三七总皂甙对大鼠脑出血灶周围神经元线粒体超微结构的影响

目的:研究三七总皂甙对大鼠脑出血后神经元线粒体超微结构的保护作用。方法:用鼠脑立体定位仪将肝素化Ⅶ型胶原酶注入实验大鼠基底节区制备大鼠脑出血模型;用透射电镜观察线粒体超微结构并对其进行体视学分析;用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;利用神经功能评分标准检测各组大鼠的神经行为学变化。结果:神经行为学检测,模型组大鼠的神经功能评分分值升高,治疗组大鼠分值较模型组下降(P0.01);线粒体体视学分析,治疗组线粒体的比表面积、比膜面积、体密度、数密度均较模型组增大,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,治疗组Bax的阳性表达降低(P0.01)、Bcl-2的阳性表达升高(P0.01),Bcl-2/Bax蛋白比值增高。结论:三七总皂甙能够保护脑出血后神经元线粒体,促进神经功能恢复。     

黄芪注射液对大鼠脑出血后神经的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用。方法用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构,并对神经突触进行定量分析。结果与模型组比较,各治疗组Bcl-2的阳性表达均明显升高(P0.01);各治疗组Bax的阳性表达均明显降低(P0.01);Bcl-2/Bax蛋白比值增高。与术后0h、6h治疗组相比,术后24h治疗组Bcl-2和Bax的阳性表达有显著性差异(P0.05)。术后0h治疗组与术后6h治疗组相比,Bcl-2阳性表达无显著性差异(P0.05)。神经元超微结构观察,正常组神经元超微结构正常;模型组神经元超微结构严重破坏;各黄芪治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转。其中出血后0h、6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组。神经突触定量分析显示,与模型组相比,各治疗组神经突触的数量明显增多(P0.01);突触间隙明显变窄(P0.01);突触后致密区明显增厚(P0.01)。术后24h治疗组与术后0h、6h治疗组相比,各定量参数均有显著性差异(P0.05)。结论黄芪能保护大鼠脑出血灶周围的神经元,增强神经突触功能,减少神经元凋亡,并且早期用药效果较好。     

高压氧治疗模型大鼠颅脑损伤性神经功能障碍的研究

目的:研究模型大鼠颅脑损伤后高压氧治疗神经功能障碍的作用并讨论其意义。方法:成年健康SD大鼠用改良自由落体方法制备脑损伤模型36只,随机分为假手术组、颅脑损伤组和高压氧组,每组12只。研究大鼠在损伤后7、14和28 d用改良神经功能缺损评分(MNSS)评价神经功能,结果经统计学处理。结果:颅脑损伤组和高压氧组大鼠在损伤后7、14和28 d神经功能缺损评分均升高(P0.01)。与假手术组比较,颅脑损伤组和高压氧组神经功能缺损评分升高(P0.01),同时高压氧组评分显著低于颅脑损伤组(P0.01)。与假手术组比较,各个时间点颅脑损伤组和高压氧组大鼠神经细胞凋亡数明显减少(P0.01);与颅脑损伤组比较,高压氧组大鼠损伤7、14和28 d各时间点的神经细胞凋亡数也明显减少(P0.05)。结论:高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损的恢复,同时降低神经细胞凋亡作用。这为应用高压氧治疗颅脑损伤提供依据,也为研究Notch信号调控神经再生机制提供参考。     

高压氧治疗对急性脑外伤大鼠神经功能修复及BDNF表达的影响

目的探讨高压氧治疗对急性脑外伤大鼠神经行为功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法成年SD大鼠24只,随机分配为3组:假手术组、脑外伤组及高压氧治疗组。假手术组仅行开颅手术不致脑外伤;脑外伤组采用Alice打击法制作脑外伤模型;高压氧治疗组在脑外伤基础上行高压氧治疗1个疗程,即每天1次,治疗10天。伤后第14天对大鼠进行神经功能缺损评分,然后处死大鼠,获取脑组织,采用RT-PCR方法测定BDNF mRNA的表达,用免疫组织化学结合图像分析技术确定BDNF光密度值变化。结果与脑外伤组比较,高压氧治疗组NSS评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时,高压氧治疗组BDNF mRNA明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能明显改进急性脑外伤大鼠神经功能并增加BDNF表达。     

亚低温对脑出血大鼠血肿周围神经营养因子和血管新生的影响

目的:研究亚低温治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)和亚低温组。采用立体定向注射自体血复制脑出血大鼠模型,造模后15 min给予持续4 h的亚低温治疗。应用修正神经功能缺损评分(mNSS)对各组大鼠进行神经行为学评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;Real-time PCR检测各组大鼠血肿周围脑组织内G-DNF、VEGF的mRNA表达水平;免疫印迹检测各组大鼠血肿周围脑组织内GDNF、VEGF的蛋白表达含量。结果:与假手术组相应时问点相比,脑出血组大鼠神经功能评分明显升高,脑组织含水量显著增多,血肿周围脑组织GDNF、VEGF的mRNA和蛋白表达明显上调;与脑出血组对应时间点相比,亚低温组神经功能评分明显降低,脑组织含水量显著减少,GDNF、VEGF的mRNA和蛋白表达显著上调。结论:亚低温治疗可增加脑出血大鼠脑内神经营养因子和血管生长因子的表达,促进神经修复和新生血管的形成,改善神经功能缺损和脑水肿。     

大鼠脑出血后神经元线粒体的体视学分析及黄芪的神经保护作用研究

目的　探讨黄芪对大鼠脑出血后神经元线粒体的保护作用。 方法　用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,利用Narrow-alley Test检测各组大鼠的神经行为学指标;用透射电镜观察各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体的超微结构并对其进行体视学分析;用免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白表达。 结果　神经行为学检测,模型组大鼠的不对称分值明显升高,治疗组大鼠不对称分值较模型组明显下降;神经元线粒体体视学分析,与模型组相比,治疗组线粒体的体密度、数密度、比表面积和比膜面积均较模型组增大,差异有显著性（P＜0.05);与模型组比较,治疗组Caspase-3的阳性表达明显降低（P＜0.01)。 结论　黄芪能够减轻出血后神经元线粒体的损伤,抑制神经元凋亡,促进神经功能恢复。     

解毒通络方对脑缺血损伤海马区突触可塑性的影响

目的　观察解毒通络方对大鼠脑缺血损伤后海马神经毯的突触形态与突触素P38的表达的影响。方法 :本文应用超微结构分析与免疫组化方法。结果　缺血损伤引起海马CA1区突触前成分溃变、突触数密度下降、突触素P38低水平表达 ;术后 8周 ,模型组与治疗组出现数量较多的新生突触和突触素P38表达水平的提高 ,治疗组突触数密度恢复最为显著 ,已达假手术组的 87 4% ,并明显高于模型组 ;与假手术组比较 ,模型组突触素P38表达COD值提高到 80 % ,而治疗组提高到 114 7% ,治疗组COD值显著高于模型组 (P<0 0 1)。结论　解毒通络方具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠神经功能与大脑皮质突触形态结构及参数的影响

目的:观察缺血再灌注(IR)大脑皮质突触形态结构及参数的变化,探讨葛根素(Pue)干预的神经保护作用。方法:将69只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、Pue组和尼莫地平(NIM)阳性对照组(NIM组),sham组15只,后3组每组18只。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉IR模型,缺血2 h再灌注24 h后,Pue组和NIM组分别注射Pue 8 mg·kg~(-1)·d~(-1)和NIM 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),sham组和IR组给予等体积生理盐水。于用药后3、7和14 d进行改良神经功能缺损评分,而后取缺血侧大脑皮质,电镜观察突触超微结构变化,测量分析突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度等参数。结果:与IR组相比,相应时点Pue组和NIM组神经功能缺损评分均降低(P0.05),这2组的差异无统计学意义。电镜下观察IR组突触前后膜和突触间隙模糊,突触前成分内突触囊泡减少,突触后致密带密度降低;Pue组和NIM组较IR组突触密集,凹形突触增加,常见2个活性点,突触后致密物增厚,间隙清晰,患侧皮质半暗带突触界面曲率增加,突触后致密物增厚,突触间隙减小(P0.05);7 d组和14 d组的突触各形态结构参数均优于3 d组(P0.05),两者之间的差异无统计学显著性。结论:Pue有可能通过修复突触结构,促进脑IR大鼠神经功能恢复。     

灯盏花素注射液对脑出血后大鼠脑组织含水量及炎症介质ICAM-1的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对大鼠脑出血后脑组织水肿及细胞间粘附分子(intercellular adhensionmolecular-1,ICAM-1)的影响。方法:将220只雄性SD大鼠随机分为模型组、正常组、术后6 h治疗组。对各组大鼠进行神经功能评分;用干/湿重法测定脑组织的含水量;应用免疫组化技术检测大鼠脑血肿周围组织中ICAM-1的表达;透射电镜观察大鼠神经元的超微结构。结果:治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组大鼠脑出血后24 h脑含水量开始升高,72 h达到高峰,治疗组脑含水量较模型组明显下降(P<0.05)。模型组ICAM-1表达6 h开始增加,72 h达高峰,持续至14 d后仍有大量表达,与模型组比较,治疗组ICAM-1表达显著降低(P<0.05)。电镜下可观察到模型组细胞膜溶解断裂,胞质空化,细胞器数量明显减少;治疗组神经元超微结构损伤程度较模型组明显减轻。结论:灯盏花素注射液能抑制炎症介质ICAM-1的表达,减轻脑水肿,促进大鼠脑出血后神经功能恢复。     

解毒通络方调控脑缺血损伤后海马神经元突触可塑性变化的研究

目的 :中风病康复期 ,神经元功能联系再建是脑机能恢复的重要生物学基础。突触可塑性变化是其核心 ,突触素Ｐ38与突触可塑性关系密切。方法 :应用电镜超微结构分析与免疫组织化学标记方法 ,观察了大鼠脑缺血再灌注损伤不同时期 ,海马神经毯的突触形态与突触素Ｐ38的表达特征 ,以及解毒通络方对相关变化的调控规律。结果 :损伤后 1周 ,突触前成分发生电子致密型溃变 ,偶可见电子透明型溃变 ,突触数密度下降 ;ＣＡ1区辐射层突触素Ｐ38因脑缺血性损伤而呈低水平表达 ,与假手术组比较 ,模型组辐射层降低至 38 3% ,治疗组辐射层降低至 38 2 % ,两…