电针对吗啡戒断大鼠单胺类递质的调节作用

目的：探讨针刺改善戒断症状的作用机理。方法：通过催促反应实验,建立吗啡戒断大鼠模型,观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠脑组织和外周单胺类递质的调节作用。结果：吗啡可使脑组织和血清NE,DA含量降低,5－HT增加,与正常组相比差异显著,电针组NE,DA增加,5－HT减少,与对照组相比有显著差异。结论：电针通过调节体内单胺类递质的合成与释放,起到改善吗啡戒断症状的作用。     

电针足三里对吗啡戒断大鼠μ受体mRNA表达的影响

目的探讨电针改善吗啡戒断症状的作用机制。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型，运用RT—PCR方法测定脑组织μ受体mRNA的表达，观察电针足三里对吗啡戒断大鼠体重及μ受体mRNA表达的影响。结果电针组大鼠体重比戒断组增加明显（P〈0．05），戒断组和电针组比正常组脑组织中μ受体mRNA表达降低，治疗后电针组比戒断组脑组织中μ受体mRNA表达明显增加。结论电针足三里具有提高吗啡戒断大鼠体重、改善大鼠吗啡戒断症状的作用。电针调节吗啡戒断大鼠海马、下丘脑μ受体mRNA的表达，可能是电针改善大鼠吗啡戒断症状的作用机制之一。     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

不同方法对吗啡戒断大鼠脑区多巴胺系统具体影响机制的研究

目的:观察不同方法对吗啡成瘾后戒断大鼠戒断症状及NAc脑区多巴胺递质含量及其受体表达的具体影响机制。方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断SD大鼠模型。将50只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、拮抗组、针拮组,采取不同的方法治疗6天后,以ELISA法、原位杂交法分别检测NAc脑区DA含量及DA-D2RmRNA的表达。结果:与模型组比较,电针组能降低吗啡戒断后大鼠NAc脑区的DA含量(P<0.05);与模型组比较,电针组能调整戒断后大鼠NAc脑区DA-D2RmRNA的表达(P<0.05)。结论:电针可以改善吗啡戒断后症状,推测其在多巴胺系统通路中起到了类似于多巴胺受体激动剂的作用。     

电针对吗啡戒断后焦虑大鼠行为和DA含量变化的影响

目的观察电针对吗啡戒断后焦虑SD大鼠的作用和相关脑区DA递质的影响。方法采用逐日递增法,皮下注射吗啡形成大鼠依赖后,注射纳洛酮快速戒断,建立吗啡依赖戒断模型。采用高架十字迷宫测定大鼠焦虑程度,观察电针对脑内DA神经递质含量的影响。结果电针可显著提高吗啡戒断后焦虑模型大鼠OE%、OT%值（P〈0.01）;电针能降低吗啡戒断后SD大鼠脑组织的DA含量（P〈0.05）。结论电针可以改善吗啡戒断后大鼠的戒断症状,抑制吗啡戒断后所致焦虑症状,其机制可能与电针调节吗啡戒断后大鼠脑内DA含量有关。     

电针对吗啡戒断大鼠β-EP免疫调节作用的影响

本文观察电针“足三里”穴对吗啡戒断大鼠β EP免疫调节作用的影响 ,探讨针刺祛毒扶正的作用机理。结果表明 ,电针组血清和垂体内 β EP含量增加 ,IL 1、IL 2升高 ,免疫器官重量和体重比吗啡对照组明显增加 ,垂体β EP与IL 1之间呈正相关趋势。提示针刺脱毒扶正 ,改善戒断症状的作用可能与β EP对细胞因子的良性调节有关     

针刺对吗啡戒断大鼠脑组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 :观察针刺对吗啡戒断大鼠脑组织神经元一氧化氮合酶基因 (nNOSmRNA)表达的影响 ,探讨针刺改善戒断症状的分子生物学机理。方法 :建立大鼠吗啡自然戒断模型 ,运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定戒断大鼠脑组织nNOSmRNA的表达。观察戒断后 ,针刺“足三里”和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L N 硝基精氨酸 (L NAME)对吗啡戒断大鼠戒断症状和脑组织nNOSmRNA表达的影响。结果 :戒断组nNOSmRNA表达增加 ,针刺组和L NAME组nNOSmRNA表达比戒断组减少。针刺组戒断积分比戒断组少 ,组间差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :针刺“足三里”穴具有抑制吗啡戒断大鼠脑组织nNOSmRNA表达的作用 ,提示这可能是针刺改善吗啡戒断症状的一个重要机制。     

针刺对吗啡戒断大鼠祛毒扶正作用的实验研究

本文观察了电针“足三里”穴对吗啡戒断大鼠血清吗啡含量、IL 2和 β EP的影响。结果表明 ,针刺组血清吗啡含量明显降低 ,IL 2和β EP含量增加 ,与对照组相比 ,差异显著。提示针刺对戒断大鼠具有促进机体排泄余毒、使 β EP释放增加及调节免疫功能的作用。为针灸祛毒扶正 ,调合气血 ,改善戒断症状的临床应用提供了依据。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

电针对吗啡戒断大鼠NAc脑区Ca~(2+)浓度和CaM活性的影响

目的:研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及对NAc脑区Ca2+浓度和CaM活性的影响。方法:采用逐日递增法,背部皮下注射吗啡5天后立即给予纳洛酮催促戒断,建立吗啡戒断大鼠模型,然后对戒断症状评分。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力;采用流式细胞技术检测不同组别的细胞内Ca2+浓度、CaM的变化。结果:电针组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P0.01);电针组与模型组比较显著增加穿越平台次数(P0.01)。结论:电针治疗可明显改善吗啡戒断后大鼠空间学习和记忆能力;电针组大鼠脑内Ca2+浓度、CaM较模型组明显升高。     

脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织NO含量及NOS活性影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，采用化学比色法测定血清与脑组织匀浆一氧化氮（NO）浓度及脑组织匀浆一氧化合酶（NOS）活性。结果：预防治疗组可以显著升高缺血急性期病理性降低的血清NO的含量，降低缺血急性期病理性升高的脑匀浆NO含量、NOS活性。结论：具有益气活血功效的中药脑络通对于缺血性中风具有预防和治疗作用。     

小蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制

目的:观察小蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW);放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值升高,血浆中AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组(高低剂量组)大鼠心功能明显好转,LVM/BW比值降低,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量均升高,差异均有显著性。结论:小蓟对肾性高血压大鼠具有降低血压和改善心功能的作用。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性的变化。结果：肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性均显著高于正常大鼠水平；大鼠海马组织NO含量和NOS活性与体重和Lee's指数高度正相关。针刺治疗取得良好减肥疗效。同时，肥胖大鼠海马组织NO含量和NOS活性明显回降。结论：海马组织NO含量和NOS活性异常可能是肥胖发病因素之一；针刺对肥胖机体海马组织NO含量和NOS活性的良好调整作用。可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

URWell对吗啡依赖小鼠戒断反应和NO/NOS系统的影响

目的:研究中药URWell对吗啡依赖小鼠催促戒断症状及其一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统的影响,初探其作用机制。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组(可乐定,0.4 mg.kg-1.d-1,ig),URWell组(以生药计剂量分别为20,10,5 g.kg-1.d-1,ig)。除正常对照组外,各组以剂量递增法连续皮下注射吗啡,建立吗啡依赖模型,于建模第5天开始各组分别给予相应的药物,连续给药6 d。各组于建模第8天,予以纳络酮(4 mg.kg-1,ip)催促戒断,观察小鼠2 h内的戒断症状和体重变化。用硝酸还原酶法测定各组小鼠大脑组织匀浆的NO含量与NOS活性。结果:与模型组比较,URWell组(20,10 g.kg-1.d-1)小鼠在第8,9天跳跃反应明显降低(P<0.05),可乐定组和URWell组(20,10 g.kg-1.d-1)小鼠戒断后体重降低明显减少(P<0.05),可乐定组和URWell组(20g.kg-1.d-1)小鼠大脑NO含量及NOS活性下降(P<0.05)。结论:URWell能抑制吗啡依赖小鼠催促戒断症状,其作用机制可能与URWell影响大脑的NO/NOS系统有关。     

电针督脉经穴对急性脑缺血大鼠一氧化氮及内皮素的影响

30只大鼠随机分成对照组、脑缺血组和电针组。夹闻双侧顿总动脉使局部脑组织血流量急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、关闭时和电针督脉经穴后，大鼠脑组织及血中一氧化氮和内皮素的含量。结果发现：急性脑缺血时脑组织一氧化氮和内皮素含量增加，血浆内皮素水平升高和血清一氧化氮水平下降。电针督脉经穴后，脑组织及血中的一氧化氮和内皮素水平基本恢复到正常。提示电针督脉经穴可保护脑缺血所致神经元损伤，一氧化氮和内皮素可能参与电针的调整作用。     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.