刺激3 h后,细胞核内NF-κB p65的表达明显增加（P=0.000）,ATⅡ 细胞 Bak 蛋白的表达增加（P=0.000）。激光共聚焦显微镜观察发现正常细胞NF-κB p65表达微弱,H2O2刺激3 h后,NF-κB p65 表达明显增强,主要集中分布于细胞核。结论：氧化应激能诱导ATⅡ细胞凋亡,在此过程中 NF-κB p65 在细胞核内的表达增加,Bak 的表达也增加,两者参与了 ATⅡ 细胞的凋亡。     

氧化应激介导的 NF-κB 信号通路在人小梁细胞表达的作用研究

目的：研究氧化应激对人眼小梁细胞NF-κB p65表达的影响,探讨氧化应激介导的NF-KB信号通路在人小梁细胞中的作用。方法选择第3代的人眼小梁细胞血清饥饿培养24 h后,利用NF-κB的特异抑制剂吡咯二硫氨基甲酸（ PDTC）进行预处理,或直接用H2 O2进行干预,免疫荧光方法和Wstern blot检测人眼小梁细胞NF-KB p65的表达;采用Trans AM NF-KB p65活性检测试剂盒检测人眼小梁细胞NF-κB p65活性。结果H2 O2处理组人眼小梁细胞NF-κB p65的表达明显增加,与对照组比较,差异均有统计学意义。 PDTC组H2 O2诱导的人眼小梁细胞NF-κB p65的表达明显降低,但仍高于对照组人眼小梁细胞的表达。结论外源性H2 O2可以模拟人眼的氧化应激状态,激活人眼小梁细胞的NF-κB信号通路,可能参与人小梁细胞房水流出阻力的调控。     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8表达的意义及关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染时胃黏膜中核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA及蛋白的表达关系和分布.方法:H. pylori阴性慢性胃炎18例和H. pylori阳性慢性胃炎患者38例,胃黏膜活检标本采用免疫组化法和原位杂交法检测NF-κB p65蛋白、IL-8mRNA及蛋白的表达.结果:H.pylori阳性慢性胃炎组胃黏膜中NF-κB p65蛋白、IL-8 mRNA和蛋白的表达较H. pylori阴性组显著增强(5.7±3.3 vs 3.0±2.5,3.7±2.6 vs 1.1±1.3,4.0±3.0 vs 1.9±1.6,P＜0.01),三者的表达均与胃黏膜慢性炎症程度密切相关(rs分别为0.536,0.474和0.537,P＜0.01),与炎症活动性也呈正相关(rs分别为0.575,0.357和0.469,P＜0.05),同时与H.pylori密度之间具有显著相关性(rs分别为0.702,0.614和0.713,P＜0.01);p65蛋白表达与IL-8 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.666,0.682,P＜0.01).结论:H.pylori感染导致胃黏膜NF-κB p65和IL-8的表达增加,NF-κB可能通过调控IL-8基因转录,参与了H. pylori相关性胃炎的病理生理过程.     

温脾汤对大鼠残余肾组织中核转录因子-κB/IκB表达的影响

目的了解5/6肾切除大鼠残余肾组织核转录因子κappaB(NF-κB/IκBα)的表达与肾功能损害的关系,并观察温脾汤对NF-κB/IκBα的影响。方法采用5/6肾切除方法建立肾纤维化大鼠模型,以NF-κB p65亚基单抗及IκBα多抗为一抗,采用二步法免疫组化染色检测大鼠残余肾脏中NF-κB p65/IκBα的表达,结合血清肌酐、尿素氮、24 h蛋白尿等肾功能指标及肾脏病理损害情况,分析它们在肾脏损害中的作用,在此基础上阐明温脾汤肾保护作用与核转录因子-κB/IκB的关系。结果模型组肾组织中NF-κB p65的表达较正常组织显著增高,与尿蛋白及血肌酐增高呈正相关关系,而IκBα表达明显低于正常肾组织。与模型组相比,温脾汤可上调IκBα的表达,抑制NF-κB p65的过度活化。结论温脾汤能减轻5/6肾切除对大鼠肾功能的损伤,这一作用与其能降低肾组织NF-κB表达的异常增强有关。     

2-甲氧基雌二醇对鼻咽癌CNE-2干细胞体外增殖、迁移及放疗敏感性的影响

目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-MeOE2)对人鼻咽癌CNE-2干细胞(nasopharyngeal cancer stem cells,NPCSCs)增殖、迁移及放疗敏感性的影响及其可能机制.方法 收集本课题组前期富集并已鉴定的鼻咽癌CNE-2干细胞,Western blot检测亲本CNE-2细胞及NPCSCs乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和核转录因子(NF-κB p65)的蛋白表达,克隆形成实验检测两组细胞的放射敏感性.按2-MeOE2浓度分为3组,分别用0、4、8μmol/L 2-MeOE2处理鼻咽癌干细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8及Transwell检测细胞增殖及迁移能力,再联合X射线(0、2、4、8 Gy)照射,克隆形成实验检测3组细胞放疗敏感性;同时用4 μmol/L 2-MeOE2处理鼻咽癌干细胞后不同时间(0、24、48 h)提取蛋白,Western blot检测不同浓度2-MeOE2处理以及4μmol/L 2-MeOE2处理后0、24、48 h提取的干细胞HIF-1α和NF-κB p65蛋白表达.结果 相对于亲本CNE-2细胞,干细胞HIF-1 α和NF-κB p65蛋白表达明显增高(P均＜0.01),X射线辐射后干细胞各放射学参数D0、Dq、N及SF2均高于亲本CNE-2细胞.0、4、8μmol/L 2-MeOE2处理干细胞后,随浓度增加,致密球状生长的干细胞微球体逐渐变得离散,干细胞增殖活力降低(P＜0.01);迁移能力降低(P＜0.01);放疗敏感性增高,4 μmol/L2-MeOE2组放射增敏比(sensitivity enhancement ratio,SER)为1.19,8μmol/L 2-MeOE2组SER为1.39;HIF-1 α、NF-κB p65蛋白表达降低(P＜0.01),呈浓度依赖性.2-MeOE2(4μmol/L)处理干细胞后随时间延长HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达明显降低(P＜0.01),呈时间依赖性.结论 相对于亲本CNE-2细胞,干细胞高表达HIF-1α和NF-κB p65,并且对放疗具有较低的敏感性.2-MeOE2能有效抑制鼻咽癌CNE-2干细胞增殖、迁移并增加其放疗敏感性,其机制可能为2-MeOE2抑制HIF-1α和NF-κB p65蛋白表达.     

As2O3对裸鼠移植人乳癌组织NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT表达的影响

目的: 探讨三氧化二砷(As2O3)对裸鼠移植人乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白表达的影响.方法: 复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型22例,随机分为4组.用免疫组化法检测上述组织中各蛋白的表达.结果: NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白在人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤阴性对照组中的阳性表达均高,且有一致性;实验组1、实验组2的p65阳性表达随着As2O3剂量的增加而下降(P<0.01),与阳性和阴性对照组的表达比较呈明显下降趋势(P<0.01).p53,c-Myc和hTERT蛋白在四组中的表达无差异性(P>0.05).结论: As2O3通过抑制核因子NF-κBp65的活性抑制人乳腺浸润性导管癌细胞的生长作用,而对p53,c-Myc和hTERT蛋白无影响.     

As2O3对裸鼠移植人乳癌组织NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT表达的影响

目的: 探讨三氧化二砷(As2O3)对裸鼠移植人乳腺浸润性导管癌组织中NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白表达的影响.方法: 复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型22例,随机分为4组.用免疫组化法检测上述组织中各蛋白的表达.结果: NF-κB p65,p53,c-Myc和hTERT蛋白在人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤阴性对照组中的阳性表达均高,且有一致性;实验组1、实验组2的p65阳性表达随着As2O3剂量的增加而下降(P<0.01),与阳性和阴性对照组的表达比较呈明显下降趋势(P<0.01).p53,c-Myc和hTERT蛋白在四组中的表达无差异性(P>0.05).结论: As2O3通过抑制核因子NF-κBp65的活性抑制人乳腺浸润性导管癌细胞的生长作用,而对p53,c-Myc和hTERT蛋白无影响.     

细胞核因子κB与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:探讨细胞核因子κB(NF-κB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系.方法:免疫组织化学方法检测NF-κB p65,cyclin D1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达.结果:宫颈肿瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.75%(22/32),cyclin D1 78.5%;正常宫颈组织中NF-κB无表达,cyclin D1表达率20.5%.结论:NF-κB p65可能通过上调cyclin D1表达参与宫颈癌的发生与发展.