缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压临床观察

目的探讨缬沙坦和左旋氨氯地平单独和联合应用治疗高血压的降压效果及对肾功能的保护作用。方法90例原发性高血压伴微量清蛋白尿患者随机分为缬沙坦治疗组、左旋氨氯地平治疗组和联合治疗组各30例,3组分别给予缬沙坦80mg,左旋氨氯地平2．5mg,缬沙坦80mg＋左旋氨氯地平2．5mg,口服,I／d,若2周后血压未降至正常,则缬沙坦增至160mg,左旋氨氯地平增至5mg。疗程均为24用。观察治疗前后血压和肾功能变化。结果3组患者血压均明显下降（均P〈0．01）,尿饭量清蛋白、β2微球蛋白均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压和降尿蛋白作用优于二单独用药组（均P〈0．01）。结论缬沙坦、左旋氨氯地平治疗原发性高血压均有较好的降压作用,且能降低微量清蛋白和微球蛋白,降低新发肾功能损害,两药联合应用可起到协同作用,更有效地降低血压,改善早期肾功能援害指标．     

依那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病伴高血压对血压及血清炎症因子的影响

目的 探讨依那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病（DN）伴高血压患者对血压及血清炎症因子的影响。方法 选取2018年7月～2020年7月我院收治的123例DN伴高血压患者为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组（n=61）和观察组（n=62）。对照组给予依那普利治疗,观察组给予依那普利联合缬沙坦治疗。比较两组血糖［空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA-1c）］、24 h血压［收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）］、肾功能［24 h尿蛋白定量（24 h UPr）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血钾］、血清炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）］水平及不良反应发生率。结果 治疗后,观察组24 h SBP、24 h DBP、24 h MAP水平低于对照组（P＜0.05）;治疗后,观察组24 h UPr、Scr、BUN水平低于对照组（P＜0.05）;治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6、CRP水平低于对照组（P＜0.05）;两组FPG、P2hBG、HbA-1c水平和不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 依那普利联合缬沙坦治疗DN伴高血压效果较好,可降低血压及血清炎症因子水平,保护肾功能,且安全性较高。     

缬沙坦与氨氯地平对老年原发性高血压病患者血浆一氧化氮及胰岛素水平的影响

目的 探讨缬沙坦及氨氯地平除降压外对血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法 选择40例1．2级老年原发性高血压病患者随机分为缬沙坦与氨氯地平治疗组各20例，治疗12周两组降压达标后检测两组患者血浆一氧化氮（NO）、空腹血糖及空腹胰岛素浓度。结果 两组降压总有效率分别为75％和80％，组间差异无显著性（P〉0．05）。两组治疗后血浆NO均较治疗前升高，差异有显著性（P〈0．05），空腹胰岛素水平较治疗前降低，胰岛素敏感指数较治疗前显著升高（P〈0．05）。结论 缬沙坦与氨氯地平降压作用肯定且相当，二者长期服用可改善血管内皮舒张功能及提高机体胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，尤适用于老年1-2级高血压合并糖尿病者。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压伴左心室肥厚的临床疗效

目的探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压伴左心肥厚的临床疗效和对患者心功能的影响。方法将我院收治的原发性高血压伴左心室肥厚患者64例给予缬沙坦联合氨氯地平治疗,患者口服缬沙坦80 mg/d,氨氯地平5 mg/d,第2周后根据患者情况调整至缬沙坦160 mg/d,氨氯地平10 mg/d,疗程6周。监测患者血压变化,采用超声心动图监测治疗前后患者左心室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、每分输出量（CO）变化。结果治疗后患者血压明显降低（P〈0.05）,总有效率为92.19%;治疗后患者LVDd、IVSd较治疗前降低,LVEF、SV、CO较治疗前升高,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缬沙坦联合氨氯地平可以有效降低高血压患者血压,改善患者左心室肥厚和心功能。     

缬沙坦对中老年高血压伴永久性心房颤动患者的疗效及内皮因子、炎症因子的影响

目的探讨缬沙坦对中老年高血压伴永久性心房颤动患者的疗效及内皮因子、炎症因子的影响。方法抽取2013年2月至2016年5月漯河市第二人民医院98例高血压伴永久性心房颤动中老年患者,根据治疗方案分组,各49例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组给予缬沙坦治疗。对比两组治疗前后内皮因子[(内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)]、炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平变化情况。结果治疗前,两组ET-1、NO及TNF-α、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组NO水平高于对照组,ET-1、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组,且观察组治疗总有效率(95.92%)高于对照组(81.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论给予中老年高血压伴永久性心房颤动患者缬沙坦治疗,临床疗效显著,且有利于改善患者血管内皮功能、减轻炎症反应。     

氨氯地平联合阿托伐他汀对老年高血压的治疗效果评析

目的：研究氨氯地平联合阿托伐他汀对老年高血压的治疗效果。方法：该院2014年1月至2015年11月门诊接受治疗的83例老年高血压病人。病人分组方法：双盲方法。83例病人分为组①和组②两个组别。组①以氨氯地平治疗;组②以氨氯地平联合阿托伐他汀治疗。观察指标：（1）降压效果;（2）治疗前和治疗后病人血压水平、C 反应蛋白、IL －6水平的差异。结果：（1）组②相比于组①降压效果更高（P ＜0.05）;（2）治疗前两组血压水平、C 反应蛋白、IL －6水平相似,t 统计处理无显著差异（P ＞0.05）;治疗后组②相比于组①血压水平、C 反应蛋白、IL －6水平改善更显著（P ＜0.05）。结论：氨氯地平联合阿托伐他汀对老年高血压的治疗效果确切,可有效降压,降低机体炎症水平,值得推广。     

氨氯地平与阿托伐他汀钙联用对原发性高血压患者肿瘤坏死因子和白介素-6的影响

目的：观察氨氯地平与阿托伐他汀钙对原发性高血压患者肿瘤坏死因子和白介素-6的影响。方法将我院收治符合纳入标准的原发性高血压患者80例随机分为观察组和对照组,每组各40例,观察组给予氨氯地平与阿托伐他汀钙治疗,对照组给予氨氯地平治疗,比较两组的疗效及两组患者治疗前后TNF-α和IL-6的变化。结果治疗2个月后,观察组患者的总有效率达92.5%,显著高于对照组,差异有统计学意义（92.5% vs77.5%,P〈0.05）。观察组和对照组患者治疗后的SBP、DBP、HR分别明显低于对照组（P〈0.05）。且观察组患者治疗后的TNF-α、IL-6分别明显低于对照组（P〈0.05）。结论氨氯地平与阿托伐他汀钙联用治疗原发性高血压可以提高疗效,值得临床推广应用。     

氨氯地平联合缬沙坦治疗肾性高血压临床疗效观察

目的：观察氨氯地平联合缬沙坦对肾性高血压患者的血压、血肌酐、24h尿蛋白的影响,指导临床合理治疗。方法：选择本院2012年6月至2013年10月收治的60例肾性高血压患者作为观察对象,按随机数字分为观察组30例和对照组30例,对照组单纯给予氨氯地平5mg／次,qd,观察组给予氨氯地平联合缬沙坦治疗,氨氯地平5mg／次,qd,缬沙坦80mg／次,qd,30d为1个疗程,治疗前后比较两组患者血压、血肌酐、24h尿蛋白水平的变化情况,评价两组临床疗效,观察不良反应发生情况。结果：观察组的临床总有效率明显高于对照组（P〈O．05）;观察组和对照组治疗后血压、血肌酐、24h尿蛋白均较治疗前明显降低（均P〈O．05）,观察组治疗后血压、血肌酐、24h尿蛋白明显低于对照组（均P〈0．05）。结论：氨氯地平联合缬沙坦治疗肾性高血压临床疗效确切,二者联合能够协同降压,有效改善肾功能,减少尿蛋白,有效保护肾脏。,值得基层医院推广使用。     

洛丁新对原发性高血压患者炎症相关蛋白的影响

目的：探讨原发性高血压患者控制血压后炎症相关蛋白的表达水平及与正常人之间的差异。方法：采用免疫浊度法、放射免疫分析法、硝酸还原化学比色法测定41例已接受洛丁新降压治疗的高血压患者及50例正常人循环中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）等炎症相关蛋白的表达水平。结果：原发性高血压患者治疗前CRP、IL-6浓度高于正常对照组（P〈0．01），NO浓度低于正常对照组（P〈0．01）；原发性高血压患者治疗后CRP、IL-6浓度低于治疗前浓度伙0．05），NO浓度高于治疗前（P〈0．05）。结论：经洛丁新控制血压后，高血压患者炎症相关蛋白的表达水平下降。     

厄贝沙坦和氨氯地平治疗老年高血压病合并阵发性房颤的临床疗效对比观察

目的 对比观察厄贝沙坦和氨氯地平治疗老年高血压病合并阵发性房颤的临床疗效.方法 选择2011年3月至2013年3月我院接诊的70例老年高血压病合并阵发性房颤患者进行研究.按照随机数表法分为两组,分别采用厄贝沙坦和氨氯地平对患者进行治疗.治疗后,观察两组患者治疗前后血压变化情况、心功能状况及房颤发生情况.结果 治疗后,厄贝沙坦组和氨氯地平组患者的收缩压、舒张压均明显下降（P＜0.01）.两组患者的左心功能状况均出现明显改善（P＜0.01）,厄贝沙坦组患者的左房舒张末期前后径（LADd）、左室重量指数（LVMI）值明显低于氨氯地平组患者（P＜0.01）,厄贝沙坦组患者的房颤持续时间明显短于氨氯地平组（P＜0.05）,房颤发作频率及房颤发生率明显低于氨氯地平组（P＜0.05）,房颤第一次发作间隙明显长于氨氯地平组（P＜0.05）.结论 厄贝沙坦治疗老年高血压病合并阵发性房颤效果良好,可有效降低患者血压,改善患者的房颤发生状况,值得临床推广应用.     

辛伐他汀治疗急性冠脉综合征合并房颤的临床观察

目的:探讨辛伐他汀对急性冠脉综合征合并阵发性房颤患者房颤再发率的影响。方法:将112例急性冠脉综合征合并阵发性房颤患者分为治疗组(60例),对照组(52例),两组患者均在急性冠脉综合征常规治疗基础上加用辛伐他汀40 mg/d,4周后改为20 mg/d,对照组为不规律口服辛伐他汀,口服辛伐他汀总时间少于8周;治疗组口服辛伐他汀总时间为12个月。追踪12个月,观察肝、肾功能,高敏C-反应蛋白、血脂、阵发性房颤再发率和转为持续性或永久性房颤的发生率,以及心血管事件的发生情况。结果:(1)对照组治疗前、后血脂和C-反应蛋白均无显著性变化(P>0.05);治疗组治疗前、后总胆固醇、低密度胆固醇和C-反应蛋白显著下降(P<0.05),高密度脂蛋白显著升高(P<0.05)。(2)阵发性房颤再发率和转为持续性(或永久性)房颤的发生率:治疗组发生6例(10%)明显低于对照组17例(36.5%)(P<0.05)。(3)心血管事件发生率:治疗组发生心血管事件8例(13.3%)明显低于对照组22例(42.3%)(P<0.05)。结论:辛伐他汀在治疗急性冠脉综合征合并心房颤动的过程中,在调节血脂同时,还具有抗房颤、减少心血管事件发生的作用。     

贝那普利和氨氯地平对高心室起搏比例合并高血压患者近期预后的影响

目的：探讨不同降压药物对高心室起搏比例合并高血压患者近期预后的影响。方法：72例植入心脏起搏器合并高血压病2级且心室起搏比例〉70%的的患者,随机分为两组：贝那普利组：36例患者给予贝那普利（洛汀新）10mg/d口服降压;氨氯地平组：36例患者给予氨氯地平（络活喜）5mg/d口服降压。观察术后13月主要心脑血管事件（包括房颤、脑梗塞及心力衰竭）发生情况,并记录术前和术后13月的心脏彩超指标。结果：术后13月贝那普利组发生心力衰竭的患者有6例,氨氯地平组有14例,贝那普利组较氨氯地平组心力衰竭的发生明显减少（P〈0.05）,氨氯地平组患者的术前左房内径为34.38±3.02mm,术后13月为38.25±6.71mm,术前术后比较差异有统计学意义,P〈0.05。贝那普利组患者术后13月的左房内径明显小于氨氯地平组（35.27±4.64mm vs 38.25±6.71mm,P〈0.05）。结论：贝那普利能相对减少高心室起搏比例患者并发症的发生。     

老年高血压合并阵发性房颤应用替米沙坦治疗的效果分 析简

目的探讨替米沙坦治疗老年高血压合并阵发性房颤的效果及其对左房内径的影响。方法选择揭阳市人民医院2010年6月～2013年5月收治的老年高血压合并阵发性房颤患者76例，随机分为研究组和对照组，各38例，研究组给予替米沙坦治疗，对照组给予拉西地平治疗，两组均治疗1年，每月随访1次，观察患者血压、房颤、左房内径改善情况。结果两组治疗后收缩压、舒张压均较治疗前显著降低（P〈0．05），但组问比较差异无统计学意义（t=0．099、0．121、0．091、0．074，均P〉0．05）；治疗6个月研究组房颤持续时间明显少于对照组（t=4．754．P〈0．05），治疗12个月后研究组房颤发作次数和持续时间均较治疗前和对照组明显减少（t=5．526、7．459，均P〈0．05）；治疗6个月时两组左房内径均无明显变化，治疗12个月时研究组左房内径较对照组明显缩小（t=4．629，P〈0．05）。结论替米沙坦治疗老年高血压合并阵发性房颤可有效降低患者血压，长期用药（半年以上）可明显改善房颤发作次数及持续时间，有效改善左房重构，值得推广。     

缬沙坦联合氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者心功能的影响

【目的】观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合钙离子拮抗剂氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者降压治疗的同时,血浆脑钠肽及高敏C反应蛋白的变化,探讨两者联合抑制左室重构的作用。【方法】高血压合并缺血性心脏病患者101例,随机分为缬沙坦／氨氯地平治疗组（A组：n=32）和缬沙坦治疗组（B组：n=35）,氨氯地平治疗组（C组：n=34）,分别检测3组基线、治疗后1、6个月血压、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平及心室结构功能的变化。【结果】（1）A组在治疗后1个月血压达标率明显优于B组和C组（P〈0．05）。（2）治疗后1个月,3组脑钠肽及高敏C反应蛋白水平均有降低（P〈0．05）,A组明显低于B组和C组,分别与两组相比较均有差异（P〈0．05）,但3组左室结构及射血分数无明显变化（P〉0．05）。（3）治疗后6个月,3组脑钠肽及高敏c反应蛋白水平低于治疗前,A组左室收缩末期内径、舒张末期内径均缩小,而射血分数提高,与治疗前相比有明显差异（P〈0．01）,B组和c组左室功能均较治疗前提高,但无差异性（P〉0．05）,A组分别与B组和C组相比较均有差异性（P〈0．05）。【结论】缬沙坦联合氨氯地平在降压达标的同时,能够抑制高血压合并缺血性心脏病患者的脑钠肽及高敏C反应蛋白的分泌,抑制心室重构,改善心功能。     

C-反应蛋白和IL-6与冠心病患者房颤和心功能的关系

目的：观察冠心病心房颤动患者血浆高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和射血分数（EF）的变化,探讨炎症机制在心房颤动发生、发展与维持中的作用以及对心功能的影响。方法：分别测定108例冠心病心房颤动患者（房颤组）和非房颤患者108例（对照组）血浆hs-CRP和IL-6浓度,同时测定左心室EF值,分析hs-CRP和IL-6变化与房颤和EF的关系。结果：房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度均明显高于对照组（均为P〈0.05）,且持续性房颤组血浆hs-CRP、IL-6浓度高于阵发性房颤组（P〈0.05）。房颤组EF值低于对照组（P〈0.05）,EF值与血浆hs-CRP、IL-6浓度成负相关（r〈0）。结论：炎症反应在房颤的发生、发展与维持中可能起重要作用,并与心功能减退有密切关系。     

氨氯地平联合缬沙坦对老年高血压患者内皮素-1、一氧化氮及血管弹性功能的影响

目的观察氨氯地平联合缬沙坦对老年高血压患者内皮素-1(ET—1)、一氧化氮(NO)及血管弹性功能的影响。方法 老年高血压患者40例随机分为2组,每组20例。观察组给予氨氯地平与缬沙坦联合治疗,对照组仅给予缬沙坦治疗,比较2组血压、ET-1、NO以及血管弹性功能指标变化。结果 2组治疗2、4、6、8周后,血压均较治疗前下降,且观察组下降较对照组更明显(P均<0.05);与治疗前比较,2组治疗8周后ET-1、NO均改善(P<0.05),且观察组改善较对照组明显(P<0.05);2组治疗8周后,大动脉弹性指数(C_1)、小动脉弹性指数(C_2)均较治疗前增高,且观察组较对照组增高明显(P<0.05);治疗8周后,2组脉搏波传导速度(PWV)及踝臂指数均优于治疗前,且观察组优于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 氨氯地平联合缬沙坦治疗老年高血压患者降压效果明显,ET-1均明显下降,NO明显升高,血管弹性功能改善。     

胺碘酮联用缬沙坦治疗阵发性房颤临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在阵发性心房颤动（简称房颤）复律后维持窦律的疗效及对左心房功能的影响。方法将68例阵发性房颤患者分为单纯口服胺碘酮组（对照组,34例）和胺碘酮加缬沙坦组（治疗组,34例）,疗效观察12个月。结果共66例完成治疗,随访12个月,治疗1、3个月后两组左心房内径比较差异无统计学意义,但6、12个月后两组差异有统计学意义（P〈0．05）,窦性心律维持6、12个月后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。