胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的:观察在不同浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的变化.方法: 采用免疫细胞化学法和ELISA方法,定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜Müller细胞VEGF的表达. 结果:胰岛素能明显增强VEGF的表达. 结论: 高浓度胰岛素可增强Müller细胞VEGF的表达,这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一.     

Müller细胞在增殖性糖尿病视网膜病变中的最新研究进展

Müller细胞是脊椎动物视网膜中的主要胶质细胞, 其纵向跨越整个视网膜, 几乎与视网膜中的每一种细胞类型都有接触。因其独特的定位, 可以参与维持视网膜内稳态所需的各种功能。增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy, PDR)是糖尿病的眼部并发症, 在炎症的作用下内皮细胞、神经元和神经胶质细胞之间相互作用造成眼底微血管病变。在PDR中, Müller细胞经历反应性胶质增生, 一方面起到保护视网膜的作用, 另一方面, 由于炎性细胞因子/趋化因子的水平升高, 可导致瘢痕和视网膜新生血管形成, 损害玻璃体。由此可见, Müller细胞胶质化对于视网膜有着双重作用。另外, Müller细胞表达低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(low density lipoprotein receptor associated protein 1, LRP1), LRP1对新生血管和炎症有着密切联系。对Müller细胞、PDR玻璃体和LRP1展开研究可能为"趋利避害"提供新思路。     

血管内皮生长因子在神经系统中的作用与机制

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种强的血管生成肽,也是目前发现的最强烈的增加血管通透性物质之一.在神经组织中,VEGF可表达于神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞,不但能促进新生血管形成,还具有直接的神经营养和神经保护作用,促进神经再生.     

高氧诱导早产新生鼠视网膜病变的实验研究

目的探讨高浓度氧对新生鼠视网膜的影响及其机制。方法将新生鼠放入含氧80%的氧箱中连续饲养14d,再置于空气中饲养5d,以一直在空气中饲养的同龄鼠为对照组。分别检测14d、19d龄鼠血管灌注及密度计数检测鼠视网膜血管主干直径及周边血管覆盖率:HE染色观察并计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目,检测鼠视网膜新生血管。结果持续高浓度氧使幼鼠视网膜血管收缩、分支闭塞,视网膜血管主干直径、周边血管覆盖率明显降低(P<0.01);相对低氧使视网膜血管扩张、增生,两组比较差别有显著性意义(P<0.01)。结论高浓度氧能短时间内有效诱导W istar新生鼠视网膜新生血管的生长,成功构建(retinopathy of prem aturity,ROP)动物模型,可进行定量研究,是研究ROP发病机制及治疗对策较合适的模型。     

老年代谢综合征与VEGF的关系(文献综述)

血管内皮细胞生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）又称为血管通透性因子,1989年由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养分离出来的一种糖蛋白,是一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,在体内有诱导血管生长、血管形成、内皮细胞增殖、迁移,增加血管通透性的作用。     

血管内皮生长因子在风湿病中的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)又叫血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF)是一种特异性的促进血管内皮细胞增殖、维持血管内皮细胞分化状态、提高微血管通透性的细胞因子。作为血管新生需要诱导剂的VEGF,其与风湿病的关系近年来备受关注。本就VEGF生物学特性及其与风湿病的研究进展作一综述。     

犬骨髓间充质干细胞定向分化为内皮细胞的研究

应用密度梯度离心法分离狗骨髓间充质干细胞,建立诱导分化内皮细胞的方法及条件。密度梯度离心法分离狗骨髓间充质干细胞后,在体外经血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、内皮细胞生长因子(Endothelial growth factor,EGF)等诱导后,分化形成内皮样细胞。结果表明:光镜下细胞单层融合生长,呈铺路石样形态,单个核位于中央。电镜下可见到Weibel-Palade小体,在细胞胞浆vWF染色阳性。骨髓间质干细胞,在体外可诱导分化成内皮细胞。     

促甲状腺激素与视网膜新生血管形成

视网膜新生血管形成主要见于糖尿病视网膜病变(DR)、早产儿视网膜病(ROP)及视网膜中央静脉阻塞(CRVO),是视网膜病变的主要致盲原因。有研究表明高水平促甲状腺激素(TSH)可能促进了视网膜新生血管形成,其作用机制可能与TSH与其受体结合后激活了血管内皮生长因子(VEGF)和环磷酸腺苷-雷帕霉素靶蛋白(cAMP-mTOR)信号通路而使血管生成增加有关。     

骨髓间充质干细胞对成年大鼠视网膜节细胞再生的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对受损成年大鼠视网膜节细胞(RGCs)轴突再生的影响。方法：切断大鼠视神经,缝接自体坐骨神经(AG)。动物分对照组、AG MSCs组、AG MSCs tPNS(三七总皂苷)组。各组动物存活3、4周,用粒蓝逆行标记再生的RGCs,荧光镜下观察视网膜平铺片中再生RGCs的数量变化。免疫组化检测MSCs在玻璃体内的分化。结果：动物存活3、4周,再生的RGCs数目实验组与对照组有显著性差异。AG MSC组和AG MSCs tPNS组,存活的细胞表达Vimentin、NF和GFAP,Laminin无表达。结论：玻璃体植入MSCs可促进受损伤的视网膜节细胞轴突再生。     

胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞VEGF变化影响的研究

目的:观察在不同浓度胰岛素条件下, 体外培养的兔视网膜M櫣ller细胞的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor, VEGF)表达的变化。方法:采用免疫细胞化学法和ELISA方法, 定性定量测定不同浓度胰岛素条件下体外培养的兔视网膜Müller细胞VEGF的表达水平的升高可能是胰岛素能明显增强VEGF的表达。结论:高浓度胰岛素可增强M櫣ller细胞VEGF的表达, 这种VEGF表达水平的升高可能是胰岛素促进糖尿病视网膜病变的因素之一。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.