川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变的干预作用

目的:观察兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变,探讨川芎嗪注射液的干预作用.方法:复制家兔肾缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔30只,随机均分为三组:假手术组(S),缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注 川芎嗪注射液组(LZ).使用透射电子显微镜观察各组肾组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常改变有:①肾小球毛细血管腔狭窄,中性粒细胞附壁,大部分内皮细胞核固缩、染色体边集,细胞质内空泡形成,线粒体空泡变性.②多数脏层上皮细胞轻度核固缩,个别线粒体空泡变性,足突相互黏连,可见局灶性融合现象和微绒毛化现象.③近曲小管上皮细胞核固缩,胞质内出现较多空泡,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数量减少,部分线粒体嵴断裂、空泡化,腔面微绒毛稀疏并有轻度肿胀现象.LZ组大部分标本的上述部位存在不同程度损伤性改变,但比IR组均明显减轻,其中近曲小管上皮细胞超微结构的改善较显著.结论:川芎嗪注射液可减轻肾缺血再灌注损伤所致的肾小球和肾小管超微结构的异常变化.     

肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组：缺血-再灌注组（IR组）：缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组（TMP组）：再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组（C组）：对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组：肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组：肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞（PMN）堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组：肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后微循环改善作用的研究

目的探讨红花对兔肠缺血再灌注损伤(IRI)时微循环的改善作用.方法将30只日本大耳兔随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组).制作在体兔IRI模型.观察和记录各组动物肠系膜微循环变化,包括微动脉管径(AD)、微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)、微静脉流速(VFV)和白细胞黏附数,电镜下观察肠黏膜超微结构改变.结果 IR组肠系膜微动、静脉管径缩小,血流速度减慢,多数肠黏膜微结构破坏严重.SI组微动、静脉管径及血流速度明显改善,肠黏膜超微结构异常改变不同程度减轻.结论在兔肠IRI发生后使用红花注射液能有效改善肠系膜的微循环,从而对肠黏膜起到良好的保护作用.     

红花对兔肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及caspase-3的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P＜0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P＜0.01或P＜0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

黄芪对兔肺缺血再灌注损伤保护作用的病理观察

目的:探讨黄芪减轻肺缺血再灌注损伤的机制。方法:将24只健康大白兔随机分两组,肺缺血再灌注模型组(12只)、黄芪干预组(12只),气管切开后利用人工呼吸机行单肺通气,左肺门阻断2h后,恢复双肺通气4h后左肺下叶组织取材,应用光镜、电镜和免疫组织化学染色等病理检测方法观察肺缺血再灌注后肺组织病理形态学和免疫表型改变。计算受损肺泡百分率。结果:模型组肺缺血再灌注后左肺出血加重,肺间质及广泛肺泡腔内有水肿液,肺泡上皮细胞肿胀,线粒体广泛空泡化和嵴溶解。同例对照右肺大致正常。干预组因术前使用黄芪汤,左肺组织结构完整,少数肺泡上皮细胞线粒体轻度肿胀和空泡化。黄芪干预组受损肺泡百分率(P<0.05)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达量明显低于缺血再灌注模型组(P<0.01)。结论:中药黄芪对兔肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

红花注射液和金纳多注射液对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用比较

目的 比较红花注射液和金纳多注射液(银杏提取物)对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 复制在体兔肺缺血-再灌注损伤模型.40只日本大耳兔,随机分为4组:假手术组、模型组、红花注射液组(SI组)和银杏提取物组(EGB组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SC)D)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性;取肺组织测湿干质量比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性;电镜观察肺组织超微结构改变;免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达.结果 模型组血清MDA水平、XO活性均显著高于假手术组(P<0.01),SOD活性明显低于假手术组(P<0.01);W/D值与MPO活性模型组、EGB组和SI组均高于假手术组(P<0.05、0.01),但EGB组和SI组显著低于模型组(P<0.01);免疫组化发现模型组肺组织ICAM-1蛋白表达显著高于SI组和EGB组(P<0.01).与SI组相比,EGB组MDA水平、XO、MPO活性更低,SOD活性更高(P<0.05);W/D无显著性差异(P>0.05),ICAM-1蛋白表达更高(P<0.05).结论 红花和银杏提取物对兔肺缺血-再灌注损伤均具有明显的保护作用,虽然这两种药物可能都是通过抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和下调ICAM-1蛋白的表达而减轻肺缺血-再灌注损伤,但银杏提取物的抗氧化作用更显著,而红花对于调节ICAM-1蛋白的表达作用更显著.     

缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的变化

目的:观察缺血再灌注大鼠海马神经元超微结构的改变.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为缺血再灌注组和假手术组.缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,电镜下观察两组大鼠海马神经元超微结构的变化.结果:缺血再灌注可使海马神经元超微结构尤其是线粒体出现明显损伤;缺血再灌注2h出现的神经元水肿、线粒体肿胀等损伤是可逆的;再灌注6h受损神经元增多,细胞器减少,线粒体外膜、线粒体嵴断裂;再灌注12h神经元损伤更为严重,残存的线粒体崩解呈空泡状.结论:缺血再灌注可损伤大鼠海马神经元超微结构,其作用机制可能与线粒体内Ca2 超载、NOS增加等因素有关.     

左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

目的研究左旋精氨酸(L-Argin ine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60m in,再灌注60m in,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20m in后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝 精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(m ethylene b lue,MB)0.4m l/kg静脉注射,20m in后予LA组相同处理。观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变。结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P<0.01)和ML组(P<0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常。结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤。     

CT引导下肺穿刺活检在肺部占位性病变诊断中的价值

目的探讨CT引导下经皮肺组织穿刺活检诊断肺部占位性病变的临床价值。方法在CT引导下,对52例肺占位经皮肺组织穿刺活检。结果52例穿刺成功率1OO％,病理诊断恶性肿瘤42例,良性病变10例,术后咯血3例,未见气胸发生。结论CT引导下经皮肺组织穿刺活检有助于肺部占位性病变的诊断,为临床进一步治疗提供依据。     

肺密度及肺容积比值在尘肺大容量肺灌洗疗效评价中的作用

目的：探讨肺密度及肺容积比值在尘肺大容量肺灌洗疗效评价中的作用。方法选择2013年1月至2015年1月期间在我院诊治且接受大容积肺灌洗治疗的尘肺患者50例作为观察组,30例接受内科保守治疗的尘肺患者作为对照组,在治疗前后接受胸部CT检查及肺功能检测,比较两组患者治疗前后的肺密度指标及肺容积指标的差异,并分析观察组患者CT肺密度及肺容积比值与肺功能指标的关系。结果治疗后,观察组肺容积指标全肺深呼气末容积(Vex)为(3.3±0.9) L、全肺深吸气末容积(Vin)为(4.9±0.8) L、肺容积比(Vex/Vin)为(66.9±9.7)%、肺密度指标平均肺密度(MLDex、MLDin)为(731.6±38.6) HU和(803.1±33.6) HU,较治疗前均显著降低,肺容积差(Vex-Vin)为(2.2±0.4) L,较治疗前显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05),且其改善程度均显著优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组第1秒用力呼气容积(FEV1)为(2.5±0.7) L、用力肺活量(FVC)为(3.2±0.7) L、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)为(80.3±12.3)%,均较治疗前显著升高,残气量(RV)为(2.6±0.7) L、肺总量(TLC)为(5.5±0.9) L、残气量与肺总量比值(RV/TLC)为(40.5±8.2)%,均较治疗前显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）,且其改善程度均显著优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。经相关性分析显示,肺密度指标MLDex-MLDin与肺功能指标FEV1、FVC及FEV1/FVC呈正相关(r=0.765、0.657、0.712,P<0.05）,与RV/TLC呈负相关(r=-0.687,P<0.05）;肺容积指标Vex/Vin与肺功能指标RV/TLC呈正相关(r=0.657,P<0.05),Vin-Vex与FVC也呈正相关(r=0.713,P<0.05)。结论 CT肺密度及肺容积比值在尘肺大容量肺灌洗疗效的评价中具有重要的价值。     

脑死亡供体肺脏病理改变及临床移植应用前景探讨

目的观察脑死亡供体肺病理改变,探讨临床移植应用的可行性。方法对23例脑死亡供体肺进行了病理活检,HE染色、网状纤维染色及PASM染色观察肺脏组织变化,电镜观察超微结构变化。结果气管、支气管及肺泡结构尚完整,仅见局灶肺泡上皮细胞及支气管纤毛上皮细胞脱落,未见肺透明膜形成;肺泡间隔未见明显增宽、血管充血易见,血管内皮细胞未见明显改变,未见纤维化表现。电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质轻微水肿,但结构尚完整;内质网扩张,基底膜未见明显改变。结论严格限定纳入标准,脑死亡供肺可以实施移植。     

移植肺保护的研究进展

肺移植已成为治疗终末期肺疾病的有效方法之一。作者结合近几年文献，针对术后原发性移植物无功能(PGF)所采取的肺保护方法如低温、肺通气、肺保存等作一系统性回顾，旨在为临床移植肺保护提供更好的方法和策略。     

水通道蛋白1在肺部的研究进展

水通道蛋白（AQPs）在水的跨膜转运中发挥着重要作用。现已证实有4种（AQP1、3、4、5）水通道蛋白分布于肺组织内,它们主要位于肺毛细血管内皮细胞、肺泡I型上皮细胞和气道上皮细胞上。作为第一个被发现的水通道蛋白,AQP1参与了急性肺损伤和肺水肿、肿瘤生长和转移以及诸多肺部疾病的发病机制。     

Gremlin在肺疾病中的作用

Gremlin-骨形态发生蛋白的内源性拮抗剂,在肺疾病的发生发展中起到重要作用。本研究综述了Gremlin在肺动脉高）（pulmonaryhypeension,PAH）和特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF）发生发展中的分子生物学功能和致病机制,提出了Gremlin参与肺疾病发病,为今后肺疾病的研究提供了方向。     

Neuritin基因在肺癌及正常肺组织中表达的检测

目的:了解neuritin基因在肺癌组织中的表达情况,探讨neuritin基因表达与肺癌发生发展的相关性.方法:收集肺癌、正常肺石蜡及新鲜组织标本,利用免疫组化检测组织中neuritin的表达情况.利用RT-PCR方法检测新鲜肺癌及正常肺组织中neuritin mRNA表达.结果:肺癌组织中neuritin的表达高于正常肺组织,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:neuritin在肺癌组织和正常肺组织表达存在显著差异,提示neuritin表达可能与该肿瘤的发生发展相关.