温度对保护液肺动脉灌注改善体外循环未成熟犬肺损伤的影响

目的:探讨温度对肺保护液在CPB期间进行肺动脉灌注改善未成熟犬肺损伤的影响.方法:月龄幼犬56只,随机分为对照及不同温度保护液灌注等7组.灌注组在阻闭主、肺动脉的同时,肺动脉远端持续灌注不同温度LPD肺保护液,直至主、肺动脉开放.测定肺静脉血氧饱和度、肺泡表面活性剂、NO、MDA、MPO、肺组织含水量及肺血管通透性,观察组织学及超微结构改变.结果:10℃和15℃灌注组PO2/FiO2、PS、NO明显升高,W/D、EB强度值明显下降,而MDA、MPO在各温度灌注组改变不明显且4℃灌注组还略高,但上述指标各温度灌注组均较对照组有改善.组织学及超微结构亦是10℃、15℃灌注组损伤最轻.结论:CPB过程中应用低温保护液肺动脉灌注可减轻未成熟犬肺损伤,10℃和15℃灌注组保护效果最佳.     

体外循环肺动脉持续灌注氧合血对肺损伤保护作用的研究

目的:探讨体外循环期间持续肺动脉灌注氧合血对肺损伤的保护作用。方法:选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为持续肺动脉灌注含氧血的灌注组和对照组,各15例。分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数;分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU0、6、12、24 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。光镜、透射电镜观察肺组织结构变化。结果:术后灌注组呼吸指数明显低于对照组,灌注组血浆中TNF-αI、L-6I、L-8、MDA、LPO、sP-selectins、ICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,灌注组肺组织病理变化较对照组轻。结论:体外循环期间肺动脉持续灌注含氧血可减轻肺损伤。     

体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液对犬肺形态及功能的保护作用

目的：探讨体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液及氧合机器血对犬肺形态及功能的保护效果。方法：将18只杂种犬随机分为对照组、氧合血组(B组)及保护液组(P组)（每组6只）。体外循环（CPB）期间氧合血组及保护液组分别经肺动脉灌注氧合机器血和肺保护液， CPB前及停止后15及60 min，监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压，留取血标本做生化分析，对肺组织进行光、电镜观察。结果： 氧合血组CPB后15和60 min气道阻力均明显高于CPB前（P<0.05），且低于对照组相应时间点（P<0.05）。各组CPB后15和60 min肺血管阻力均明显高于CPB前（P<0.01），肺保护液组CPB后15和60 min肺血管阻力明显低于氧合血组及对照组（P<0.05）。各组CPB后15和60 min氧指数均明显高于CPB前（P<0.01），肺保护液组CPB后15和60 min氧指数明显高于氧合血组及对照组（P<0.05）。肺保护液组CPB后60 min 肺泡-动脉氧压力差（P_［A-a］O₂）明显低于氧合血组及对照组（P<0.001）。肺保护液组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于氧合血组（P<0.05）及对照组（P<0.001，P<0.05），且氧合血组低于对照组（P<0.01， P<0.05）。肺保护液组组织学改变明显轻于氧合血组（P<0.05）及对照组（P<0.001），且氧合血组明显轻于对照组（P<0.001）。结论： CPB后肺脏形态和功能有明显变化，肺动脉灌注低温肺保护液对犬肺形态和功能有良好保护作用。     

缺血预适应对体外循环中肺的保护作用

研究缺血预适应对兔体外循环中肺的保护人用并探讨其机制。方法采用兔体外循环建立肺缺血预适应模型，分别测定肺组织丙二醛、髓过氧化物酶、磷脂酶Ａ２的含量及肺组织的湿干重量之比。     

体外循环肺动脉持续灌注含川芎嗪氧合血对肺损伤保护作用的研究

目的:探讨体外循环(CPB)期间持续肺动脉灌注含川芎嗪氧合血对肺损伤的保护作用。方法:选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为灌注组和加药组,每组15例。灌注组CPB期间给予机械通气及肺动脉持续灌注氧合血;加药组给予机械通气,肺动脉灌注氧合血中加入川芎嗪5 mg/kg。分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数(RI);分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU 0、6、122、4 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6I、L-8、IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达。光镜、透射电镜观察肺组织结构变化。结果:术后加药组呼吸指数明显低于灌注组,加药组血浆中TNF-α、IL-6I、L-8、MDA、LPO、sP-selectin、sICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,加药组肺组织病理变化较灌注组轻。结论:CPB期间肺动脉持续灌注氧合血中加入川芎嗪可明显减轻肺损伤。     

氯沙坦对犬体外循环肺损伤的影响

目的：研究氯沙坦对体外循环（ CPB）致犬肺损伤的影响,探讨CPB致肺损伤的机制。方法：健康成年杂种犬12只,体质量（14.25±1.60）kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为对照组（C组）和氯沙坦组（L组）各6只。麻醉后开胸建立CPB模型。 L组于CPB前30 min经股静脉注射氯沙坦1 mg/kg,C组于同时点注射等容量0.9%氯化钠注射液。分别于 CPB前（ T1）、主动脉阻断后45 min（ T2）、主动脉开放后30 min（ T3）、开放后60 min即停机时（ T4）取静脉血测血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）和丙二醛（MDA）水平;取动脉血测血气并计算T1、T4时的氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）;光镜下观察肺组织病理学改变。结果：与T1时比较,2组T2~4时血浆AngⅡ和MDA水平均明显升高（P〈0.01）,T4时OI降低、RI升高（P〈0.05~P〈0.01）。L组CPB后各时点血浆AngⅡ水平与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但L组T4时血浆MDA水平显著低于C组（P〈0.01）。 L组T4时OI和RI与C组差异均无统计学意义（P〉0.05）,但肺损伤较C组减轻。结论：氯沙坦可阻断AngⅡ的作用,抑制氧化应激,可减轻CPB后肺损伤。     

间断给氧对兔体外循环中肺损伤的保护

目的　研究间断给氧对兔体外循环 ( CPB)中肺的保护作用 ,并探讨其机制 .方法　采用兔 CPB模型 ,CPB中间断给氧 ,测定肺组织的丙二醛 ( MDA ) ,髓过氧化物酶( MPO) ,肺组织血管通透性 ( EB值 )及湿干质量比 ( W/ D) ,并观察肺组织超微结构的变化 .结果　间断给氧组肺组织MDA含量 ( 81± 5 ) mol.kg- 1 明显低于 CPB组 ( 139± 17) mol.kg- 1 ,P<0 .0 1.MPO含量 ( 6 .3± 1.9)× 10 3U.kg- 1 明显低于 CPB组 ( 9.4± 0 .6 )× 10 3U.kg- 1 ,P<0 .0 1.血管通透性( EB值 ) ( 1.9± 0 .2 )明显低于 CPB组 ( 3.2± 0 .0 7) ,P<0 .0 5 .W/ D值 ( 8.7± 0 .8)明显低于 CPB组 ( 11.3± 2 .3) ,P<0 .0 5 .结论　 CPB期间存在肺缺血再灌注损伤 ;间断给氧可减轻肺损伤 ,具有肺保护作用     

羟乙基淀粉对体外循环后急性肺损伤的治疗作用

目的:探讨羟乙基淀粉对体外循环(CPB)后急性肺损伤(ALI)治疗作用机制.方法:将体外循环下行心脏手术后出现ALI患者40例,随机分为治疗组(n=20)与对照组(n=20).入室后6 h内治疗组持续予以羟乙基淀粉(6%万汶),对照组予以复方氯化钠进行输液治疗,维持中心静脉压(CVP)水平在8～12 mmHg.放置Pi...     

洗涤红细胞保护液肺动脉灌注对体外循环术后肺损伤的影响

目的观察心内直视手术中采用低温洗涤红细胞保护液肺动脉灌注对肺损伤的影响。方法选择风湿性二尖瓣病变伴中重度肺动脉高压(PH)的患者30例,分为肺动脉灌注组和对照组(各15例)。灌注组在升主动脉阻断后,经主肺动脉间断灌注低温洗涤红细胞保护液,测定并记录两组患者围术期的肺血管阻力(PVR)、静脉血与动脉血白细胞计数比值(V/A)、肺循环血浆丙二醛(MDA)含量及氧合指数(OI)、机械辅助通气时间。结果(1)PVR:转流结束即刻、术后12、24h灌注组(46·4kPa·s·L-1±8·1kPa·s·L-1、48·5kPa·s·L-1±7·0kPa·s·L-1、36·1kPa·s·L-1±6·3kPa·s·L-1)明显低于对照组(65·7kPa·s·L-1±5·3kPa·s·L-1、79·8kPa·s·L-1±8·7kPa·s·L-1、47·9kPa·s·L-1±7·1kPa·s·L-1,均P<0·05)。(2)MDA含量:转流结束即刻、术后12、24h灌注组(分别为14·3mmol/L±0·8mmol/L、16·1mmol/L±0·7mmol/L、13·3mmol/L±0·5mmol/L)明显低于对照组(18·9mmol/L±0·9mmol/L、21·6mmol/L±0·4mmol/L、22·5mmol/L±0·7mmol/L,均P<0·05)。(3)V/A比值:转流结束即刻、术后12h灌注组(1·16±0·05、1·20±0·05)明显低于对照组(1·53±0·07、1·68±0·25,均P<0·01)。(4)OI:转流结束即刻、术后12、24h灌注组(370±33、388±41、414±40)明显高于对照组(217±30、210±36、222±33,均P<0·05)。(5)机械辅助通气时间:灌注组(13h±4h)显著低于对照组(27h±6h,P<0·01)。结论洗涤红细胞保护液肺动脉灌注可以减轻体外循环术后肺损伤。     

Role of PMN in the lung injury following cardiopulmonary bypass

Cardiopulmonary bypass (CPB) triggers sys-temic inflammatory reaction syndrome (SIRS) andcauses devastating injuries to lung. Intricate mech-anisms are involved in pathogenesis of lung injury.And some of them have not been elucidated yet.Cumulating evidences demonstrate PMN plays acrucial role on lung injury following CPB[1, 2]. Thisclinic study is designed to gain the insight into themechanism of lung injury. Bronchoalveolar lavage(BAL) technique is applied to collect BALF. Pe-ripher…     

A3腺苷受体激动剂预处理对兔体外循环中肺组织损伤的影响

目的 研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(仅行体外循环)、激动剂组(阻断主动脉前15 min静脉注射IB-MECA)和拮抗剂+激动剂组(IB-MECA干预前15 min静脉注射选择性A3AR拮抗剂 MRS-1191),每组8只.CPB结束后采集样本,分别检测和比较各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平、肺组织丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺血管阻力(PVR)和气道压(AWP)等指标,观察各组动物肺组织病理学改变.结果 CPB后,激动剂组血清TNF-α和IL-8水平显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组 (P<0.05);与对照组和拮抗剂+激动剂组比较,激动剂组CPB后肺组织W/D较小,MDA含量较少,MPO活性较低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);CPB后,激动剂组PaO2/FiO2显著高于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05),而AWP和PVR显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);组织学观察发现,激动剂组肺组织的组织病理学改变较对照组和拮抗剂+激动剂轻微.结论 A3AR激动剂IB-MECA预处理可显著减轻CPB过程中的肺组织损伤程度.     

A3腺苷受体激动剂预处理对兔体外循环中肺组织损伤的影响

目的 研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组（仅行体外循环）、激动剂组（阻断主动脉前15 min静脉注射IB-MECA）和拮抗剂+激动剂组（IB-MECA干预前15 min静脉注射选择性A3AR拮抗剂MRS-1191）,每组8只。CPB结束后采集样本,分别检测和比较各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平、肺组织丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺血管阻力(PVR)和气道压(AWP)等指标,观察各组动物肺组织病理学改变。结果 CPB后,激动剂组血清TNF-α和IL-8水平显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组 (P<0.05);与对照组和拮抗剂+激动剂组比较,激动剂组CPB后肺组织W/D较小,MDA含量较少,MPO活性较低,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05);  CPB后,激动剂组PaO2/FiO2显著高于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05),而AWP和PVR显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);组织学观察发现,激动剂组肺组织的组织病理学改变较对照组和拮抗剂+激动剂轻微。结论 A3AR激动剂IB-MECA预处理可显著减轻CPB过程中的肺组织损伤程度。     

前列腺素E1、山莨菪硷和复方红景天对体外循环肺损伤的防治作用

目的结合118例患者的处理,探讨重症心脏病患者在体外循环心脏手术时肺损伤的防治方法.方法入选的病例系合并重症肺动脉高压或联合心瓣膜病变,分为前列腺素E1和山莨菪硷治疗组、复方红景天治疗组及对照组.它们的一般处理,包括术前常规用药、手术操作等是相同的.前列腺素E1和山莨菪硷治疗组(17例)于术中、术后另给予前列腺素E10.1～0.2μg/kg·min和山莨菪硷20～30μg/kg·min(术后);红景天治疗组(40例)手术前、后另加复方红景天胶囊,4g/d,儿童用量减半;对照组(61例)未加其它药.收集患者入院当日、术后24 h的动脉血气资料及术后通气参数、呼吸机辅助时气道阻力进行统计分析.结果应用前列腺素E1加山莨菪硷、复方红景天两组血气及通气指标均优于对照组,P＜0.05或P＜0.01.急性肺损伤发生率分别为5.9%(1/17),7.5%(3/40)和18.0%(11/61);死亡率分别为0.0%(0/1),0.0%(0/3)和45.5%(5/11).结论前列腺素E1、山莨菪硷及中药复方红景天在防治体外循环并发急性肺损伤方面有较好的作用.     

婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　探讨婴儿心肺循环时持续性肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 3 0个室间隔(房间隔 )缺损合并肺动脉高压的婴儿随机分为试验组和对照组各 15例 ,试验组进行持续性的肺动脉灌注 ,对照组不进行肺动脉灌注。PaO2 /FiO2 (动脉氧分压 /吸入氧浓度 )及中性粒细胞计数作为评价指标。结果　PaO2 /FiO2 水平试验组在 3h、6h和 12h明显高于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,在主动脉开放后 3 0min ,两组的中性粒细胞计数低于体外循环前 ,在试验组无统计学意义 (P >0 .0 5) ,在对照组有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。结论　停止的肺循环在心肺循环过程中是引起肺损伤的主要危险因素 ,持续性肺动脉灌注对防止肺损伤是有效的     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

双心室体外循环的肺保护作用

目的 探讨用自体肺氧合的双心室体外循环是否比采用膜肺氧合的常规体外循环对肺组织有更好的保护作用.方法 将12只小猪随机分为双心室体外循环组(实验组)和常规体外循环组(对照组).双心室体外循环方法是在升主动脉、左右心耳和肺动脉插管后,通过左心耳和升主动脉插管组成左心灌注系统,通过右心耳和肺动脉插管组成右心灌注系统.两组均测定转流前、阻断主动脉60min和转流结束时的肺静态顺应性.测定试验前后两组的肺泡-动脉氧分压差.检测实验前后灌注液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(inter-leukin-6,IL-6)变化.实验结束时取左下肺小块组织测湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比指标均明显优于对照组(P＜0.05),灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P＜0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 双心室体外循环较之常规体外循环对肺组织有较好的保护作用.     

含银杏叶提取物的肺保护液对心内直视术患者肺的保护作用

目的探讨体外循环（CPB）期间肺动脉灌注低温含银杏叶提取物的肺保护液对MDA、IL-6和TNF-α的影响，观察其对肺脏的保护作用。方法30例二尖辩置换术患者随机等分为保护组和对照组，均在CPB下行心内直视术，保护组CPB期间经肺动脉灌注低温含银杏叶提取物的保护液，对照组灌注等量生理盐水，其他处理与保护组相同。监测CPB前和CPB后0．6、12和24h患者的血氧指数、血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子仪（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的变化，并观察肺组织形态学改变。结果保护组各时点血氧指数均高于对照组（P〈O．05），CPB后血浆MDA、IL-6和TNF-α水平较术前升高（P〈O．05）；在CPB后各时间点，肺保护组患者血浆IL-6、TNF-α和MDA均低于对照组（P〈O．05）；对照组肺组织可见中性粒细胞浸润、肺间质水肿、肺泡壁小血管扩张、充血，保护组肺组织炎性反应较轻微。结论CPB可引起患者术后血浆MDA、IL-6和TNF-α水平升高；经肺动脉灌注低温含银杏叶提取物的肺保护液可抑制心内直视术后患者血浆MDA、IL-6以及TNF-α的表达，减轻肺组织的炎性损伤。     

低温钾葡聚糖液肺动脉灌注对体外循环下未成熟犬肺的保护

目的 探讨体外循环期间进行肺动脉灌注低温保护液对未成熟犬肺损伤的预防作用。方法 杂种幼犬（〈３０ｄ）１２只,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,随机分为对照组（ｎ＝６）和灌注组（ｎ＝６）,建立体外循环后,灌注组在心脏停跳的同时,肺动脉灌注６０ｍｉｎ后,取肺组织观察肺表面活生剂（ＰＳ）、ＮＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺血织观察肺活怀剂（ＰＳ）、ＢＯ水平、肺湿干比（Ｗ／Ｄ）,肺     

改良肺动脉灌注在发绀型先天性心脏病体外循环术中的应用

目的研究体外循环中经肺动脉灌注低温组胺酸-酮戊二酸-色氨酸灌注液(HTK)对发绀型先天性心脏病患儿的肺保护作用。方法 30例发绀型先天性心脏病患儿随机分为灌注组和对照组。灌注组体外循环期间肺动脉灌注低温HTK,对照组常规体外循环。围手术期检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。征得患儿家长同意,取右下肺组织活检,观察病理变化。检测围手术期动脉血气分析及体外循环(CPB)时间、主动脉阻断时间、呼吸机辅助时间、住监护室(ICU)时间、术后住院时间。结果 2组CPB时间、主动脉阻断时间及术后住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。灌注组呼吸机辅助时间、住ICU时间均显著低于对照组(P<0.05)。返回ICU后0、12、24和48 h,灌注组氧合指数均明显高于对照组,肺泡-动脉氧分压差明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。体外循环前,灌注组血浆TNF-α与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);返回ICU后0、12、24和48 h灌注组血浆TNF-α与对照组比较明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学观察显示,灌注组体外循环术后肺泡轻度水肿,肺泡内炎症细胞浸润减少;对照组体外循环术后肺泡水肿,肺泡内见大量中性粒细胞浸润。结论改良肺动脉灌注低温HTK可以明显减轻发绀型先天性心脏病体外循环术后肺内炎症反应和改善肺功能。     

外源性阿片肽预处理对体外循环后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察外源性阿片肽(DADLE)对体外循环(CPB,cardiopulmonary bypass)后猪肺缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的保护机制.方法:选取28只雄性幼猪,随机分为4组(n＝7),分别为假手术组(Sham组)、体外循环模型组(CPB模型组)、DADLE预处理组(DADLE组)和ATP敏感钾离子通道阻断剂(Glibenclamide)阻断组(KATP阻断组).Sham组仅予以开胸和主动脉及上下腔静脉插管操作,其余3组均建立CPB模型,并给予各自不同的预处理.CPB术前及再灌注不同时间点(10、30、60 min)比较各组动物气道峰压(peak inspiratory pressure,PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、血清中丙二醛(maloudialdehyde,MDA)含量.CPB术前及再灌注60 min各组取相同部位肺组织测定肺湿干重比(wet/dry weight ratio,W/D);再灌注60 min时处死动物,计算肺损伤程度(lung tissue damage,LTD)并观察肺泡上皮超微结构的改变.结果:CPB术前各组间PaO2、PIP、MDA和W/D无显著差异;Sham组各时间点上述指标无明显变化.再灌注60 min,CPB模型组和KATP阻断组PaO2明显低于Sham组和DADLE组,而PIP、MDA、W/D和LTD显著高于Sham组和DADLE组(P＜0.05或0.01);DADLE组LTD高于Sham组(P＜0.05),其余指标无明显差异;CPB模型组和KATP阻断组间上述指标无显著差异.肺泡上皮超微结构观察发现CPB模型组和KATP阻断组肺泡上皮细胞损伤重于Sham组和DADLE组.结论:外源性阿片肽预处理可能通过促进ATP敏感钾通道的开放保护肺功能,从而减轻CPB术后的肺缺血再灌注损伤.