黑果枸杞口服液对正常小鼠体内抗氧化活性的影响

目的研究黑果枸杞口服液对正常小鼠体内抗氧化活性的影响。方法健康小鼠40只,随机分为4组:正常对照组,黑果枸杞口服液低、高剂量组和阳性对照组。正常对照组灌胃给予生理盐水,阳性对照组灌胃给予维生素C,黑果枸杞口服液低、高剂量组分别灌胃给予相应剂量的黑果枸杞口服液,连续给药28 d,记录不同时间小鼠的体质量,并在28 d后眼眶采血及取肝组织,用试剂盒测定小鼠血清和肝脏中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力。结果在不同时间小鼠的体质量各组间没有明显差异,与正常对照组相比,低、高剂量的黑果枸杞口服液能显著降低小鼠血清和肝组织中MDA水平,明显提高小鼠血清和肝组织中SOD、GSH-PX、T-AOC、CAT的活性。结论黑果枸杞口服液具有显著的小鼠体内抗氧化活性。     

冬奇子口服液延缓皮肤衰老的实验研究

目的探讨冬奇子口服液对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤组织衰老程度的影响及其延缓衰老的作用。方法选用昆明种小鼠50只,雌雄各半,随机分为冬奇子口服液低、中、高剂量组(剂量分别为0.1,0.2,0.3 ml/20 g),模型组和正常对照组;除正常对照组注射等量生理盐水外,其他组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖(剂量为0.1 ml/20 g)法复制亚急性衰老模型,连续42 d。各给药组造模的同时皮肤涂布给药,42 d后取各组小鼠背部皮肤检测含水量、羟脯氨酸(HYP)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果冬奇子口服液可保持皮肤组织水分,明显提高亚急性衰老小鼠皮肤中SOD活性以及HYP含量,并使皮肤MDA含量降低。结论冬奇子口服液具有延缓皮肤衰老作用。     

黄芪醇提物抗紫外线诱导无毛小鼠皮肤光老化的作用研究

[目的]实验旨在研究黄芪醇提物是否具有抗紫外线诱导皮肤光老化的作用,并探讨其作用机理。[方法]昆明种无毛小鼠被随机分成5组,除正常对照组外,其余各组均接受模拟UV长期照射,给药组照射同时分别灌胃高、中、低剂量的黄芪醇提物混悬液,模型组灌胃等剂量生理盐水。对其皮肤组织MDA含量及SOD活力进行测定。[结果]模型组无毛小鼠皮肤组织SOD活力明显降低,MDA含量明显增加,(P<0.05)。高剂量组无毛小鼠皮肤MDA含量与正常组无显著性差异。与模型组比较,对SOD活力有提高作用(P<0.05),中剂量、低剂量组可降低MDA含量,并呈剂量依赖(分别是P<0.05,P<0.01)。[结论]黄芪醇提物对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化具有保护作用。探讨其机制可能是:一方面黄芪醇提物本身具有清除自由基的作用;另一方面黄芪醇提物可以通过提高SOD活力来达到抗氧化的目的。     

复方心脑肾康抗氧化作用的实验研究

目的探讨复方心脑肾康的抗氧化作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康7 d后,分别建立局灶性脑、肾缺血再灌注模型,检测脑、肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)含量。结果与模型组相比,高、中、低三个剂量心脑肾康用药后均能显著降低缺血后脑、肾组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论复方心脑肾康能提高组织中抗氧化酶的活性、抑制自由基损伤、防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。     

黄芩提取物对H22移植瘤小鼠的影响

目的探讨黄芩提取物对肝癌H22模型小鼠的抑瘤作用及其可能的作用机制。方法将H22瘤株接种于小鼠,建立移植瘤模型。造模成功后随机分为模型组、5-Fu组及黄芩提取物低、中、高剂量组,另取12只正常小鼠作为对照组。各给药组给予相应药物灌胃,观察给药后小鼠体质量,计算肿瘤抑制率、胸腺及脾脏指数,分光光度法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,单细胞凝胶电泳检测外周血淋巴细胞DNA损伤。结果黄芩提取物中、高剂量对肿瘤生长有显著抑制作用。与5-Fu组比较,黄芩提取物中、高剂量组能显著提高小鼠体质量、胸腺和脾脏指数,提高血清T-AOC、SOD活性,降低MDA含量,减轻外周血淋巴细胞DNA损伤。结论黄芩提取物具有明显的抗肿瘤作用,其作用机制可能与减轻肿瘤对机体正常组织细胞的伤害、修复或增强小鼠的免疫功能,以及提高机体抗氧化损伤能力有关。     

野葛根和银杏叶提取物配伍复方制剂的抗氧化实验研究

目的 观察银杏叶复方制剂对老龄小鼠的抗氧化作用.方法 老龄小鼠40只,随机分成老龄对照组,银杏叶单方制剂组,银杏叶复方制剂高、低剂量组,每组10只.另10只标准体重小鼠作青年对照组.老龄对照组和青年对照组均给予等体积蒸馏水,各用药组连续灌胃给药10 d.末次给药后1 h,采血分离血清,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与老龄对照组比较,银杏叶复方制剂高、低剂量组和单方制剂组均可明显提高老龄小鼠血清中SOD活性,降低MDA含量.银杏叶复方制剂高剂量组提高SOD活性的强度大于低剂量组和单方制剂组(P<0.05).结论 银杏叶复方制剂具有抗氧化作用且呈现一定的量-效关系,处方中的银杏叶提取物与野葛根提取物成分具有一定的协同药效作用.     

山楂叶黄酮类化合物对小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平的影响

目的:探讨山楂叶黄酮类化合物(以下简称HLF)对小鼠血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,HLF低剂量(400μg/g)、中剂量(800 μg/g)及高剂量(1200μg/g)组5组,每组10只.模型对照组和各剂量药物组小鼠每天颈背部皮下注射50 g/L D-半乳糖0.5 mL,空白对照组注射等量生理盐水,连续给药15d;各剂量药物组每天灌胃给以HLF(0.02 mL/g),空白对照组及模型对照组灌胃给以等量生理盐水,连续给药15 d.检测小鼠血清及肝组织SOD、MDA水平.结果:与模型对照组对比,HLF高、中剂量组小鼠肝组织及血清中SOD活性增加,MDA水平降低,差别均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);低剂量组小鼠肝组织SOD活性增加,MDA水平降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01),但血清中两指标与模型对照组对比,差别无统计学意义.结论:HLF具有提高抗氧化能力,减轻自由基损伤,促进体内氧化-抗氧化系统平衡恢复的作用.     

琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响

目的:探讨琼玉口服液对衰老小鼠脑组织SOD活性及血清中SOD和MDA含量的影响,确认其抗衰老作用.方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性对照组及琼玉口服液低、中、高剂量组.除空白组外其余各组小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖(0.5 g/kg体质量)制造亚急性衰老小鼠模型,空白组注射等量生理盐水.同时从实验第一天起灌胃给药,连续给药6周后取脑组织及血清,酶联免疫法(ELISA)检测SOD、MDA含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组的脑组织SOD活性、血液中SOD含量明显降低(P＜0.01),血清MDA含量明显升高)P＜0.01).结论:琼玉口服液能明显提高脑组织SOD活性和降低血清MDA含量,提高机体防御自由基的损害能力,增强脏器指数,具有抗脂质过氧化物的作用,这说明琼玉口服液能起到延缓衰老的作用.     

康力康呆灵对SAMP8小鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的:观察康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学及血清、脑内MDA、SOD含量的影响,探讨其改善老年性痴呆病理机制。方法:将SAMP8小鼠按体质量随机分组,分别给予阳性药安理申(55 mg/kg)、康力康呆灵低、中、高剂量。以ICR小鼠为正常对照组,每日1次,连续给药4周后观察小鼠行为学及血清与脑组织MDA、SOD含量变化。结果:与模型组比较,低剂量组康力康呆灵对小鼠学习记忆有改善作用,中、高剂量组能显著提高小鼠学习能力,中剂量组小鼠脑组织中SOD含量升高,各剂量组小鼠血清中MDA含量均降低,低剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显降低。结论:康力康呆灵对老年性痴呆模型小鼠行为学具有改善作用,其作用机理可能与调节SOD、MDA的含量有关。     

红花提取液对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的:探讨红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组,模型组,红花提取液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg)以及阳性对照药组(尼莫地平10 mg/kg),造模前连续给药7 d;采用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后,测定神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积及脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力及MDA含量。结果:红花提取液能显著促进MCAO小鼠神经功能缺损症状的恢复;降低小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积和脑含水量;红花提取液中、高剂量组均能显著提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,降低MDA含量。结论:红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,且其保护作用可能与其抗氧化应激相关。     

金鸡菊提取物降压及体内抗氧化作用的研究

目的:研究金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物对高血压小鼠的降压作用和体内抗氧化作用.方法:采用低温高盐法,连续20 d形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为空白组、模型组、金鸡菊组(100,200 mg· kg -1)、阳性药组(50 mg·kg-1).灌胃给药28 d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;称取肝脏,测定肝组织中SOD,MDA,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC).结果:与空白组相比,模型组小鼠血压明显降低,并具有显著性差异(P＜0.01);血清和肝脏中的SOD,GSH-Px,T-AOC活力明显降低,MDA含量明显升高,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01);而与模型组比较,给药组高,低剂量可明显降低小鼠血压;同时,血清和肝脏中SOD,GSH-Px,T-AOC活力均显著提高,高剂量组MDA含量明显降低,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01).结论:金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物(100,200 mg· kg-1)具有显著的降压效果,并且能显著增强高血压小鼠的体内抗氧化能力,减少高血压造成的氧化损伤,保护血管和脏器的损伤,研究结果表明这可能是金鸡菊能有效降低血压的作用机制之一.     

人参花软膏对小鼠皮肤光老化的修复作用及其机制研究

目的:研究人参花软膏对中波紫外线(UVB)致小鼠皮肤损伤的影响,并从核因子E2相关因子Nrf2信号通路探索其作用机制。方法:60只雌性小鼠,随机分成正常对照组、模型组、人参花组、VE软膏组。采用UVB辐照方法建立皮肤光损伤动物模型。使用UVB(0.45mw/cm~2)辐照正常对照组以外各组小鼠背部裸露皮肤,隔天辐照,辐照三次,每组总剂量达2835mJ/cm~2后结束辐照,当次辐照结束30分钟后,涂抹空白软膏或相应软膏,次日评价皮肤红斑和焦痂情况、采用RT-PCR法检测皮肤组织中Nrf2的mRNA表达水平,并对超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量进行测定。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠皮肤粗糙增厚、皱纹加深、色素沉积、毛细血管扩张,出现脱屑及皮革性外观,红斑和焦痂评分明显升高,SOD活力降低,MDA含量增加;人参花高剂量组、VE软膏组较模型组SOD活力显著升高;各给药组MDA含量均显著降低;人参花中、高剂量组红斑和焦痂评分降低,Nrf2 mRNA表达显著上调。结论:人参花软膏对UVB辐照引起的小鼠皮肤光老化具有一定的拮抗作用,其机制可能一方面是人参花本身具有清除自由基的作用,另一方面与人参花可以增加Nrf2 mRNA表达、提高SOD活力,降低MDA含量有关。     

迷迭香总二萜酚的体内抗氧化作用研究

目的：探讨迷迭香提取物的体内抗氧化作用及其物质基础。方法：通过建立小鼠运动性氧化损伤模型，测定并比较给药组（迷迭香总二萜酚组）与对照组的血清、心、肝、脑及股四头肌等组织内的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：给予迷迭香总二萜酚提取物的中、高剂量（分别为250和500mg/kg体重）组的小鼠除脑外其他各组织内的MDA含量都有明显降低，SOD和GSH-Px活性都有明显升高。结论：迷迭香提取物具有较好的体内抗氧化作用，其中的二萜酚类化合物可能是其抗氧化作用的物质基础。     

黄芪提取液对光老化无毛小鼠皮肤组织HYP MDA含量及SOD活力的影响

目的:实验旨在研究黄芪提取液是否具有抗皮肤光老化的作用及其机理。材料与方法:将昆明种无毛小鼠随机分成5组,除正常对照组外,模拟UV长期照射,造成皮肤光老化模型,给药组照射同时分别灌胃高、中、低剂量的黄芪提取液,模型组灌胃等剂量生理盐水。对其皮肤组织HYP含量、MDA含量、SOD活力进行测定,以40倍光镜观察真皮结构改变,结果:模型组无毛小鼠皮肤组织SOD活性明显降低,羟脯氨酸含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.05),病理切片呈现光老化状态。模型 黄芪高剂量组的皮肤羟脯氨酸及MDA含量与正常组无显著性差异。与模型组比较,模型 黄芪高剂量组对SOD活性有提高作用(P<0.05),模型 黄芪中剂量、模型 黄芪低剂量组可提高羟脯氨酸含量,降低MDA含量,并呈剂量依赖(分别是P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪提取液对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能是一方面黄芪本身具有清除自由基的作用;另一方面黄芪可以通过提高SOD活力来达到抗氧化的目的。     

银翘散对LPS致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:观察银翘散对LPS引起的小鼠急性肺损伤治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康KM种小鼠气管注入内毒素复制肺损伤模型,分别给予高中低剂量的银翘散。肺部给药24小时后,检测肺组织干湿比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,急性肺损伤组W/D、MPO和MDA水平均增高(P0.05),而SOD活力降低(P0.05);银翘散口服给药组各剂量均能降低急性肺损伤W/D、MPO和MDA水平,提高SOD的活性(P0.05),且呈剂量依赖关系。结论:银翘散能明显减轻急性肺损伤程度,其作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关。     

人参益智口服液对小鼠学习记忆能力的影响

目的通过观察人参益智口服液对樟柳碱所致记忆障碍模型小鼠记忆能力和血清酶学的影响,探讨人参益智口服液改善记忆功能。方法将C57/BL雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药对照组和人参益智口服液高、中、低剂量治疗组,采取樟柳碱复制小鼠记忆障碍模型。空白对照组给予生理盐水,阳性药对照组给予吡拉西坦,治疗组分别给予高、中、低剂量人参益智口服液,连续给药30 d。采用行为学实验包括Morris水迷宫、跳台和避暗实验法检测小鼠记忆能力,并检测血清SOD、MDA的变化。结果 Morris水迷宫检测结果显示,与对照组相比,模型组小鼠平均潜伏期延长及平均跨越平台次数明显减少,说明樟柳碱能够造成学习记忆障碍模型。人参益智口服液高、中剂量组能够减少潜伏期时间和增加平均跨越平台次数(P<0.05)。跳台和避暗实验结果显示,与模型组相比,人参益智口服高、中剂量组平均潜伏期延长,平均错误次数减少(P<0.05,P<0.01)。血清酶学检测显示人参益智口服液能够增加血清SOD,降低MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论人参益智口服液能够改善樟柳碱造成的小鼠学习记忆障碍。     

加味茵陈蒿汤对高脂饮食小鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨加味茵陈蒿汤对高脂饮食小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只雌性昆明种小鼠经高脂饲料喂养6周后,随机分为模型对照组,0.5、1、2倍等效临床剂量加味茵陈蒿汤组及对照药山楂精降脂片组;另设12只为普食对照组。各组分别灌胃给药4周后检测肝组织匀浆上清SOD活力和MDA含量。结果:高脂饮食可导致肝组织SOD活力降低及MDA含量升高;加味茵陈蒿汤及山楂精降脂片均可使肝组织SOD活力提高(P<0.01),并恢复至正常水平;与模型对照组比较,加味茵陈蒿汤低剂量组可降低肝组织MDA含量(P<0.05),其余各组对MDA含量的改变无统计学差异。结论加味茵陈蒿汤能有效改善高脂饮食小鼠的抗氧化能力,对该方药理学机制的进一步研究可为该方防治高脂血症及其并发症提供新的思路和依据。     

九龙虫对老年大鼠心肝自由基的影响

目的:观察九龙虫对自然衰老大鼠心脏和肝脏自由基的影响。方法:18月龄Wistar大鼠随机分为老年对照组、九龙虫高、中、低剂量组,4月龄大鼠为青年对照组。给药42天后,生化方法检测各组大鼠心脏和肝脏组织SOD、GSH-PX活力及MDA含量。结果:与青年组比较,老年对照组大鼠心脏和肝脏MDA含量显著升高,SOD、GSH-PX活力明显下降,九龙虫各剂量组均能提高大鼠心脏和肝脏SOD、GSH-PX活力,降低MDA含量。结论:九龙虫抗衰老作用可能与提高心脏和肝脏抗氧化能力有关。     

十精丸对老龄大鼠血清及皮肤SOD、MDA影响的实验研究

目的:通过观察十精丸对老龄大鼠血清和皮肤中SOD活力和MDA含量的影响,为论证十精丸的功效提供实验依据。方法:用十精丸水煎剂对老龄大鼠连续灌胃给药6w后,检测大鼠血清及皮肤中SOD、MDA含量。结果:十精丸高低剂量组血清和皮肤中SOD活力高于老龄对照组(P<0.01),而MDA含量则明显低于老龄对照组(P<0.01),尤以高剂量组明显。结论:十精丸具有提高老龄大鼠血清和皮肤中SOD活力、降低血清中MDA含量的作用。提示十精丸可通过增强老龄大鼠机体SOD活力、降低机体MDA含量,提高机体抗氧化能力,能加速清除体内自由基,起到延缓衰老和抗皮肤老化的作用。     

心脑苏提取物对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及机制

目的:研究心脑苏提取物对大鼠心肌缺血的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠,按体重随机分为6组,即正常组,模型组,阳性对照0.135 g·kg~(-1)组(麝香保心丸组0.135 g·kg~(-1)),心脑苏提取物高、中、低剂量组(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),各组n≥10。异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)尾静脉注射建立大鼠心肌缺血模型。造模第2天开始ig给予心脑苏提取物剂量(0.055,0.276,1.38 g·kg~(-1)),连续给药14 d,大鼠腹主动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的含量。取心脏进行苏木素和伊红(HE)染色,光镜观察其组织形态学变化。通过CD34单克隆抗体进行免疫组化技术标记心脏微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量显著升高,SOD活力显著降低(P0.01);与模型组比较,心脑苏提取物中、高剂量组显著降低大鼠血清中CK,LDH酶活力及MDA含量(P0.01),SOD活性显著增加(P0.01),内皮血管数及MVD显著增加(P0.01)。结论:心脑苏提取物能明显改善大鼠心肌缺血损伤,其机制可能为减轻氧化损伤、促进微血管再生。