腺嘌呤核苷酸转运体在缺血-再灌注大鼠心肌中的表达

目的：通过观察大鼠心肌缺血-再灌注模型中腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)变化情况，以探讨ANT对心肌的保护作用。方法：将大鼠左冠状动脉前室间(前降)支闭塞20min后，再灌注4h、1天、3天和7天四个时相进行观察，用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌ANT1、ANT2 mRNA含量。结果：心肌缺血20min，再灌注4h时，ANT1 mRNA达高峰；再灌注1天时，ANT2 mRNA达峰值。两者与对照组相比差异均有显著性意义。结论：心肌缺血-再灌注后，心肌ATP的需求和心肌细胞的凋亡均在24h左右达高峰。     

线粒体内膜能量相关转运子在大鼠压力负荷模型早期心肌重塑中的表达

目的探讨线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT1、ANT2)和解耦联蛋白2(UCP2)在压力负荷致心肌重塑中的机制.方法采用腹主动脉缩窄法形成压力负荷模型.心肌ANT1、ANT2,UCP2 mRNA含量的检测采用RT-PCR凝胶成像分析法,心肌细胞凋亡的检测采用TUNEL法.利用心肌胶原形态定量分析观察心肌纤维化的改变.观察时间为30天,共9个时间点,分别为术后4 h、14 h、1、2、4、7、14、21和30天.结果①手术组大鼠平均腹主动脉压、心重指数均证实压力负荷模型造模成功;②造模手术后14 h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加,最大峰值较正常可达3倍左右;手术后24h UCP2 mRNA表达明显回落,回落趋势手术组和假手术组无差异;术后4天假手术组UCP2 mRNA表达回落至正常水平,而手术组仍处于较高水平状态,平均达假手术组的1.5倍左右;③缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值.术后14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束;④心肌细胞凋亡指数(CAI)在术后4 h即有升高,在4天时进入高峰期并持续至第7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.假手术组未发现凋亡的存在;⑤与假手术组相比,手术组心肌血管周围胶原面积分数(PVCF)在术后14 h开始升高,2天达高峰,其后处于平台期;而心肌胶原容积分数(CVF)在手术14天后才明显增加,并持续增高.结论①心肌血管周围纤维化早于凋亡和心肌间质性纤维化.凋亡是心肌实质性纤维化的关键环节;②心肌UCP对外界疼痛、寒冷等刺激存在短暂应激性反应,而心肌ANT无反应或反应甚微;③心肌UCP、ANT的表达变化提示两者参与了压力负荷致心肌重塑的初始化阶段,两者所决定的能量和凋亡的平衡可能也制约了心肌重塑的步伐.     

循环和局部内皮素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化

目的了解心肌肥厚时局部和循环内皮素（ＥＴ）的变化。方法采用腹主动脉缩窄法，造成大鼠压力负荷性心肌肥厚模型，用放免法测定血浆和心肌组织ＥＴ含量，并观察它们与左室重量（ＬＶＷ）、左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ）、心肌细胞直径（ＤＣ）的相关性。结果手术组心肌ＥＴ（１９．９８±４．１２ｐｇ／ｍｇ）及血浆ＥＴ（７０８．３±８３．６０ｐｇ／ｍｌ）均较对照组（分别为７．９１±２．２５ｐｇ／ｍｇ及５１４．４±７１．３７ｐｇ／ｍｌ）升高，并与ＬＶＷ、ＬＶＷ／ＢＷ及ＤＣ呈正相关（ｒ分别为０．７５１９，０．８５９１，０．７２８３）。结论心肌肥厚时心肌及血浆ＥＴ均升高，ＥＴ参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程     

大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中核仁素的表达

目的：探讨腹主动脉缩窄致压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型中核仁素的表达情况。方法：采用体质量
180~220 g SD大鼠40只,随机分为假手术组和腹主动脉缩窄模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加心肌肥
厚模型,分别于术后2周、4周观察心脏质量指数、左心室质量指数;采用RT-PCR检测心肌组织中-MHC mRNA的
表达;采用Western印迹检测心肌、脑、肾组织中核仁素的表达情况。结果：腹主动脉缩窄模型组4周以后心脏质量
指数、左心室质量指数较假手术组显著增加(P<0.01);4周以后心肌组织中-MHC mRNA的表达较假手术组显著升高
(P<0.05);2周以后心肌组织中核仁素蛋白的表达较假手术组显著升高(P<0.05),而在脑、肾组织中无明显升高。结论：
核仁素蛋白在大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中的表达上调,表明核仁素可能参与了压力负荷增加心肌肥厚的发生
发展。     

腺嘌呤核苷酸载体的功能和表达与心力衰竭

腺嘌呤核苷酸载体（ANT）是一种位于线粒体内膜上的转运蛋白，它在组织细胞能量产生和消耗的耦联中起关键性作用。作者就ANT的功能和表达情况及其与心力衰竭之间的关系作一综述。     

血管紧张素转化酶基因在大鼠心肌组织中的表达

目的研究血管紧张素转化酶基因在大鼠心肌组织中的表达。方法采用RT-PCR方法观察大鼠心肌组织是否表达局部RAS的主要成分—血管紧张素转化酶(ACE)基因。结果正常大鼠心肌和肺组织均有ACEmRNA表达,其在心肌的表达水平显著低于肺组织(P<0.05)。结论揭示心肌组织本身具有独立合成ACE的能力,支持心肌组织存在局部RAS这一观点,也为ACEI应用于心血管疾病的临床治疗提供了新的理论依据。     

压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的：肌球蛋白重链（α-MHC）基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果：模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高（P〈0.05）,电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）。结论：压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。     

去甲肾上腺素转运体和多巴胺转运体在甲基苯丙胺成瘾致大鼠心肌损伤中的作用及机制

目的 探讨去甲肾上腺素转运体(NET)和多巴胺转运体(DAT)在甲基苯丙胺(MA)成瘾致大鼠心肌损伤中的作用及机制。方法 将17只雄性8周龄Sprague Dawley大鼠随机分为对照组(n=7)和MA组(n=10)。MA组大鼠分别于实验第5、7、9、11、13、15、17天腹腔注射5 g·L^-1 MA溶液(1 mL·kg^-1),第6、8、10、12、14、16、18天腹腔注射生理盐水(1 mL·kg^-1);对照组大鼠每日腹腔注射生理盐水(1 mL·kg^-1)。实验第19天,对2组大鼠进行条件性位置偏爱测试,记录大鼠在白箱中停留时间和活动轨迹,分析活动轨迹曲线密度。2组大鼠用体积分数2%的戊巴比妥钠进行麻醉,依次用200 mL生理盐水和200 mL多聚甲醛溶液(4 g·L^-1)行心脏灌流,然后取左心室制作组织切片,采用苏木精-伊红染色观察2组大鼠左心室心肌组织形态学变化,免疫组织化学法检测2组大鼠心肌组织中NET及DAT表达。结果 实验第19天,对照组和MA组大鼠白箱中停留时间...     

腺嘌呤核苷酸转位酶：生理功能及在疾病发生中的病理意义

腺嘌呤核苷酸转位酶（adenine nucleotide translocase,ANT）对线粒体完整性和生物能量代谢至关重要。ANT有4种异构体,生理情况下ANT主要参与膜两侧的腺嘌呤核苷二磷酸/腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine diphosphate/adenosine triphosphate, ADP/ATP）交换,可能是构成线粒体渗透性转运孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）的主要成分,并参与细胞凋亡和质子泄漏过程。ANT损伤引起线粒体功能障碍,在代谢性疾病、心肌病及肿瘤发生进展中有着重要的病理意义,文章总结了近几年有关ANT的研究进展和知识,旨在为靶向ANT的疾病治疗提供新思路。     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响的实验研究

目的 :观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响 ,以证实保心降压康的预防及治疗作用。方法 :采用缩窄腹主动脉造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察模型组、假手术组、保心降压康组、卡托普利组 4组大鼠的左室质量指数、血压及心肌超微结构的改变。结果 :不同组别大鼠心肌超微结构损害不同 ,其中保心降压康组大鼠与模型组及卡托普利组相比心肌超微结构病理改变明显减轻 ,可见肌节各带结构清晰、膜细胞发育良好、肌质网轻度扩张、线粒体嵴密集。结论 :保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构有治疗作用     

压力负荷模型大鼠心肌解偶联蛋白-2基因表达与心肌纤维化的研究

目的：探讨心肌线粒体解偶联蛋白-2（UCR2）在心肌纤维化发生、发展中的作用。方法：实验动物模型采用腹主动脉结扎法，对心肌UCP2mRNA检测采用RT—PCR方法，计算机凝胶成像分析其相对含量。心肌常规病理切片，sirius red染色，图像分析胶原含量。结果：（1）手术组大鼠的心重指数（CI）、腹主动脉平均压（MAP）持续升高；与假手术组比较，手术组CI术后4天开始差异有统计学意义（P〈0．05）；而MAP术后1天起，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）术后1天，手术组UCP，mRNA就升高，至实验结束始终处于较高水平状态，平均达假手术组的1．5倍左右；（3）手术组和假手术组大鼠比较，心肌血管周围胶原和管腔的面积比值（PVCA）在手术后1天即有显著升高（P〈0．05），以后逐步攀升；而心肌胶原容积分数（CVF）在手术后21天才有迅速增加（P〈0．05）。结论：UCP2参与了心肌纤维化的发生和发展，不仅是一个双向因素，而且反映心肌的功能储备。     

缺氧条件下梭曼中毒对大鼠心肌M2受体mRNA表达的影响

目的 探讨缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌M2胆碱能受体表达的变化。方法 采用半定量RT－PCR法分别检测缺氧、梭曼中毒以及缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌M2受体mRNA的表达。结果 与正常对照组比较，缺氧组大鼠心肌M2受体mRNA表达增强，但相差并不显著；单纯梭曼中毒组和缺氧中毒组大鼠M2受体在致伤后各时间点表达明显减弱，但与单纯梭曼中毒组比较，缺氧中毒组大鼠心肌M2受体mRNA的表达在致伤后12h和24h明显增强（P＜0.05)。结论 M2受体对有机磷毒剂非常敏感，缺氧条件下大鼠心肌M2受体的表达相对于平原中毒组有所增强，可能是高原战区神经性毒剂加重心脏功能损害的一个重要原因。     

吗啡对C6胶质瘤细胞嘌吟核苷酸代谢相关酶基因表达的影响

目的：研究吗啡对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸合成代谢与分解代谢的影响。方法：吗啡（10μg/ml培养基）作用于C6胶质瘤细胞6h、12h、24h、48h、72h;纳络酮（1μmol/L）作用于C6胶质瘤细胞1h后,加吗啡（10μg/ml）作用24h。提取细胞总RNA,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）及腺苷激酶（AK）的基因转录产物;采用反转录-聚合酶链反应及Southern(RT-PCR-Southern)杂交方法检测黄嘌呤脱氧酶（XD）/黄嘌呤氧化酶（XO）基因转录产物。结果：C6胶质瘤细胞暴露于吗啡μ,12,24,48,HGPRT基因表达均明显降低;而C6胶质细胞AK基因表达在暴露于吗啡24h明显降低;HGPRT与AK基因表达又分别于吗啡作用胶质瘤细胞72h和48h回升;纳络酮不能阻断吗啡对HGPRT与AK基因表达降低的作用。吗啡作用于C6胶质瘤细胞与相应时段对照组相比,XD/XO基因转录产物均明显增多;纳络酮能够阻断吗啡对XD/XO基因表达增强的作用。结论：吗啡通过其他非μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸补救合成关键酶HGPRT与AK基因表达降低的作用;吗啡通过μ受体途径介导对C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XD/XO基因表达增强的作用。     

抗心肌ADP/ATP载体对小儿心脏病的诊断价值

目的 :探讨抗心肌ADP/ATP载体 (ANT)抗体对小儿心脏病的诊断价值。方法 :运用免疫印转法检测了 3 0例病毒性心肌炎 (VMC)、14例扩张型心肌型 (DCM) ,10例风湿性心脏病 (RHD)、2 2例先天性心脏病 (CHD)患儿血浆抗ANT水平。结果 :抗ANT抗体在VMC和DCM患儿中的阳性率显著高于RHD、CHD和NC三组研究对象 (P均 <0 .0 1)。抗ANT抗体诊断VMC和DCM的敏感性为 72 73 % ,特异性为 98 2 5 %。结论 :抗ANT抗体在小儿心脏病的鉴别诊断中有重要价值 ,可作为小儿VMC和DCM的特异性诊断指标     

比索洛尔对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤的干预作用

目的探讨异丙肾上腺素诱导的心肌损伤和损伤过程中细胞凋亡相关基因fas和bcl-2的表达改变及比索洛尔对其的预防作用.方法实验分为3组:A组:WS大鼠20只,腹部皮下每天注射异丙肾上腺素1mg/kg;B组:WS大鼠20只,预先予比索洛尔2mg/kg/d灌胃,3d后加用异丙肾上腺素1mg/kg/d皮下注射;C组:WS大鼠12只,腹部皮下注射生理盐水1ml/d.3组均腹部皮下注射10d.结果A组与C组相比,心肌组织坏死明显,fas和bcl-2的表达上调(均P＜0.01).B组心肌组织的HE病理损害等级明显减轻(x2=10.36,P＜0.01),fas蛋白表达明显下降,bcl-2蛋白表达明显上调(均P＜0.05).结论在异丙肾上腺素诱导下的大鼠心肌损伤过程中fas和bcl-2表达水平明显升高,心肌损伤明显;比索洛尔可以有效抑制异丙肾上腺素引起的心肌损伤,抑制凋亡促进基因fas的表达,相对上调凋亡抑制基因bcl-2的表达.     

自发性高血压大鼠心肌间质重构的实验研究

目的：观察高血压心肌间质重构。方法：采用不同月龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）为实验动物模型,从胶原定性和定量指标观察心肌间质重构。结果：ＳＨＲ１０与ＷＫＹ１０比较胶原面积（交原容积分数（ＣＶＦ）增高１．４倍;ＳＨＲ１８－２２量高,与ＳＨＲ１０比较ＣＡ、ＣＶＦ增高２．４倍（ＫＰ〈０．０１）。ＣＶＦ比左室重量指数（ＬＶＷ／ＢＷ）增加更明显,结论：ＳＨＲ心肌间质、冠脉血管均发生了重构,ＳＨＲ１８－２２心肌     

大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白表达改变

目的探讨大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白的表达改变。 方法建立SD大鼠实验性心肌梗死(22只)及假手术模型(20只)。分别于术后24 h和12周时处死心肌梗死组和假手术组大鼠(各8只),获取心脏标本,应用免疫印迹法检测非梗死区心肌及假手术组心肌Dock1蛋白的表达。 结果术后24 h时,心肌Dock1蛋白表达在梗死组(0.13±0.03)与假手术组(0.10±0.04)间的差异无统计学意义(P>0.05);但术后12周时,梗死组(0.17±0.04)较假手术组(0.11±0.05)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05); 术后12周时的梗死组心肌Dock1蛋白表达较24 h时的梗死组和假手术组均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌中存在Dock1蛋白的表达;梗死后12周时非梗死区心肌Dock1蛋白表达增加。