116例高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的RIA

了解患者的血浆肾素、血管紧张素以及醛固酮的状况对可治疗性高血压的诊断，治疗以及与原发性高血压的鉴别诊断十分重要。本文就116例高血压病人的PRA、AT-Ⅱ、Aldo的RIA结果分析，现报告如下。     

剖宫产母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的变化

为探讨剖宫产术中母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)的变化及麻醉效果对RAAS的影响,用RIA法测定30名行择期剖宫产的健康产妇血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)浓度。结果表明,注射麻醉药前(T0)与术毕即刻(T1)相比较,产妇静脉血PRA、ATⅡ值有明显差异(分别P<0.01,P<0.05),ALD值差异无显著性。脐动脉血、脐静脉血、胎盘血中上述指标无显著性差异。麻醉平稳、阻滞效果良好者与麻醉效果欠佳、阻滞不全者相比,PRA、ATⅡ和ALD值均有明显差异。RAAS参与了分娩前后的生理过程,剖宫产手术围术期间应采取稳定RAAS的措施,维持麻醉、手术中母婴安全。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

高血压病人β-内啡肽、肾素-血管紧张素、醛固酮的意义

有关高血压病人与血浆β -内啡肽 (β -ＥＰ)的致病关系已有过报道 ,但与血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(Ａ -Ⅰ、Ａ -Ⅱ)、醛固酮系统联检还甚少 ,我们收集了部分样本进行比较分析 ,现作如下报道。材料和方法一、病人组 :3 0例 (男 13 ,女 17) ,年龄 3 0～ 83岁 ,平均5 6 8岁 ,均为按ＷＨＯ规定的高血压标准确诊的住院病人。二、正常人组 :3 0例 (男 2 0 ,女 10 ) ,年龄 2 9～ 75岁 ,平均5 2 6岁 ,经体检排除心血管系统等内科疾患。三、β-ＥＰＲＩＡｋｉｔ购自Ｐｅｎｉｎｓｕｉａ产品 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮ＲＩＡｋｉｔ购自中国原子能研究院北方…     

糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义

糖尿病（DM）高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1]。其发病机制目前尚不十分明确,国内关于TXB2和6－keto-PGF1a,ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变^[1-3],以及肾素－血管紧张素0－醛固酮系统（RAAS）变化与高血压之间关系的报道较多。有关肾素活性,血管紧张素II及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少,为此,本地31例正常人,63例2型糖尿病患者（其中29例合并高血压）血浆肾素活性,血管紧张素II及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下。     

1测定醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)值在原发性醛固酮增多症中的临床意义

目的:探讨测定SAC/PRA值对原发性醛固酮增多症的诊断价值.方法:采用放射免疫分析法测定48例原发性醛固酮增多症患者和30例正常人的血浆肾素(PRA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)以及血清醛固酮(Aldo),并计算醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)比值.结果:正常组PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.57±0.08ng/ml/h,36.03±6.11ng/L,0.33±0.04nmol/L;原醛患者PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.14±0.08ng/ml/h,21.21±7.55ng/L,1.07±0.34nmol/L.与正常对照组比较,均有极显著性差异(p＜0.001).SAC/PRA(ng/dl/ng*ml-1*h-1)913±409.结论:合理使用SAC/PRA比值有助于原发性醛固酮增多症的诊断.     

糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的观察

近年来,随着社会人口的老龄化,肥胖的增加,体力活动的减少,以及发展中国家人们饮食结构的改变,糖尿病和高血压的发病率逐年增加。一项健康组织的报告指出：有22％的糖尿病患者在过去的12个月中看过心脏病专家,发现有50％合并了心血管疾病。为此本文对35例正常人和51例糖尿病或糖尿病合并高血压患者分别检测肾素-血管紧     

肾素-血管紧张素系统中的肾素对高血压诊断分型的意义

肾素-血管紧张素系统是体内血压调节的重要机制.本文总结了经典的RAS系统与近年来发展形成的非经典RAS系统.同时概述了RAS系统中重要的限速酶肾素;并对肾素在高血压分型诊断中的两种不同的表征:肾素活性与直接肾素做了比较,为肾素在临床诊断上的应用提供了选择依据.     

肾素-血管紧张素系统的分子生物学研究

血压受多种因素的调控。几乎所有的循环系统的内分泌和生物活性物质都参与血压的调节,也都可能与高血压的形成有关。正常血压的维持和高血压的研究,虽然可以从整体、器官、细胞和分子生物学等多层次上进行;但是现在分子生物学研究的进展,使我们逐步认识到,只有在分子生物学水平上进行研究,才能更精确地阐明高血压形成的机理。从一定意义上讲,它可能是高血压研究课题中最复杂、最基础和最关键的一步。 本文仅就肾素-血管紧张素系统作一简要概述。关于肾素的分子生物学研究,前文已作介绍,不再赘述。     

海洛因依赖者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化

本文观察３０例海洛因依赖者在１～３日内戒断期中的血浆内心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化。结果海洛因依赖者均较正常人为高，说明海洛因作用于下丘脑而刺激ＡＣＴＨ、儿茶酚胺分泌增加，促使ＡＮＰ与ＰＲＡ－ＡＴⅡ－ＡＬＤ系统亦参与机体的调节。     

肝硬化患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素水平的变化及其与腹水的关系

水盐失调和腹水形成是肝硬化常见的病理改变之一，越来越多的证据表明，心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)间的代谢失衡可能是肝硬化腹水机制中的重要环节。     

左心与右心衰竭患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统心钠素改变的临床意义

为了研究左、右心衰竭时血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AⅡ）、醛固酮（ALD）及心钠素（ANF）浓度的改变，对36例左心衰竭（心功能11级17例、Ⅲ－Ⅳ级19例）、34例右心衰竭患者及33名正常对照中四者的血浆浓度作了放免测定。结果是左心衰患者血浆PRA、AⅡ、ANF及ALD浓度，右心衰患者血浆PRA、AⅡ、ANF浓度均较正常对照升高（P＜0．01），而右心衰患者ALD血浆浓度下降（P＜0．01），呈现与PRA、AⅡ及ANF的分离现象。左、右心衰竭的患者间及心功能状态不同的患者间相比，四者浓度均有差别。以上四种神经激素参与了心力衰竭的发生、发展过程。     

肾素-血管紧张素系统抑制剂的研究进展

肾 素 血管紧张素系统在高血压、动脉粥样硬化、细胞增殖和凋亡、心脑血管事件等发病及其防治中均起着重要的作用。近年的研究结果表明 ,肾素 血管紧张素系统抑制剂 (reninangiotensinsysteminhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减轻靶器官的损伤[1～ 3 ] 。本文拟就RASI近几年的新进展作如下综述。1　肾素 血管紧张素系统 (RAS)血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)为肾素底物 ,是一种球状糖蛋白 ,由两条肽链组成 ,其中一条肽链氨基酸末端为门冬氨酸的 14个氨基酸。肾素是由肾脏球旁细胞产生和分泌的一种蛋白水解酶 ,在其它组织…     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统在高胰岛素血症的高血压患者的变化

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对维持机体血压、电解质和水的内环境稳定起着重要的作用,在原发性高血压发病机理中RAAS的确切作用尚有争论。近年来,关于高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系研究很多。有研究发现,大约有52.8％的高血压患者存在着胰岛素抵抗和高胰岛素血症。本文试图通过对高血压患者进行葡萄糖耐量试验（OGTT）来观察OGTT前后的RAAS变化,并分析有高胰岛素血症的高血压患者RAAS的作用和意义。 对象和方法 一、对象: （一）正常对照组:23例（男13,女10）,平均年龄51.2±4.2岁,平均体重指数22.4。OGTT前平均血压为16.3/10.4kPa（120/77mmHg）,经检查确定为正常健康人。 （二）高血压患者组:35例（男21,女14）,平均年龄52.4±5.4岁,平均体重指数24.2。高血压诊断按照WHO分期标准为Ⅰ、Ⅱ期高血压患者,OGTT前平均血压为21.0/12.7kPa（158/95mmHg）,所有患者均除外了继发性高血压,并于G0TT前停用降压药1～2周。     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的本文旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性、血管紧张素Ⅱ改变,指导AP的治疗及严重程度的判断.方法采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平(PU组仅测定AT-Ⅱ).SAP组发病后24h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24h(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标.结果PRA、AT-Ⅱ发病后24小时的测定值,SPA.A组分别为3.84±1.92ng/ml@h、386.68±178.53pg/ml.MAP.A组分别为1.88±0.93ng/ml@h、142.68±83.57pg/ml;HC组分别为0.68±0.45ng/ml@h、43.51±31.04pg/ml.SAP.A与MAP.A组三项指标显著升高.SAP.R分别为1.34±0.76ng/ml@h、44.71±27.93pg/ml.MAP.R分别为1.18±0.69ng/ml@h、41.82±17.88pg/ml.SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为p＜0.05,具有显著性差异.SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高于后者,统计学处理p＜0.05.结论1.AP时多种原因引起的循环血容量降低导致AP早期RAAS的激活,且激活程度与AP早期血容量丢失的严重程度有关.2.AP时血浆AT-Ⅱ的升高是机体的一种代偿机制,但加剧了AP时的胰腺微循环障碍.     

肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压关系初步研究

目的：探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与矿工高血压之间的关系。方法：对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量,用放射免疫测定法测定高血压与非高血压矿工血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和醛固酮（ALD）水平。结果：高血压组矿工血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于非高血压组矿工（均P<0.01）,矿工平均动脉血压与血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平呈显著正相关（r=0.371、r=0.12和r=0.352）。在高血压矿工中,井下作业组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于地面作业组（均P<0.01）,且井下作业组中又以安装维修组最高;高盐饮食组血浆PRA、Ang Ⅱ和ALD水平显著高于正常饮食组（均P<0.01）,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和酗酒等因素对高血压矿工血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著影响。结论：肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能介导了煤矿井下作业与盐致矿工高血压的发病过程。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II1型受体（AT1）和血管紧张素II2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I(AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果:二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,AngI含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。