膀胱软组织恶性肿瘤

原发于膀胱的肿瘤大多为上皮性肿瘤,其中恶性者多数为尿路上皮癌,而软组织来源的肿瘤较少见.之前我们已经对膀胱良性软组织肿瘤的临床病理学、免疫组织化学特点和鉴别诊断进行过详细阐述~[1],本文拟就膀胱的恶性软组织肿瘤的相应特点作一介绍.     

RIN1在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床特征

目的探讨膀胱尿路上皮癌中RINl蛋白的表达与临床病理学特征的关系。方法用sP免疫组化法检测手术切除的88例原发性膀胱尿路上皮癌标本和20例癌旁正常组织标本。所有组织用10％福尔马林固定。石蜡包埋,连续切片,厚度4μm。所有上述患者术前均未接受放疗,化疗。通过卡方检验,分析RINl表达与膀胱尿路上皮癌的临床病理学特点。结果免疫组化法发现,88例膀胱尿路上皮癌中有49例RINl表达升高,20例癌旁组织的RINl表达正常。RINl的表达与肿瘤的病理分级（P〈0．05）和临床分期（P〈0．05）呈正相关,与年龄、性别、肿瘤大小、是否多发则无相关性（P〉0．05）。结论RINI在膀胱尿路上皮癌中存在高表达,且在膀胱癌中发挥着重要作用。     

膀胱憩室癌1例报告及文献回顾

目的:提高膀胱憩室癌的诊断与治疗水平.方法:报告一例膀胱憩室癌并文献分析,患者,男, 56岁,因"尿频、排尿不畅3个月,加重1个月"入院,术前超声及盆腔CT增强提示膀胱左侧壁多发憩室.结果:入院后行膀胱镜检查,术中见其中最大憩室颈部新生物,宽蒂,大小约1 cm,呈菜花样改变,表面有钙化坏死,活检提示为膀胱移行上皮癌,故行膀胱憩室切除及膀胱部分切除术,术后病理为浸润性膀胱尿路上皮癌.结论:膀胱憩室癌是属于膀胱肿瘤的一种,病理学类型相对复杂,目前诊断方法主要是影像学、内镜检查及病理学检查,治疗一般以外科手术为主,手术方式有经尿道手术、膀胱部分切除术及膀胱根治性切除术,手术方式的选择依据肿瘤的病理学类型及临床分期而定.     

膀胱尿路上皮癌中碳酸酐酶Ⅸ的表达及意义

目的探讨碳酸酐酶Ⅸ(carbonic anhydraseⅨ,CAⅨ)在膀胱尿路上皮癌中的表达,及CAⅨ在膀胱尿路上皮癌中的诊断价值及临床意义。方法应用免疫组化EnV ision法检测70例(低级别尿路上皮癌30例,高级别尿路上皮癌40例)和10例膀胱黏膜慢性炎中CAⅨ的表达。结果CAⅨ在膀胱尿路上皮癌中的阳性率为67.1%(47/70),而在膀胱慢性炎中均阴性,差异有统计学意义(P0.01)。CAⅨ在低级别尿路上皮癌中的表达高于高级别尿路上皮癌,差异有统计学意义(P0.05)。CAⅨ在膀胱pT 0期尿路上皮癌中的阳性表达高于pT 1及以上分期,但差异无统计学意义(P0.05)。结论CAⅨ免疫组化检测可有助于膀胱尿路上皮癌的诊断。膀胱尿路上皮癌中CAⅨ低表达可能会预测膀胱癌的生物学行为。     

pT1期膀胱尿路上皮癌的病理诊断及分期

膀胱尿路上皮癌的分期是最重要的预后因子。WHO将浸润性膀胱尿路上皮癌定义为肿瘤侵透基底膜。膀胱癌TNM分期系统（2002）将膀胱的pT1期肿瘤定义为肿瘤浸润固有膜,但未侵及肌层。尽管临床上常将pT1和pTa期（非浸润性肿瘤）合称为“浅表性”膀胱肿瘤,但pT1期肿瘤的预后要比pTa期差,因此正确诊断pT1期肿瘤对于选择治疗方案和估计预后非常重要。[第一段]     

多色荧光原位杂交检测尿沉渣诊断膀胱尿路上皮癌

目的研究应用多色荧光原位杂交检测尿沉渣诊断膀胱尿路上皮癌的可行性,并与尿脱落细胞学相比较。方法M-FISH法分析100例可疑膀胱尿路上皮癌或有相关病史患者和10例良性前列腺增生患者晨尿尿沉渣,同时行尿脱落细胞学检查,以病理为诊断标准。FISH探针是用随机引物法标记3、7、17号染色体着丝粒及9p21区带,统计染色体畸变组合诊断膀胱尿路上皮癌的阳性率。结果M-FISH低级别尿路上皮癌灵敏度75.6%,高级别尿路上皮癌为100%,总体灵敏度85.5%;尿脱落细胞学低级别尿路上皮癌灵敏度33.3%,高级别是96.0%,总体灵敏度62.9%,两者总体灵敏度之间有统计学差异(P<0.05);两者特异性分别是84.6%和87.8%,无统计学差异。结论M-FISH法检测灵敏度比尿脱落细胞学高,特异性相似,并可以诊断出所有的高级别浸润性肿瘤。     

膀胱尿路上皮癌中IDO和Bin1的表达及其临床意义

目的探讨吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)和桥接整合因子1 (bridging integrator 1,Bin1)在膀胱尿路上皮癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集2016年11月～2017年8月昆明医科大学第三附属医院行膀胱肿瘤切除并经病理确诊为膀胱尿路上皮癌及癌旁新鲜标本21例,采用Real-time q PCR检测IDO和Bin1的m RNA表达。结果在21例膀胱尿路上皮癌组织中,IDO m RNA明显高于癌旁组织(Z=-4. 084,P 0. 001); Bin1 m RNA明显低于癌旁组织(Z=-4. 508,P 0. 001)。膀胱尿路上皮癌组织中IDO表达强度与Bin1表达呈负相关(r=-0. 588,P 0. 05)。IDO及Bin1的表达与患者组织学分类、组织分级和TNM分期均有相关性(P 0. 05);与患者性别、年龄、肿瘤大小均无相关性(P 0. 05)。结论在膀胱尿路上皮癌中IDO高表达、Bin1低表达或表达缺失,两者有望成为膀胱尿路上皮癌预后评估和治疗的新靶点。     

尿路上皮癌组织学变异型研究的新进展

病理学研究证明,约98%的膀胱恶性肿瘤起源于上皮,其中90%以上为尿路上皮癌,绝大多数肾盂、输尿管和下尿道的恶性肿瘤也起源于尿路上皮.尿路上皮癌有很多不同的组织学变异型,最常见的是鳞状上皮分化,其次为腺性分化和巢状变异、微乳头状等诸多类型[1].     

膀胱尿路上皮癌中巨噬细胞移动抑制因子表达的临床意义

目的检测巨噬细胞移动抑制因子在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义。方法采用Western bolt方法检测40对膀胱癌与手术切缘非癌组织中巨噬细胞移动抑制因子蛋白表达并分析其变化规律;再应用免疫组织化学法检测75对术后固定的膀胱癌与切缘组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达并分析其与膀胱尿路上皮癌生物学行为的关系。结果膀胱尿路上皮癌中巨噬细胞移动抑制因子的表达与TNM分期呈正相关(P<0.05),并且在淋巴结转移阳性的膀胱尿路上皮癌中巨噬细胞移动抑制因子的表达显著高于淋巴结转移阴性患者,巨噬细胞移动抑制因子表达与膀胱尿路上皮癌患者生存期呈负相关(P=0.0341)。结论巨噬细胞移动抑制因子可能是膀胱尿路上皮癌变多阶段演进过程中的重要变化分子之一,可能成为膀胱尿路上皮癌分子诊断的生物标志。     

膀胱尿路上皮癌伴鳞状分化中DSG3、MAC387及p40的表达及其临床意义

目的探讨DSG3、MAC387及p40在膀胱尿路上皮癌伴鳞状分化中的表达及其在诊断和鉴别诊断中的意义。方法对18例膀胱尿路上皮癌伴鳞状分化进行常规形态学观察和免疫组化EnVision两步法染色,另收集12例膀胱鳞状细胞癌和15例普通膀胱尿路上皮癌作为对照分析。结果 DSG3、MAC387及p40在膀胱尿路上皮癌伴鳞状分化中的表达分别为15例(83%)、17例(94%)和17例(94%),在膀胱鳞状细胞癌中的表达分别为11例(92%)、12例(100%)和12例(100%),在普通膀胱尿路上皮癌中的表达分别为2例(13%)、4例(27%)和12例(80%)。结论 DSG3和MAC387在膀胱尿路上皮癌伴鳞状分化中的表达有较高的敏感性和特异性。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.