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1.
对溶组织内阿米巴非致病性虫株经过无菌培养可转变为致病性虫株这一现象的解释具有高度争议。实验选用NIH收集的溶组织内阿米巴分离株,无菌培养在含10%或15%牛血清的TYI-S-33培养基上的200:NIH株克隆2,其酶株群属于酶株群Ⅱ,而迪斯帕内阿米巴为NIH:0692:2株则属于酶株群Ⅰ,在含10%牛血清的IYI-S-33培养基上培养,  相似文献   

2.
曾报道几种嘌呤类物,8-氮鸟嘌呤、嘌呤霉素对溶组织内阿米巴有抑制活力。本文研究表明腺苷的类似物杀结核菌素和腺嘌呤阿拉伯呋喃糖苷是阿米巴生长的强抑制剂。实验用纯培养的溶组织内阿米巴(200:NIH虫株),保存于36C Dismond TP-S-1  相似文献   

3.
溶组织内阿米巴以其附着、伸展和运动为基本特性,这些特性在致病过程中是重要的,为了研究这些特性,确定其最低的生理要求,因而作此体外培养观察。实验用的虫株有溶组织内阿米巴的HM-1株、200:NIH株和HK-9株。作者设计一种保存培养基(MM-1培养基)以保持  相似文献   

4.
对来源于北京、天津、福建等地急性阿米巴痢疾患者和包囊携带者粪便中的5株溶组织内阿米巴的磷酸葡萄糖变位酶(PGM)、葡萄糖磷酸异构酶(GPI)、己糖激酶(HK)和L-苹果酸:辅酶Ⅱ氧化还原酶(ME)的同工酶谱进行比较分析。结果表明:5株溶组织内阿米巴均属于致病性的酶株群ⅩⅣ。提示,我国主要的致病性溶组织内阿米巴的酶株群是酶株群ⅩⅣ。  相似文献   

5.
在粪便、培养物或组织中一般较难检出溶组织内阿米巴。本文介绍一种检查各种标本中E.h.的免疫过氧化物酶方法。粪便标本取自有慢性腹泻和痢疾的溶组织内阿米巴病人(E.h.铁-苏木素染色阳性),直肠渗出物由患阿米巴痢疾的儿童直肠或乙状结肠的溃疡处采得,肝及肠活检标本系从肝脓肿患者中取得;盲肠渗出物由8~15天前感染阿米巴滋养体5×10~6~1.5×10~6的Sprague-Dawlly鼠内取得。另外,溶组织内阿米巴滋养体HV71:UCV、HV74:UCV、HV75:UCV、HV78:UCV、HV81:UCV和HV83:UCV株按De La Forre等改良法培养,纯种虫株NIH:200按Diamond等法培养。粪便  相似文献   

6.
1.侵袭性阿米巴病的宿主及寄生虫特异性仅有小部分感染溶组织内阿米巴的个体会发展为有症状的侵袭性阿米巴病。一种假说认为溶组织内阿米巴存在致病株和非致病株。另一种假说则认为所有溶组织内阿米巴均能导致侵袭性阿米巴病,但阿米巴的毒力是不稳定的。无症状的阿米巴肠遭感染和有症状的阿米巴病的临床分离物的同工酶谱是不同的,但不是固定不变的。一个无症状肠道感染者的溶组织内阿米巴分离株克隆,体外与从侵袭性阿米巴结肠炎患者分离的经射线照射的细菌接触,其酶谱从“非致病性”转化为“致病性”,并具备侵袭性阿米巴株的致病特征。  相似文献   

7.
作者用薄层淀粉凝胶电泳法比较了14株溶组织内阿米巴和1株结肠内阿米巴的葡糖磷酸变位酶(PGM)、磷酸葡糖异构酶(GPI)和苯果酸二烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)氧化还原酶(ME)的电泳酶谱的差别。除 Devonport Labs/23539/64株系从1964年分离,以后保种于培养物中及 NIH/200/2株系从1949年分离,1968年以后转种  相似文献   

8.
溶组织内阿米巴感染多数是无症状的。用生物化学方法可以分辨出两种虫型。解释这一所见有两种假设:(1)存在两个形态学上不能区分的虫种,其中一种可致病;(2)只有一个虫种,它是以两种可相互转换的形式存在,其中一型能引起疾病。如果溶组织内阿米巴是一个虫种,那么这两型的rRNA基因应当不存在任何差异。作者研究了假设的两型溶组织内阿米巴核糖体RNA(rRNA)基因,取18个致病株和13个非致病株,经培养  相似文献   

9.
自从发现溶组织内阿米巴的病毒以来,作者考虑到这些病毒与阿米巴的毒力之间的关系,为此进行了以下的实验。作者从培养的溶组织内阿米巴虫株分离和鉴定阿米巴的病毒。阿米巴的病毒在形态上有二十面体型、纤细型及新的含有 DNA的珠状型。近来作者发展了一种测试溶组织内阿米巴在新生仓鼠肝内的毒力的简单方  相似文献   

10.
实验用溶组织内阿米巴非致病株SAW 1734R clAR株,致病株HM-1:IMSSclb和已由非致病性酶株群转变为致病性酶株群的克隆化虫株SAW 1734R clAR株。以己糖激酶、磷酸葡萄糖变位酶的同工酶谱来鉴别其属于致病性或非致病性酶株群。抽提各虫株的DNK后,进行多聚酶链反应(PCR)。将PCR产物进行凝胶电泳和用~((?)2)P标记的致病株DNA探针(P-145)或非致病  相似文献   

11.
溶组织内阿米巴有致病和不致病二型。这二型根据Sargeaunt等介绍的同功酶电泳方法是很容易鉴别的,也曾发现溶组织内阿米巴被病毒寄生,但至今未曾发现病毒的存在与阿米巴的致病力相关。检查了3株溶组织内阿米巴的培养物并测定了它们的酶谱,有2株为致病型,1株为非致病型。致病株无菌培养于TPS-1培养基中,非致病株则培养于有克氏锥虫的TPS-1培养基中。  相似文献   

12.
本文研究了溶组织内阿米巴同工酶电泳谱与虫体对长瓜沙鼠盲肠毒力的关系。实验用IP:0682:1、IP:1182:2、DKB、IP:0383:1、IP:0683:2、IP:0683:3六个虫株,前3株从病人肠内分离到,后3株则从无症状包囊携带者粪中分离所得。应用淀粉凝胶电泳技术进行L-苹果酸:辅酶Ⅱ氧化还原酶、已糖  相似文献   

13.
本文对3株溶组织内阿米巴(Entamoeba histo-lytica)和1株侵入内阿米巴(Entamoeba invadens)的匀浆液用琼脂糖凝胶电泳法进行同工酶谱分析研究。这4株阿米巴分别多菌培养72h和2wk后收集离心浓缩,加入酶稳定液,冻融数次,高速离心,提取阿米巴细胞匀浆液。并以各株伴随细菌作对照。分别检测阿米巴4种酶的同工酶,即L-苹果酸:辅酶I  相似文献   

14.
多聚酶链反应分析溶组织内阿米巴的致病性   总被引:1,自引:0,他引:1  
从急性阿米巴痢疾患者粪便中分离所得的溶组织内阿米巴虫株SH-3、SH-6、SH-8的DNA和包囊携带者粪便中分离所得的溶组织内阿米巴 SH-5、SH-7的 DNA应用多聚酶链反应技术扩增30个周期后作琼脂糖凝胶电泳分析,发现致病性引物 P_(11)、P_(12)可使SH-8虫株的DNA增殖;而非致病性引物P_(13)、P_(14)可使SH-3、SH-5、SH-6和SH-7虫株的DNA增殖。另外,酶株群分析和单克隆抗体反应也显示SH-8为致病性虫株,而另4株虫株均属于非致病性虫株,与多聚酶链反应的结果相一致。提示,致病性虫株与非致病性虫株的基因有区别,多聚酶链反应对溶组织内阿米巴进行基因分析是一种敏感和特异的新方法。  相似文献   

15.
在离体试验中,高度吞噬红细胞作用和溶胶原作用可作为溶组织内阿米巴滋养体在体内的毒力指标。本研究用3个溶组织内阿米巴HMI:IMSS株细胞系虫体(A系是被克隆并经仓鼠肝3次;B系未克隆仅经仓鼠肝1次;C系是原先HMI:IMSS虫株,无克隆也未经肝)。以BI-S-33无菌培养基培养,在对数生长期取各系虫体试验,用作吞噬红细胞作用体外试验的虫数为2×10~5/ml;作为胶原酶分析的虫数为1×10~6/ml;腹腔内接种仓鼠的虫数为2.5×10~6/ml。同工酶分  相似文献   

16.
从溶组织内阿米巴HM-1:IMSS株抽提的DNA,用聚合酶链反应(PCR)扩增此虫株的基因序列,对其肌球蛋白重链基因(mh-cA)进行鉴定,并分析其核苷酸序列和RNA。结果显示,源于HM-1:IMSS虫株的mhcA基因存在于溶组织内阿米巴中,其编码蛋白质的N端区域与其他原虫具有高度的同源性,但象其他已鉴定的基因不含内含子。用这种阿米巴的基因组DNA作PCR,扩增产物用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,显示有  相似文献   

17.
40多年来,动物实验感染溶组织内阿米巴都采用肓肠内或肝内接种的方法。本文作者根据人体阿米巴病的病理学以及溶组织内阿米巴能在人体不同部位生存和发育的事实,用仓鼠进行了肌内感染溶组织内阿米巴的实验研究实验用的溶组织内阿米巴是从急性肠道阿米巴病患者分离出的虫株,已在含有大肠  相似文献   

18.
新近从感染者粪便中分离的溶组织内阿米巴,培养在Robinson氏培养基、TYSGM-9或TYI-S-33培养基中,并根据感染者病史、同工酶分析、基因DNA分析鉴定出4株为非致病性虫株,7株为致病性虫株。另取在TYI-S-33培养基长期培养的致病株HM-1:IMSS通过仓鼠肝脏,称为HM-1-H株,或培养在无免疫性的人血清(NHS)替代灭活牛血清的改良TYI-S-33培养基中,称为  相似文献   

19.
要使新建的虫株无菌化,或清除已建立的培养物中的污染细菌,首先要确定所使用的抗菌药物对所培养的虫株确无任何毒性。作者等用12种抗菌药物对溶组织内阿米巴HM-1:IMSS株和蓝氏贾第鞭毛虫WB株进行筛选试验。两种虫种均在TYI-S-33培养基中保种。实验时将蓝氏贾第鞭毛虫(10~25,000个/ml)或溶组织内阿米巴(5~  相似文献   

20.
据报道,通过薄层淀粉凝胶电泳及已糖激酶和磷酸葡萄糖变位酶的同工酶,可区分溶组织内阿米巴的致病和非致病的阿米巴酶株群。本实验共用18个致病株和30多个非致病株。进行植物血凝素的纯化,抗植物血凝素单克隆抗体的制备、纯化及用~(125)I标记,用放射免疫测定(RIA)法、Western blot技术以及阿米巴滋养体粘附红细胞试验等,进一步研究鉴定溶组织内阿米巴的致病与非致病株。  相似文献   

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