幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜-氧化氮合酶活力变化的意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义.方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例正常对照组10例.应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物N0-2水平、NOS活性及细胞凋亡指数.结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO-2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P＜0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO-2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P＜0.01).当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO-2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和N0-2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P＜0.01).结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用.     

幽门螺杆菌相关性胃部疾病的病理变迁

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法：191Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗,1年后复查胃镜,病理分型根据悉系统。结果191例患者中,慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻（P＜0．05）。其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻（P＜0．05）,但活性动性炎症和蔼前后比较差异无显著性（P＜0．05）。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列,Hp清除列有107例,Hp未肖除列有84例,Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻（P＜0．05）活动性炎症者少（P＜0．05）。对不疾病和不同的治疗分层后发现,Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻（P＜0．05）。结论本研究提示,Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。     

非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适的可能机制

目的 探讨非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的可能机制.方法 收集2006年8月至11月初次行胃镜、组织学检查幽门螺杆菌呈阴性的成人患者232例,2005年9月至2009年8月门诊及住院儿童患者31例(年龄<14岁).对以上患者行胃镜取胃黏膜组织做连续切片,HE染色及WS染色观察组织学改变.结果 成人组患者组织内可观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变,其中16例(8.8%)黏膜和(或)黏膜下层见微、小动脉腔部分或完全堵塞,82例(45.6%)仅有黏膜灶性出血,82例(45.6%)两种病变同时存在.微、小动脉腔堵塞病变以移行部检出率最高(65.2%,P=0.159),灶性出血病变以底体部检出率最高(65.6%,P=0.001).微、小动脉腔堵塞病变组烧心症状发生率显著低于无动脉腔堵塞/出血病变组(x2=8.564,P=0.003).儿童组中96.8%(30/31)的患者活检组织中观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变.结论 胃微、小动脉堵塞引起的黏膜缺血比较常见,可发生于各个年龄段,可能是导致非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的重要原因.     

Inducible nitric oxide synthetase genotype and Helicobacter pylori infection affect gastric cancer risk

AIM:To investigate the association of the inducible nitric oxide synthetase(iNOS) C150T polymorphism with Helicobacter pylori(H.pylori) infection and gastric cancer(GC) risk in Iran.METHODS:In order to determine whether there was a correlation between iNOS genotype and GC in Iran,we conducted a case-control study using samples from 329 individuals.For each sample,the C150T iNOS polymorphism was genotyped by polymerase chain reaction(PCR) and restriction digestion.Patients were grouped by cancer presence,demographic and behavior characteristics,and H.pylori infection status.Statistical tests were conducted to determine whether any behavioral factors or a particular iNOS genotype was associated with GC in the study population.RESULTS:In this population,we found that smoking,hot beverage consumption,a familial history of GC and H.pylori infection status were significantly associated with GC development(P = 0.015,P 0.001,P = 0.0034,and P 0.015,respectively).The distribution of the C150T iNOS genotypes among the two study groups was not statistically significant alone,but was impacted by H.pylori infection status.When compared to the non-H.pylori infected group,cancer patients who had a heterozygous CT genotype and were also infected with H.pylori were 2.1 times more at risk of developing GC [odds ratio(OR) = 2.1,P = 0.03] while those with a homozygous TT genotype and infected with H.pylori were 5.0 times more at risk of developing GC(OR = 5.0,P = 0.029).In contrast,this association was not seen in patients in the control group.CONCLUSION:A CT or TT polymorphism at position 150 in the iNOS gene significantly increases the risk of GC and may be a marker for GC susceptibility.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化．方法Ｈｐ感染患者１０例经三联疗法２８ｄ．Ｈｐ阴转７例于停药１月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察．结果透射电镜显示，Ｈｐ聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒．扫描电镜下Ｈｐ横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里．应用三联疗法（德诺１２０ｍｇ＋四环素０２５ｇ＋呋喃唑酮１０ｍｇ，４次／ｄ）治疗２８ｄ，停药１月后７例Ｈｐ根除．电镜显示Ｈｐ消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常．结论Ｈｐ引起的胃粘膜超微结构损害在根除Ｈｐ后有改善及恢复     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

老年患者幽门螺杆菌感染与胃炎活动性相关性分析

目的探讨老年患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎活动性的相关性。方法回顾性地分析2014年1月至2014年6月于北京老年医院接受胃镜及~(13)C呼气试验检查的良性上消化道疾病患者278例,依据年龄分为年龄≥60岁(老年组)111例和年龄60岁(非老年组)167例,分别观察两组患者Hp感染情况及胃黏膜组织中性粒细胞浸润与Hp感染的关系。结果老年组与非老年组比较,Hp感染率分别为27.0%(30/1 11)和36.5%(61/167),差异无统计学意义(P0.05);中性粒细胞浸润率分别为18.9%(21/111)和29.3%(49/118),差异无统计学意义(P0.05);Hp阳性和Hp阴性患者中性粒细胞浸润分别为70.3%(64/91)和3.2%(6/187),差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性患者老年组和非老年组中性粒细胞浸润分别为63.3%(19/30)和73.8%(45/61),中性粒细胞浸分级(轻、中、重)分别为26.3%vs 17.8%,57.9%vs 71.1%,15.8%vs11.1%,差异均无统计学意义(P0.05)。结论胃黏膜急性炎症与Hp感染相关,急性炎症分级与感染年龄无关。     

Influence of Helicobacter pylori on the gastric mucosal barrier

AIM: To study the influence of Helicobacter pylori (Hp) on the gastric mucosal barrier (GMB) by the measurement of the potential difference (PD). METHODS: Fifty seven chronic gastritis cases were diagnosed endoscopically and confirmed by forceps mucosal biopsy. PD was measured by the Takeuchi method, and Hp was detected by both culture (modified Skirrow method) and press printing method with the Giemsa stain. Patients were divided randomly into three groups (De-Nol, WeiTong-Ling, and Placebo) for a course of 6 wk therapy. RESULTS: PD across the mucosa of antrum was significantly lower in Hp (+) patients than in Hp (-) patients (16.44 ± 2.36 vs 19.58 ± 2.44, P < 0.0001). In Hp (+) patients, PD in the antrum increased markedly (16.88 ± 2.56 vs 20.03 ± 2.21, P < 0.0001) after Hp was cleared up by the De-Nol treatment. CONCLUSION: Our data strongly indicated that Hp infection might cause a gastric mucosal barrier to be impaired markedly while the clearance of Hp by De-Nol recovered the integrity of the gastric mucosal barrier significantly.     

胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识

胃黏膜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染是引发胃部疾病的主要危险因素之一,HP也被世界卫生组织等列为明确致癌物。目前临床常用的非侵入性法检测HP具有一定的限制性,如无法明确HP定植位置,也可能因其处于休眠期而漏诊或误诊。相较而言,病理学方法检测HP结果更为精准,可了解组织病变情况,并指导后续治疗与预后判断。组织学检测HP方法众多,不同地区、不同医院的病理医师在检测方法的选择上尚存在较大差异。因此,中华医学会消化内镜学分会病理学组根据我国实际情况制定此共识,旨在规范胃组织标本HP感染的病理诊断,为临床医师提供有关胃黏膜HP感染病理组织学的诊断治疗建议,以提高对疾病的认识和提升疾病治疗效果。     

Helicobacter pylori infection reduces intraluminal nitric oxide in humans

It has recently been demonstrated that nitric oxide (NO) is highly concentrated in the gastric lumen and plays an important role in defending against pathogenic microorganisms in the stomach. NO in the gastric lumen is mainly delivered by extrinsic sources from saliva. We studied whether Helicobacter pylori infection affected intraluminal NO levels in humans. H. pylori infection was diagnosed on the basis of histology and culture or (¹³C)-urea breath test. Air and gastric juice in the gastric lumen were collected endoscopically. The concentration of intraluminal NO was measured by a chemiluminescence system, using an NO analyzer. The concentration of nitrite in gastric juice was measured by the Griess reaction. The intraluminal concentration of NO in H. pylori-positive patients (198.2 ± 41 parts per billion [ppb] mean ± SE; n = 70) was significantly lower than that in H. pylori-negative patients (353.0 ± 57.9 ppb; n = 43; P < 0.05). In contrast, the concentration of nitrite in gastric juice in H. pylori-positive patients (57.7 ± 12.3 μM; n = 70) was significantly higher than that in H. pylori-negative patients (25.9 ± 6.4 μM; n = 43, P < 0.01). The intraluminal concentration of NO in H. pylori-positive patients was markedly increased and the concentration of nitrite in H. pylori-positive patients was markedly decreased following the completion of eradication therapy. Based on these results, we propose that a decrease in NO and excess nitrite production in the gastric lumen are associated with H. pylori infection and may play an important role in the pathogenesis of H. pylori-related abnormalities. Received: December 14, 1998 / Accepted: June 25, 1999     

慢性肝病胃粘膜乙型肝炎病毒表达及幽门螺杆菌感染

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）的泛嗜性及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选择慢性乙型肝炎（慢肝）28例、乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测Hp。结果 慢肝组有不同程度的胃粘膜慢性炎症者达92.9％（26/28）、肝硬化组达95.5％（42/44）,其中慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者为多。72例慢性肝病者中有51例胃粘膜HBV阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性16例;肝硬化组HBV抗原表达高于慢肝组,而HBsAg、HBcAg双阳性者低于慢肝组（P均<0.05）。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃粘膜中Hp阳性率分别为76.9％（20/26）、69.0％（29/42）,与对照组相比无显著差别。慢性肝病Hp阳性、阴性者胃粘膜HBV抗原表达率分别为69.8％（37/53）、73.7％（14/19）,亦无统计学差异（P>0.05）。结论 （1）HBV在慢肝及肝硬化患者胃粘膜表达明显,应重视其在胃粘膜病变中的作用,加强防护措施。（2）在胃粘膜中HBV与Hp表达未见相关关系。     

胃黏蛋白在抗幽门螺杆菌感染中的作用

黏蛋白(MUCs)是特殊的上皮细胞分泌的大分子量的糖蛋白,是构成胃黏液凝胶的主要组成成分.多项研究显示幽门螺杆菌(H.pylori)通过其表面的黏附素分子或非黏附素分子与胃黏蛋白结合从而定植在胃黏膜上皮上.在H.pylori感染过程中,H.pylori导致了胃黏蛋白的表达发生了改变.反之,胃黏蛋白也因其特有的结构在抗H.pylori感染中也发挥了重要作用.此文就目前有关胃黏蛋白在抗H.pylori感染中的作用的研究现状及进展作一简要概述.     

肥大细胞脱颗粒在幽门螺杆菌致病中的作用

目的 研究肥大细胞（MC）在幽门螺杆菌（H pylori)发病中的作用。方法 选胃镜检查者87例，其中诊断十二指肠溃疡（DU）33例，浅表性胃炎45例，糜烂性胃炎9例。取胃窦、体部活检分别作组织病理学（HE染色）及H pylori检查（快速尿素酶、培养及Warthin-Starry银染），免疫组织化学染色（ABC法）后分别计算粘膜及粘膜下的完整和脱颗粒MC数。结果 MC计数在H pylori阳性和H pylori阴性组间无明显差别（P＞0．05），但前者粘膜内MC脱颗粒者明显多于后者（分别为43％和23％，P＜0．01）。MC计数与粘膜炎症程度无明显关系，但在活动性炎症时显著高于非活动性炎症组（P＜0．05）。各病变组间MC计数也无显著差异。结论 MC可能在粘膜H pylori相关炎症的发生发展中起着重要作用。     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

胃石及其并发幽门螺杆菌感染相关性胃病的临床诊治分析

对12例胃石在胃镜下用活检钳反复进行钳夹，对合并幽门螺杆菌感染相关性胃病的患者进行抗幽门螺杆菌、抑酸和保护胃黏膜治疗。最后，胃石被夹碎后排出胃腔，幽门螺杆菌被清除，胃溃疡和胃炎得到治愈。     

幽门螺杆菌培养滤液诱导胃粘膜细胞恶性转化

目的研究浓缩的幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液体外对胃粘膜细胞的转化作用．方法以旋转培养法制备浓缩的Ｈｐ培养滤液，与胃粘膜细胞共同孵育后，观察胃粘膜细胞生长特性和细胞结构的变化．结果在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞增殖加速，饱和密度增加，失去生长的接触性抑制，ｒａｓ癌基因表达增高，ＣｏｎＡ凝集试验阳性，能在软琼脂中集落生长，并有细胞排列紊乱、重叠生长、形态不规则、胞核增大、核膜凹陷、细胞表面微绒毛丰富、长短不一等细胞形态和超微结构的改变．说明在Ｈｐ培养滤液的作用下，胃粘膜细胞已获得恶性转化的部分表型特征．结论Ｈｐ培养滤液体外可诱导胃粘膜细胞的恶性转化，具有潜在的致癌活性．     

胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒与Hp致病关系的探讨

目的：探讨胃粘膜肥大细胞（MC）及其脱颗粒与幽门螺杆菌（Hp）致病性的关系。方法：采用改良甲苯胺蓝染色法检测120例患者胃粘膜中MC计数及脱颗粒细胞所占比例。结果：1．Hp阳性患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于Hp阴性患者（P＜0．01）;2．不同Hp感染胃病患者之间胃粘膜MC计数及脱颗粒比也有差异,消化性溃疡（PU）和慢性浅表性胃炎（CSG）患者胃粘膜MC计数及脱颗粒比显著高于慢性萎缩性胃炎（CAG）患者（P＜0．01）。结论：胃粘膜肥大细胞及其脱颗粒参与了Hp致病而导致胃粘膜受损。