脊髓损伤早期凋亡调控蛋白的表达与电生理变化的关系

目的： 通过观察大鼠急性脊髓损伤后早期细胞凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达与电生理皮层体感诱发电位（CSEP）和运动诱发电位（MEP）的变化,探讨细胞凋亡调控基因的表达与脊髓的电生理变化关系。方法： 56只Wistar 大鼠随机分成7组,6组制成急性脊髓损伤模型,另一组作为对照组,分别于伤后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h描记CSEP和MEP,随后采集脊髓标本,分别进行HE染色和免疫组化检测细胞凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果： CSEP和MEP的峰峰值在伤后立即下降或消失,6 h有所上升,12 h又下降,24 h较12 h略上升,48 h上升较明显,72 h继续上升,但较正常峰峰值略低。峰峰值呈下降-升高-再下降-再升高的双谷态势,潜伏期相对应不同程度延长。Bcl-2和Bax都在术后6 h可见阳性表达,Bcl-2表达在24 h达到高峰, Bax的表达在12 h达到高峰。结论：CSEP和MEP的变化与脊髓损伤程度密切相关,可以作为判断脊髓损伤后运动功能及预后的电生理指标。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后caspase-12表达与细胞凋亡

目的:观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡、caspase-12的表达变化规律,以探讨其分子机制。方法:采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型。运用形态学、分子生物学等方法,分别于缺血再灌注后3、7、11、23和47h,观察脊髓缺血再灌注损伤后,脊髓的病理变化和内质网的形态学改变、细胞凋亡及caspase-12的表达变化的规律。结果:脊髓缺血再灌注3h后,出现不同程度的细胞肿胀,神经元退行性变及内质网结构变化;随着再灌注时间的延长,神经元和神经胶质细胞凋亡数明显增加,并伴有caspase-12的表达增强;capspase-12表达与细胞凋亡的时空变化规律相一致。结论:在脊髓缺血再灌注过程中神经细胞凋亡是引起脊髓继发性损伤的主要病理因素,caspase-12可能参与了脊髓缺血再灌注损伤所导致的细胞凋亡。     

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及Fas和Cathepsin D的表达

目的探讨大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及Fas、Cathepsin D的表达。方法 78只成年健康Sprague-Dawley(SD)大鼠,使用改良Allen氏法制作急性脊髓损伤模型,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导DUTP标记法(TUNEL)对损伤脊髓组织进行标记;免疫组化方法测定Fas、Cathepsin D的表达变化。结果正常组、假手术组TUNEL、Fas、Cathepsin D阳性细胞较少见,损伤组TUNEL阳性细胞8 h明显增多,3 d达到高峰,7 d明显降低。Fas阳性表达的细胞也在8 h开始增高,3 d达到高峰,7 d下降。Cathepsin D阳性细胞数则在脊髓损伤后3 d明显增多,5 d达高峰,至观察时间点结束,未有明显衰减。结论 Fas、Cathepsin D均参与了脊髓继发性损伤的调节。     

选择性线粒体分裂抑制剂抑制大鼠急性脊髓损伤后的细胞凋亡

目的 检测mdivi-1预处理对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后线粒体膜电位,凋亡诱导因子(AIF)释放及细胞凋亡的影响.方法 大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)、二甲基亚砜预处理组(DMSO组),mdivi-1预处理组(mdivi-1组).采用Allen's方法制备ASCI模型.JC-1标记法检测线粒体膜电位(MMP),Western blot方法检测线粒体及细胞核内AIF,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与Sham组相比,SCI组线粒体中AIF先降低后升高,最低点是8h(P＜0.01),而细胞核中AIF却呈相反趋势(P＜0.01),术后8 h MMP明显降低(P＜0.01),凋亡细胞数目明显增多(P＜0.01).与SCI 8 h组相比,mdivi-1组MMP明显升高(P＜0.01),线粒体中AIF明显增多(P＜0.01),细胞核中AIF明显降低(P＜0.01),凋亡细胞数目明显减少(P＜0.01).结论 Mdivi-1具有保护大鼠ASCI后MMP,抑制线粒体中AIF的释放和细胞凋亡的作用.     

跑台训练脊髓损伤模型大鼠小肠功能恢复与肠道细胞凋亡的关系

背景：脊髓损伤后会造成多器官功能障碍,其中肠道功能紊乱严重影响患者疾病治疗与生活质量,有研究表明有氧运动可以影响肠道结构与功能,但机制尚不明确。目的：探讨跑台训练对脊髓损伤大鼠小肠功能的影响及其与肠道细胞凋亡的关系。方法：实验采用改良脊髓打击法制备大鼠T₁₀不完全脊髓损伤模型。54只SD雌性大鼠按随机数字法分为假手术组、脊髓损伤组和脊髓损伤运动组各18只。脊髓损伤运动组在造模后7 d开始跑台运动训练,总时长3周;在末次干预后,采用BBB评分和斜板实验评估运动能力,取脊髓损伤处上下0.5 cm的脊髓组织检测神经元存活情况和星形胶质细胞活化水平以评估运动对神经功能的影响;采用灌胃染色剂法检测各组大鼠的首粒黑便排出时间、肠道染色推进效率以评估肠道转运功能;分别于脊髓损伤后14,21,28 d,采用苏木精-伊红染色观察小肠组织的病理结构变化,免疫荧光检测小肠紧密连接蛋白Occludin的表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Bax、Caspase-3和Cyt-C的表达。结果与结论：(1)与脊髓损伤组比较,脊髓损伤运动组BBB评分、斜...     

大鼠脊髓半横断损伤后脊髓神经细胞凋亡与caspase-3的表达

为研究损伤脊髓神经细胞凋亡和相联系的caspase-3的表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测了成年大鼠胸脊髓(T9)半横断损伤(hSCI)后脊髓神经细胞的凋亡变化,并用免疫组织化学染色方法观察了caspase-3的表达。结果显示:hSCI后6h损伤侧脊髓腹角即出现较多的TUNEL阳性神经细胞,并持续至5周。损伤脊髓的吻侧段于手术后4d达高峰,尾侧段脊髓于伤后1d达高峰。与假手术组相比,在所有观察的时间点TUNEL阳性神经细胞的数量在损伤侧均有明显增加。caspase-3免疫组化染色显示,与假手术组相比,伤后6h损伤侧脊髓腹角caspase-3表达也明显增加,并持续至5周。以上结果提示hSCI后,脊髓可出现神经细胞凋亡,且此凋亡的发生可能与caspase-3的表达有关。     

豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后FasL蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的情况、凋亡相关蛋白FasL表达的改变以及二者之间的关系。方法健康豚鼠40只随机分成正常组、假手术组和模型组,模型组再分为缺血30min、再灌注6h及24h三组。用组织化学方法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的组织学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡的情况。结果正常组、假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间段均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较明显增多(<0.05)。结论 FasL参与了豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的发生。     

甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的:研究甲基强的松龙对急性脊髓损伤(SCI)大鼠模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。方法:SD大鼠48只随机分为,甲基强的松龙处理组(Meth)、生理盐水处理组(Salin)和假手术组(Sham,仅进行椎板切除术)。Meth(甲基强的松龙,30 mg/kg)和Saline(生理盐水,等量)组通过Allens法建立急性SCI模型后经尾静脉立即注射,并在SCI后的1 d和2 d相同时间点各注射1次。SCI模型建立后用尼氏染色(Nissl)观察神经细胞变化,用Western Blot检测wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和GSK-3β的表达,用免疫荧光技术观察凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-6表达,进行统计学处理。结果:实验组SCI后7 d,尼氏染色观察到Meth组前角运动神经元形态和数量得到明显改善(P0.01),同时对损伤区域修复有明显促进作用。SCI后3 d和7 d,Western Blot显示β-catenin表达水平明显(P0.05),而GSK-3β蛋白表达则降低(P0.05);免疫荧光观察到,甲基强的松龙处理组凋亡活动被明显抑制,表现为凋亡蛋白caspase-3和caspase-6降低(P0.01)。结论:结果表明,甲基强的松龙可能通过激活wnt/β-catenin信号通路影响一些相关蛋白表达,从而抑制大鼠急性SCI神经细胞的凋亡和促进运动功能恢复。     

豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后Fas蛋白的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:研究豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白Fas蛋白表达,以及与细胞凋亡的关系.方法:健康豚鼠随机分成正常组、假手术组、模型组.组织学方法观察缺血再灌注不同时间点耳蜗各部位的组织学改变;免疫组织化学法检测内耳Fas的表达;原位凋亡法(TUNEL法)观察耳蜗缺血及不同时间段内再灌注的细胞凋亡情况.结果:正常组及假手术组没有或仅有个别部位出现细胞凋亡,Fas为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在每个时间点上均有细胞凋亡,Fas为阳性表达.结论:Fas的过度表达可能是耳蜗缺血再灌注后细胞凋亡的重要原因.     

急性脊髓损伤后胶质酸性蛋白表达变化及意义

目的 观察急性脊髓损伤(SCI)后大鼠后肢功能恢复情况，以及损伤后胶质酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法 取雌性SD大鼠32只随机分为4组(n=8)：假手术组、伤后5d、9d、18d组．Allen法致伤脊髓．用大鼠综合行为评分法(CBS)对各级神经功能评分。用免疫荧光化学染色和图像分析的方法观察GFAP表达变化。结果 1．在行为观察中，发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复倾向，损伤后18天后肢功能恢复67．5％。2．脊髓损伤后18d GFAP表达明显增强。结论 1、急性脊髓损伤后脊髓有自我修复的倾向。2、胶质细胞对脊髓损伤后的功能恢复起到重要作用。     

蛇床子素激活wnt/β-catenin信号通路抑制急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡

目的探讨蛇床子素对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法将45只SD大鼠平均分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)与蛇床子素治疗组(Ost),采用Allen法建立大鼠SCI模型。建模7d后评估各组大鼠后肢运动功能,并检测脊髓含水量。TUNEL方法检测脊髓神经细胞凋亡;Western blot和qRTPCR检测Wnt-1、GSK-3β、β-catenin表达。结果急性脊髓损伤导致大鼠后肢功能障碍,脊髓细胞发生凋亡,蛇床子素可以减少急性脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡,抑制炎症反应,改善后肢功能,减轻脊髓损伤,同时可以下调GSK-3β表达水平,上调Wnt-1和β-catenin蛋白表达水平。结论蛇床子素通过激活wnt/β-catenin信号通路抑制神经细胞凋亡,促进大鼠运动功能恢复。     

脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白多糖及GFAP表达的变化

目的探讨脊髓损伤后NG2、Neurocan、GFAP表达的变化。方法将32只雌性SD大鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组采用脊髓横切法制作脊髓损伤模型,空白对照组仅切除T10全椎板及T9、T11部分椎板,对脊髓未作任何处理。分别在大鼠脊髓损伤制作后3、7、14及28 d时取材,利用免疫组织化学染色方法检测NG2、Neurocan、GFAP的表达情况。结果模型组脊髓损伤后3 d时NG2的表达出现明显升高,7 d时NG2的表达达到最高点,14 d及28 d时NG2仍然维持在较高水平,但与7 d时的表达相比有下降,空白对照组NG2各时间点均呈低表达。模型组脊髓损伤后7 d时Neurocan的表达显著增加,于14 d时达到最高点,从14 d开始Neurocan的表达开始逐步下降,空白对照组Neurocan各时间点均呈低表达。模型组脊髓损伤后3 d时GFAP的表达明显升高,14 d时GFAP的表达达到顶点,28 d时损伤部位GFAP的表达均较空白对照组明显升高,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论脊髓损伤后NG2、Neurocan、GFAP表达升高,可能是脊髓损伤后抑制轴突再生的因素之一。     

脊髓横断损伤后再生基因蛋白的表达

目的探讨再生基因蛋白(Reg-2)在脊髓横断损伤后表达的时序变化及其可能的意义。方法SD雌性大鼠45只,实验分为脊髓损伤组(30只)、假手术组(15只)。脊髓损伤组大鼠麻醉后于T9、T10脊髓节段之间用手术刀完全切断脊髓,建立大鼠脊髓横断损伤模型;假手术组大鼠只打开推板,不损伤脊髓,为阴性对照。分别于脊髓损伤后1h、1d、3d、7d1、4d用多聚甲醛灌注后,以T10节段为中心取出长约2cm的脊髓,制作冠状切面及横断切面冷冻切片。分别通过免疫组织化学、免疫荧光和Western blotting法检测Reg-2的表达水平及部位,并与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞系转录因子2(Olig2)以及神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经性生长蛋白-43(GAP-43)等神经细胞特异性标记物做双重标记。结果脊髓损伤组中,表达Reg-2的阳性细胞随着时间的推移,先增加后减少,脊髓损伤后的1周内维持在较高水平,其中第3d后角神经元的Reg-2表达最高,第7d前角神经元Reg-2的表达最高。结论Reg-2可能参与了脊髓损伤后早期的神经再生和重建进程。     

大鼠脊髓缺血损伤后α管蛋白及其mRNA改变

神经细胞骨架作为重要的结构和功能蛋白，在神经损伤、疾病和研究中具有重要意义。本研究利用α管蛋白的单抗及其互补ＤＮＡ做探针。借助于免疫组化、原位杂交、图像分析等手段。对大鼠脊髓缺血损伤后不同时点损伤脊髓α管蛋白及其ｍＲＮＡ进行定性定量研究。结果显示，α管蛋白及其ｍＲＮＡ的变化相同步，伤后１天两者都明显降低，３天达最低水平，７天有所恢复，１４天基本恢复到伤前。脊髓损伤后α管蛋白表达的变化，在时间上与继     

二甲双胍对大鼠脊髓损伤后内质网应激和细胞凋亡的影响

目的:研究二甲双胍(MET)对大鼠脊髓损伤(SCI)后内质网应激(ERS)和细胞凋亡的影响,探讨二甲双胍对SCI的保护作用及机制。方法:成年雌性SD大鼠随机分为3组,分别是假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)和二甲双胍干预组(MET组)。采用Allen方法制备大鼠SCI模型,MET组和SCI组大鼠建模后,立即腹腔注射MET(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))或等量生理盐水,连续处理7天后,取脊髓组织,用实时定量PCR检测各组脊髓组织中葡萄糖调节蛋白78 (GRP78),CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(caspase-12)的mRNA水平,免疫印迹检测各组脊髓组织中GRP78、CHOP、caspase-12和active caspase-3的蛋白水平,免疫荧光染色检测各组脊髓组织中GRP78、CHOP和caspase-12的蛋白水平,TUNEL染色法检测各组脊髓组织中细胞凋亡水平,BBB评分检测大鼠SCI后运动功能情况。结果:与Sham组相比,SCI组中GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA和蛋白水平明显升高,activecaspase-3蛋白表达和细胞凋亡数目明显增加,BBB评分明显降低;与SCI组相比,MET组中GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA和蛋白水平明显降低,active caspase-3蛋白表达和细胞凋亡数目明显减少,BBB运动评分明显升高。结论:二甲双胍可以抑制大鼠SCI后细胞凋亡,促进后肢运动功能恢复,其机制可能与抑制ERS有关。     

雷公藤甲素干预脊髓损伤模型Thy-YFP转基因小鼠调节自噬及抑制细胞凋亡

文题释义：细胞自噬：自噬是一种细胞的自我保护机制,通过自噬体-溶酶体途径降解和再循环受损细胞器、有毒物质、错误折叠蛋白质等,在维持细胞稳态方面具有重要作用 转基因小鼠：1974年,Rudolf Jaenisch通过将SV40 病毒的DNA注射到小鼠的囊胚中,创造了第一只携带外源基因的小鼠。后来又有研究人员把Murine leukemia病毒注射到小鼠胚胎得到了能通过生殖系统稳定遗传的小鼠,并且外源基因能在后代中稳定表达。这些能稳定遗传且表达外源基因的小鼠即现在一般意义上所说的转基因小鼠。背景：研究表明,在脑卒中大鼠模型中,雷公藤甲素治疗减少了缺血性病变区域面积、水含量和神经细胞死亡。此外,雷公藤甲素能通过抑制星形胶质细胞增生、小胶质细胞活化和抑制炎症反应促进脊髓损伤修复。 目的：研究雷公藤甲素对Thy-YFP转基因小鼠脊髓损伤后细胞自噬和细胞凋亡的影响,探讨雷公藤甲素对脊髓损伤的保护作用及机制。方法：将60只Thy-YFP转基因小鼠随机分为4组,分别是假手术组、二甲基亚砜组、甲基强的松龙组和雷公藤甲素组。假手术组只进行椎板切除术,不损伤脊髓;其他3组建立脊髓损伤模型。雷公藤甲素组、二甲基亚砜及假手术组小鼠术后立即分别腹腔注射雷公藤甲素[0.2 mg/(kg·d)]或等量5%二甲基亚砜-生理盐水溶液,连续给药7 d;甲基强的松龙组小鼠于术后30 min、6 h、24 h腹腔注射甲基强的松龙溶液(30 mg/kg)。BMS评分检测小鼠运动功能恢复情况,苏木精-染色及Nissl染色法检测各组脊髓组织恢复情况,免疫印迹及免疫荧光染色检测各脊髓组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B、p62及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的蛋白水平。动物伦理获得河北北方学院批准(W20200002)。 结果与结论：①雷公藤甲素及甲基强的松龙组脊髓损伤后运动功能改善,神经细胞死亡减少;②雷公藤甲素处理后自噬相关蛋白LC3B上调,p62降低,细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax降低,抗凋亡蛋白Bcl-2升高;③结果表明,雷公藤甲素能促进脊髓损伤后运动功能恢复,其机制与促进自噬和抑制凋亡有关。结果提示雷公藤甲素可能对脊髓损伤具有潜在的神经保护作用。 ORCID: 0000-0002-8986-6091(朱宁) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及相关调控蛋白Caspase-3表达的时空分布

目的 观察大鼠脊髓损伤（SCI）后神经元细胞凋亡和相关调控蛋白Caspase-3表达的时间、空间分布规律。方法 SD大鼠50只,分为假手术组和SCI组,钳夹法建立SCI模型,用结晶紫（CV）染色法、TUNEL法和免疫组织化学方法观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d损伤中心到头端0～5.00mm空间范围内脊髓神经细胞存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3的表达状况。 结果 CV染色发现,SCI后6h～7d在0～0.50mm空间范围内均未发现存活的神经细胞,在1.00～3.50mm距离内,存活的神经细胞数逐渐增加,4.00mm处达峰值;TUNEL结果发现,SCI后6h～7d在1.05～4.55mm范围内,神经细胞出现凋亡,3d时在2.55mm处,细胞凋亡达高峰,7d时显著减少;免疫组织化学结果发现,SCI后6h～7d在1.10～4.60mm范围内,神经元细胞出现Caspase-3阳性表达,3d在3.10mm处Caspase-3表达达到高峰,7d显著减少。 结论 SCI后,凋亡的神经细胞及其相关调控蛋白Caspase-3的表达有一定的时空分布规律。     

凋亡抑制蛋白与细胞凋亡调控

Ｃａｓｐａｓｅｓ蛋白酶激活级联反应在凋亡调控中起核心作用,它主要涉及两条途径：死亡受体介导途径与线粒体依赖途径。不同的凋亡刺激信号经各自特定的途径起始不同的ｃａｓｐａｓｅｓ级联反应,进而激活下游的效应ｃａｓｐａｓｅｓ,诱发细胞凋亡。正常情况下细胞凋亡受到严密的调控以防因失调而导致机体病变。     

激光损伤视网膜后神经元凋亡及GFAP表达的研究

目的 观察兔视网膜激光损伤后神经元细胞有无凋亡改变及视网膜Ｍｕｌｌｅｒ细胞胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的表达变化。方法 应用末脱氧核苷酸转移酶介导的ｄＵＴＰ－Ｘ切口末标记法（ＴＵＮＥＬ法）标记凋亡细胞。应用免疫组化染色显示视网膜Ｍｕｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表示。结果伤后６ｈ、１、３、７ｄ视网膜各层可见散在分布的ＴＵＮＥＬ阳性凋亡细胞,尤以外核层多见,伤后３ｄ,视网膜可见Ｍｕｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达;伤     

PD1基因敲除加重小鼠脊髓损伤后继发性损伤的研究

目的:探索程序性死亡分子1(PD1)敲除对小鼠脊髓损伤后巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活、空洞形成及运动功能恢复的效应,阐明PD1在脊髓继发性损伤中的作用,为进一步研发干预措施奠定基础。方法:采用PD1基因敲除小鼠,制备脊髓挫伤模型;免疫荧光化学染色研究巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活及空洞形成;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time RT-PCR)和免疫印迹实验(Western Blot)研究炎症因子、血管生长因子的表达变化; Basso小鼠运动功能评分(BMS)评估小鼠的运动功能。结果:与野生型(WT)小鼠相比,PD1敲除小鼠脊髓损伤区M1型巨噬小胶质细胞相关分子诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、白细胞分化抗原86(CD86)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TFN-α)的表达水平显著上调,M2型相关分子精氨酸酶1(Arg1)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)显著下调;损伤中心两侧1 mm内血管密度显著下降,血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著下调,空洞面积显著增加,空洞周围存活神经元数量显著减少。BMS评分显示PD1敲除小鼠的自发运动功能恢复显著差于WT小鼠。结论:PD1敲除加重小鼠脊髓挫伤后的继发性损伤,增强PD1信号可能有助于促进脊髓损伤后的运动功能恢复。