尖锐湿疣角质形成细胞Fas表达与凋亡

目的：探讨尖锐湿疣(CA)角质形成细胞Fas表达与凋亡的关系。方法：对51例CA和18例正常上皮分别采用免疫组化ABC法检测Fas抗原、末端脱氧核苷酸转移酶介导的cUTP缺口末端标记技术检测细胞凋亡。结果：CA皮损Fas指数显著高于正常上皮(P=0．004)，CA皮损与正常上皮捌亡指数无明显差异(P=0．664)，CA皮损Fas指数与凋亡指数无明显相开关性(P=0．647)。结论：CA皮损存在Fas的过表达，CA皮损Fas的过表达并未引起细胞凋亡的相应增多。     

尖锐湿疣患者角质形成细胞凋亡与增殖

有关尖锐湿疣(CA)患者角质形成细胞凋亡与增殖平衡方面的研究少见,故值得探讨。本研究采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测CA皮损角质形成细胞凋亡,采用免疫组化亲和素-生物素复合物(ABC法)检测CA皮损角质形成细胞增殖细胞核抗原(PCNA),以探讨CA皮损角质形成细胞凋亡和增殖及其平衡在CA发病中的作用。     

尖锐湿疣患者皮损中增殖细胞核抗原和Fas抗原的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起、以上皮细胞异常增生为特征的良性皮肤肿瘤.增殖细胞核抗原(PCNA)是反映细胞增殖分化的抗原蛋白,而Fas是一种凋亡相关分子.为了研究CA中角质形成细胞增生与凋亡的变化,我们对15例CA皮损的PCNA及Fas抗原的表达进行了免疫组化研究,现报道如下.     

γ—干扰素诱导角质形成细胞凋亡及其Fas抗原表达研究

目的：探讨γ－干扰素在银屑病发病中的作用。方法：流式细胞仪测定亚二倍体含量、片段化DNA分析、Annexin V凋亡检测法、免疫组织化学、间接免疫荧光流式细胞仪测定Fas抗原表达。结果：γ－干扰素上调角质形成细胞Fas抗原表达（P＜0．01）,诱导角质形成细胞凋亡（P＜0．01）,结论：γ－干扰素可能通过上调角质形成细胞Fas抗原表达,进而诱导角质形成细胞凋亡而参与银屑病发病。     

血管内皮生长因子、增殖细胞核抗原在尖锐湿疣中的表达

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及相关性。方法采用免疫组化SP法检测32例CA组织和10例正常人皮肤组织中VEGF,PCNA的表达,并做相关性分析。结果 CA组织中VEGF,PCNA表达水平均明显高于正常人皮肤组织(P0.001)。CA组织中VEGF和PCNA的表达模式具有相同性:以基底层、棘层细胞表达最为显著,为二者共同的优势表达部位;二者的表达呈正相关关系。结论 CA组织中均存在VEGF和PCNA的过度表达,二者表达存在正相关性关系,表明表皮角质细胞过度增殖引起的局部缺氧是刺激VEGF过度表达的重要原因。     

尖锐湿疣皮损角质形成细胞中β-catenin的表达

目的探讨β-catenin与尖锐湿疣皮损角质形成细胞增生的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法检测尖锐湿疣皮损感染的HPV分型,将HPV16/18型皮损分为高危型组(CA1),HPV6/11型皮损分为低危型组(CA2),每组30例;分别应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链(RT-PCR)方法检测β-catenin蛋白及β-catenin mRNA在CA1组和CA2组角质形成细胞中的表达。结果在正常皮肤组织中β-catenin蛋白阳性物质均表达于胞膜;CA1组和CA2组中主要表达于胞核和胞质,CA1组和CA2组角质形成细胞中β-catenin蛋白均呈异常表达,异常表达率(分别为86.70%,40.00%)均显著高于正常对照组(0);CA1组和CA2组角质形成细胞中β-catenin mRNA的表达水平(阳性分别为23例,18例)亦均显著高于正常对照组(阳性10例)。结论尖锐湿疣皮损角质形成细胞中β-catenin表达异常,在胞膜、胞浆及胞核的分布与正常角质形成细胞不同,可能与细胞过度增殖有关。     

扁平苔藓角质形成细胞凋亡与c-fos、c-myc基因表达的关系

近来研究表明,原癌基因c-fos、c-myc的表达与细胞凋亡有关.扁平苔藓中角质形成细胞凋亡是其一个重要的形态学特征,但它是否与c-fos、c-myc基因表达调控有关目前尚不清楚.我们通过研究扁平苔藓中用质形成细胞凋亡与c-myc、c-fos蛋白表达的关系来探讨扁平苔藓中角质形成细胞凋亡的机制.     

来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究来氟米特对角质形成细胞增殖及凋亡的影响。方法 以良性角质形成细胞株HaCaT为研究对象．用结晶紫染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法反映细胞增殖变化；HE染色观察药物处理前后细胞形态变化：流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率变化。结果 μmol/L来氟米特处理HaCaT细胞，24h后表现出对上皮细胞增殖的抑制作用，PCNA阳性细胞开始减少。随着时间延长和药物剂量的加大．药物的抗增殖作用愈加明显，PCNA阳性细胞进一步减少，当药物浓度达到200μmol/L时，视野中未见PCNA阳性细胞。即药物对HaCaT细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖关系。药物处理后，细胞变小或变圆，膜皱缩，核浓缩、深染，核分裂像减少。细胞S期比例增加，G2M期比例减少，G1期之前未见与药物剂量相关的凋亡峰。结论 来氟米特可抑制haCaT细胞增殖，对细胞凋亡影响不大。     

尖锐湿疣皮损及醋酸白试验阳性非皮损表皮中增殖细胞核抗原和Ki-67的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染所致的主要发生于生殖器部位的皮肤黏膜增生性疾病,具有较高的发病率和复发率。HPV感染引起的上皮增生性损害大部分为HPV6/11所致的良性增生,亦有HPV16/18所致具有潜在恶性变的增生。笔者检测增殖相关因子增殖细胞核抗原(proliferatingcellnucle-arantigen,PCNA)及Ki-67在尖锐湿疣患者皮损及醋酸白试验阳性非皮损表皮中的表达,并与正常人及高分化鳞状细胞癌(简称鳞癌)作对照。1材料和方法1.1材料1.1.1临床资料15例患者均来自我院皮肤科门诊,具有CA典型皮损和组织病理学特征。15例中男9例,女6…     

γ—干扰素诱导角质形成细胞凋亡及其Fas抗原表达研究

目的：探讨γ－干扰素在银屑病发病中的作用。方法 通过流式细胞仪测定角持形成细胞中亚二倍体细胞含量、片段化DNA分析及AnnexinV法检测经γ－干扰素诱导的角质形成细胞凋亡;采用组织化学、流式细胞仪测定经γ－干扰素作用后的角质形成细胞Fas抗原表达。结果 γ－干扰素上调角质形成细胞Fas抗原表达（P＜0．01）,诱导角质形成细胞凋亡（P＜0．01）。结论 γ－干扰素可能通过上调角质形成细胞Fas抗原表达,进而诱导角质形成细胞凋亡而参与银屑病发病。     

尖锐湿疣皮损c-myc、c-jun、增殖细胞核抗原和血管内皮生长因子的表达

尖锐湿疣是人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的性传播疾病,我们采用免疫组化方法检测了30例尖锐湿疣皮损区及5例正常人表皮中原癌基因c-myc、c-jun、核增殖性抗原(PCNA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。     

姜黄油对角质形成细胞体外增殖分化影响的研究

目的：探讨姜黄油对角质形成细胞体外增殖分化的影响。方法：以人角质形成细胞株COLO-16细胞为模型，噻唑盐比色法(MTT)检测细胞活性和生长情况；免疫组化SABC法检测姜黄油对增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响；电镜观察姜黄油对细胞超微结构的影响。结果：姜黄油抑制角质形成细胞增殖，随药物浓度增加，其抑制增殖能力增加，PCNA表达逐渐减弱，且对角质形成细胞超微结构有直接损伤作用。结论：姜黄油具有抑制体外角质形成细胞增殖分化的作用，有望成为一种治疗增殖性皮肤病的外用药物。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物功能的生长因子,它属于成纤维细胞生长因子家族,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行,促进上皮细胞的再生、增厚,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长长因子和的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一定综述。     

红斑狼疮皮损中浸润细胞免疫表型和角质形成细胞HLA-DR抗原表达的研究

应用抗ＨＬＡＤＲ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２０的单克隆抗体和ｓｔｒｅｐｔｒａｖｉｄｉｎｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓｔａｉｎｉｎｇ（ＳＰ）技术对１０名正常人皮肤,１６例ＳＬＥ皮损和１９例ＤＬＥ皮损进行了免疫组化研究。观察到正常人皮肤角质形成细胞未见ＨＬＡＤＲ抗原表达,而ＳＬＥ（６／１６）,ＤＬＥ（８／１９）皮损处角质形成细胞可以表达ＨＬＡＤＲ抗原。在ＳＬＥ、ＤＬＥ真皮内浸润细胞主要为Ｔ淋巴细胞（ＣＤ３＋浸润细胞）,且以ＴＨ细胞（ＣＤ４＋浸润细胞）占优势。另外,还发现在两种ＬＥ表皮角质形成细胞表达ＨＬＡＤＲ抗原处,真皮内可见ＣＤ３＋浸润细胞和激活的Ｔ淋巴细胞（ＨＬＡＤＲ＋浸润细胞）。讨论了ＬＥ皮损角质形成细胞ＨＬＡＤＲ抗原表达及其与病损内浸润细胞免疫表型的关系。ＬＥ皮损处ＨＬＡＤＲ＋角质形成细胞可能具有抗原递呈作用,而角质形成细胞异常表达ＨＬＡＤＲ抗原则可能与真皮内浸润单个核细胞或淋巴细胞释放的ＩＦＮα,ＴＮＦγ等有关。     

尖锐湿疣组织中人乳头状瘤病毒感染与生存素和增殖细胞核抗原的表达

目的 探讨人乳头状瘤病毒（HPV）6／11、16／18在尖锐湿疣（CA）组织中的感染情况及其与生存素和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的关系。方法 HPV分型PCR检测试剂盒检测HPV6／11、16／18在41例尖锐湿疣组织、23例正常皮肤组织中的表达情况，同时用SP免疫组化法检测生存素及PCNA蛋白的表达。结果 ①正常对照组未检测到HPV6／11、16／18感染；HPV6／11在尖锐湿疣中的感染率为87．80％（36／41），与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．005）；HPV16／18在尖锐湿疣中的感染率为19．51％（8／41），与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②生存素和PCNA在尖锐湿疣组织中的阳性率分别为53．66％（22／41）和87．80％（36／41），在正常皮肤组织中的阳性率分别为8．70％（2／23）和47．83％（11／23）。尖锐湿疣组中生存素和PCNA表达的阳性率与正常对照组比较差异均有统计学意义．且尖锐湿疣中两者的阳性表达呈正相关（P=0．009）。③生存素及PCNA在有HPV6／11感染患者中的表达明显强于无HPV6/11感染患者。结论 HPV感染可上调生存素与PCNA的表达。     

角质形成细胞生长因子与银屑病的关系

角质形成细胞生长因子是近年来发现的有着重要生物学功能的生长因子 ,它属于成纤维细胞生长因子家族 ,由成纤维细胞产生。角质形成细胞生长因子可刺激角质形成细胞的增生、分化、移行 ,促进上皮细胞的再生、增厚 ,对银屑病的发病机制及其治疗可能有一定的启示。本文就角质形成细胞生长因子的生物学功能及其与角质形成细胞及银屑病的关系做一综述。     

增殖细胞核抗原在皮肤鳞癌中的表达

免疫组织化学ABC法检测50例鳞癌细胞核中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.在原位观察肿瘤细胞的增殖活性,探讨其与肿瘤分级、转移的关系.结果显示:PCNA阳性反应定位于细胞核内,在正常上皮中PCNA阳性细胞呈有规律分布;在肿瘤细胞中PCNA阳性呈异质性分布,提示癌细胞生长失调与DNA合成紊乱,同时也反映了癌细胞群体的增殖水平.鳞癌细胞核内PCNA表达与癌细胞分化和转移呈正相关(P<0.05).在鳞癌间质中部分间质细胞与免疫反应细胞也呈PCNA阳性,提示癌细胞通过自分泌和旁分泌生长因子,可同时引起肿瘤本身和周围细胞的增殖.     

白癜风患者表皮角质形成细胞凋亡及其与表皮片移植疗效的关系

目的 探讨稳定期白癜风患者皮肤角质形成细胞(KC)的凋亡与表皮片移植疗效的相关性.方法 取44例稳定期白癜风患者的正常腹部皮肤和白斑区皮肤,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测KC的凋亡状况,同时采用免疫组化法检测28例稳定期白癜风患者KC凋亡相关蛋白Caspase 3、8、9及bcl-2、P53的表达情况.结果 TUNEL结果显示,皮损区阳性细胞数与供皮区皮肤相比差异有统计学意义.免疫组化结果:阳性反应定位于KC的胞膜与胞质,阳性细胞主要分布于表皮的中下层.白斑区Caspase 3有19例表达为阳性,而供皮区皮肤为9例.白斑区Caspase 8和9的阳性表达分别为15和16例,供皮区皮肤分别为5和4例.P53在两组标本中的表达都为阴性;Bcl-2在皮损区为阴性,供皮区皮肤中表达为弱阳性.表皮片移植失败组供皮区皮肤中凋亡的KC数目(15.83±2.69)明显多于移植成功组供皮区皮肤(9.24±1.80).结论 白癜风患者皮损区KC凋亡比供皮区皮肤明显,凋亡相关蛋白Caspase 3、8、9表达升高.KC凋亡可能与移植疗效存在一定的相关性.     

尖锐湿疣皮损角质形成细胞ICAM-1及HLA-DR表达的研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及人白细胞分化抗原DR区(HLA-DR抗原)在尖锐湿疣(CA)发病中的作用。方法:采用免疫组织化学技术一链酶亲和素一生物素复合物法(SABC法)对比研究CA初发组、CA复发组及正常人角质形成细胞(KC)表面ICAM-1及HLA-DR抗原的表达。结果:CA初发组与复发组间ICAM-1及HLA-DR抗原表达无显著性差异(P>0.05)。病例组中KC表面ICAM-1及HLA-DR抗原表达有一定相关性(r=0.4316,P<0.05)。结论:CA患者病损处KC表面表达ICAM-1及HLA-DR抗原使局部细胞免疫状态发生变化,诱导T细胞在病损处聚集、活化,是有效地启动并参与局部免疫应答、促进CA病损消退的关键。