大黄对内毒素诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

探讨脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制LL的的动物模型,观察组织病理学变化,测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示：LPS组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞润滑和血浆蛋白渗出;肺管内皮细胞损伤。肺湿干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例,蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细管通透性均显著升高,NO和iNOs也显著升高。地塞米松和大黄组,上述指标均较LPS组显著。LPS致LI的机制主要是直接损伤肺泡上和血管内皮细胞,大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO和iNOs活性实现。     

急性肺损伤相关基因

急性肺损伤／呼吸窘迫综合征是常见的危重病之一,病因多,影响因素复杂。通过剖析其内在的本质,期望找到针对性治疗的突破口,改善预后,提高生存率。其病程中多种基因参与,包括易感基因以及参与病变的相关基因,就此作一综述。     

51例不明原因重症肺炎导致急性肺损伤的护理

总结了51例不明原因重症肺炎导致急性肺损伤的护理。严密监测生命体征,有效维持患者呼吸氧合,早期规范使用激素及加强对呼吸机相关性肺炎的预防。经积极治疗和精心护理,本组36例好转出院,15例死亡。     

慢性酗酒与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/accute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是在非心源性疾病过程中.     

模式识别受体PRRs在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是继发于肺内或全身的炎症反应过程,它由肺泡损伤导致并形成炎症性非心源性的肺水肿.模式识别受体(PRRs)参与先天免疫系统的激活,PRRs可以启动炎症信号级联反应,并释放促炎细胞因子.本综述对PRRs所包括的跨膜受体TLRs、胞质受体RLRs和NLRs以及下游炎症通路N...     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的生物疗法

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,目前仍缺乏有效的药物干预措施。本文归纳了近年来极具临床应用潜力的、包括抗炎治疗、生长因子治疗、凝血因子治疗、干细胞治疗、基因治疗等在内的生物疗法以供临床治疗和科研参考。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征相关微RNA研究进展

微RNA(miRNA)是一组高度保守的长度约22个核苷酸的非编码RNA,通过靶定相应的互补序列导致mRNA的沉默或者抑制翻译以调节基因和蛋白的表达。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的发病机制错综复杂,涉及失控性炎症反应、细胞凋亡及肺泡液体清除异常等多个层面,而且各个层面相互影响形成复杂的细胞网络和细胞因子网络,其通过不同的信号转导通路调控机体炎症反应。ALI发病过程中miRNA表达异常,miRNA可通过与靶mRNA部分结合在转录和转录后水平调节靶基因表达,参与ALI的整个发病过程。本文总结了国内外ALI发病过程中相关miRNA的研究进展,旨在寻找和验证miRNA在ALI炎症激活和信号转导途径中的作用,为ALI的诊疗提供新靶点。     

芬戈莫德预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)预先给药对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机平分为正常组、模型组和FTY720预处理组,FTY720预处理组给予FTY7203mg/kg灌胃7天进行预处理,之后模型组和FTY720预处理组大鼠构建ARDS模型....     

急诊肺炎患者发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征危险因素分析

目的探讨急诊肺炎患者发生急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期危险因素。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院急诊科收治的100例肺炎患者,其中男性62例,女性38例;年龄49~79岁,平均年龄62岁。观察72h,发展至ALI/ARDS为ALI/ARDS组,未发展至ALI/ARDS的分为单纯肺炎组。收集两组患者的年龄、性别、生命体征、初始所需吸氧浓度及初诊的实验室检查(白细胞、血小板计数、血清白蛋白、尿素氮、丙氨酸氨基转移酶)指标,对各项因素进行单因素分析,单因素分析有显著意义的变量行二项分类的Logistic回归分析。结果 100例患者35例发展为ALI/ARDS,65例未发展为ALI/ARDS。单因素分析结果显示,患者是否发展为ALI/ARDS与年龄、性别、体温、呼吸频率、休克、白细胞计数、尿素氮等比较,差异无统计学意义(P0.05);初始所需吸氧浓度(维持血氧饱和度≥90%)、改良后的快速急诊内科评分(REMS)、低蛋白血症与发展为ALI/ARDS差异有统计学意义(P0.05)。二项分类的Logistic回归分析显示,仅吸氧浓度、改良后的REMS评分是发展为ALI/ARDS的独立危险因素。其中吸氧浓度2 L/min的灵敏度为77.1%,特异度为86.2%;改良后的REMS≥7发生ALI/ARDS灵敏度为74.3%,特异度为72.3%。结论初始吸氧浓度及改良后的REMS评分与ALI/ARDS的发生存在正相关,初始吸氧浓度2 L/min和/或改良后的REMS≥7的肺炎患者应予以重视,是ALI/ARDS的高危患者,争取做到早期诊治。     

肺血管内皮细胞分泌功能的改变与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是临床上常见的急危重症,病死率高达25%~45%,治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗,尤其是呼吸支持治疗,“等待”肺损伤的缓解。在ARDS发病机制中肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cell,PVEC)既是受损的主要靶细胞,更是活跃的炎症和效应细胞,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)的激活和损伤程度与ARDS预后密切相关。本文将主要阐述ALI/ARDS发病机制中PVEC部分分泌功能的改变。     

活性氧在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

<正>活性氧(reactive oxygen species,ROS)是普遍存在于有氧代谢中的产物,包括氧自由基和非基团物质,如超氧化物、过氧化氢、羟基等,其化学性质极为活跃。机体内的ROS以氧自由基为主,占95%以上。ROS可通过脂质过氧化反应等途径损伤组织细胞,其作用已逐渐得到认识和重视。由于肺组织的特殊结构和功能,肺是含氧     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征与NF-κB信号转导关系的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上最常见的急危重症,其发病机制错综复杂,缺乏主动性治疗措施,病死率高。研究表明,核因子κB(NF-κB)为一种诱导型核转录因子,在ALI/ARDS发展过程中发挥极为广泛的功能,并与炎症反应具有密切的关系。现就ALI/ARDS、NF-κB信号转导通路及两者的关系作一简要的论述。     

凝血和纤溶失衡在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI),以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征,是一种临床常见的危重病症,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS).     

磷脂酶A2抑制剂对大鼠油酸性肺损伤及肾上腺素能受体的影响

本文观察了磷酯酶Ａ２（ＰＬＡ２）非特异抑制剂漏对于油酸性肺损伤大鼠肺组织ＰＬＡ２活性、肾上腺素能和受体（和受体）及病理学改变等的影响。结果显示，ＣＱ防治组肺组织ＰＬＡ２活力（９５＋５Ｕ）明显低于致伤组（２２５＋２０Ｕ）：受体Ｂｍａｘ（４９４＋３８ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质）显著高于致伤组（３０７＋５５ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质）；受体Ｂｍａｘ（７４＋１１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质）明显低于致伤组（１２７＋１２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质）。首先发现，ＰＬＡ２抑制剂对于肺损伤大鼠肺组织肾上腺素能和受体具有调节作用。可以认为，此为其肺组织保护作用的机制之一。     

NOD样受体蛋白3炎症小体在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种非心源性肺内外因素引起的急性进行性呼吸衰竭,发病核心为过度放大或失控的炎症反应,目前没有特效的治疗药物.NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding domain (NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是细胞受到刺激时形成的多蛋白复合体,活化后导致细胞焦亡及IL-1β、IL-18等产生,在多种感染性、炎症性疾病中起重要作用.引起肺损伤的多种因素均可导致NLRP3炎症小体形成、活化,有研究提示,与ALI/ARDS中的过度炎症反应有关.因而深入研究NLRP3炎症小体在ALI/ARDS中的作用,对于进一步阐明ALI/ARDS的发病机制有重要意义,甚至有望成为治疗ALI/ARDS的新靶点.     

去甲肾上腺素对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效及肺损伤的影响

目的：观察去甲肾上腺素(NE)对山羊感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺氧合)及肺损伤的影响。 方法： 静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型6只，吸入40×10－6 NO 30 min后，联合静脉泵入NE 0.5 μg·kg-1·min-1。通过股动脉、Swan-Ganz导管分别取动脉血、混合静脉血分析血气，测定或计算基础、ARDS、NO吸入治疗30 min和联合NE静脉泵入治疗30 min后血流动力学和肺氧合参数，直视下取右下肺组织，光镜观察肺损伤变化。 结果： NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP，P<0.01)，增加动脉氧分压(PaO2，P<0.01)、减少肺泡动脉氧分压差［P(A-a)O2］和肺内分流率(Qs/Qt，均P<0.05)，基本不影响混合静脉血氧分压(PvO2)；联合NE静脉泵入不影响吸入NO后降低的MPAP，增加吸入NO后升高PaO2(P<0.05)，降低NO吸入后减少的P(A-a)O2和Qs/Qt(均P<0.05)，亦不影响PvO2升高吸入NO后无改变的平均动脉压(P<0.05)；吸入NO及联合应用NE治疗均不改变ARDS山羊的心排血量；吸入NO不能减轻ARDS肺损伤，联合小剂量NE静脉泵入则能减轻。 结论： 静脉注入小剂量NE增强吸入NO改善感染性ARDS肺氧合的疗效并减轻肺损伤。     

NO与急性肺损伤

一氧化氮（ＮＯ）在体内许多病理生理过程中发挥了重要作用。急性肺损伤时，内源性ＮＯ的大量合成可导致血管扩张、心肌收缩力下降等损害，但内源性ＮＯ可降低肺动脉压、减少血小板粘附及白细胞出游。ＮＯ供体及ＮＯＳ抑制剂在急性肺损伤中亦表现出有利及有害两方面的作用，ＮＯ在临床上的应用价值还有待进一步研究     

白细胞在油酸引起的急性肺损伤中的作用

以0.1ml/kg油酸静脉注入复制大鼠急性肺损伤模型。实验动物出现呼吸困难、低氧血症和白细胞减少。注油酸二小时后,肺指数、血清及BALF中β-葡萄糖醛酸酶(β-g)活力明显增高。组织学检查可看到肺微血管内有白细胞聚集,间质有白细胞浸润,间质和肺泡内水肿,出血和充血。以抗多形核白细胞抗体造成白细胞减少的大鼠,肺损伤就没有正常大鼠那样严重。结果表明白细胞参与油酸引起的急性肺损伤。     

血小板活化因子在急性胰腺炎大鼠肺损伤发病中作用

以牛磺胆酸钠诱发大鼠急性胰腺炎并发肺损伤模型，观察血小板活化因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对肺病理形态、肺系数、血小板聚集率及肺血流量的影响，记录其大鼠存活率。结果表明，ＢＮ５２０２１治疗后，胰腺出血坏死程度减轻同时肺损伤显著改善，肺系数值、血小板聚集率显著低于急性胰腺炎非治疗组，肺相对血流量及组织灌注量显著高于急性胰腺炎非治疗组，大鼠存活率提高。提示内源性血小板活化因子通过增加肺血管通透性、影响肺血循环而介导急性胰腺炎大鼠肺损伤。     

氧化应激和TLR4信号转导通路是导致急性肺损伤的关键途径

众所周知，化学物质、H5NI禽流感病毒、SARS等均可引起急性呼吸窘迫综合征。急性呼吸窘迫综合症是急性肺损伤的最严重表现，死亡率很高。澳大利亚科学院的有关研究人员通过酸吸入和无活性的H5N1禽流感病毒分别诱导急性肺损伤（Au）模型发现，化学物质和病毒引起的急性肺损伤均可激活体内氧化应激反应，释放ROS和氧化磷脂（OxPLs）。