幽门螺杆菌对亚硝酸盐及亚硝胺合成的影响

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)与胃癌的关系日益受到广泛关注。世界卫生组织已将Ｈｐ列为Ｉ类生物致癌物。然而其致癌机制迄今尚未阐明[1,2 ] 。亚硝酸盐、Ｎ 亚硝胺 (简称亚硝胺 )均属强烈致癌物 ,特别是后者已广泛用于实验动物胃癌模型的建立。我们采用化学法分析了Ｈｐ培养上清液中的亚硝酸盐、亚硝胺含量 ,以探讨Ｈｐ亚硝酸盐还原酶、亚硝胺合成酶的活性。现报道如下。1 方法 :收集Ｈｐ菌株共 5 9株。其中来自胃癌患者 2 1株 ,来自非胃癌患者 38株 (慢性浅表性胃炎患者 2 1例 ,慢性萎缩性胃炎 10例 ,消化性溃疡 7例 )。菌株采用革兰染色、生化反应…     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系必须研究其与胃癌前病变的关系.方法回顾分析5216例因上消化道症状做目铺患者的Hp检测及胃粘膜病理学检查结果结果Hp总检出率为45.8%,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的Hp检出率显著高于Hp总检出率(P<0.05),上述3种胃癌前病变之间Hp检出率无显著差异,Hp阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于Hp阴性患者(P<0.01),萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早.Hp阳性患者在3种癌前病变的程度上与Hp阴性患者无显著差异(P>0.05),随着病变程度的加重,Hp检出率逐渐下降;Hp阳性患者的肠化类型与Hp阴性患者无显著性差异(P>0.05).结论Hp感染与胃癌密切相关,Hp感染主要作用于癌前病变的起始阶段.     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌相关性胃癌患者局部Th1/Th2细胞免疫应答变化

背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生相关,免疫应答可能是其主要致病机制之一。目的:探讨Hp相关性胃癌患者黏膜局部Th1/Th2细胞免疫应答变化。方法:选取2011年1～6月27例胃癌患者和28例对照者,采用14C-尿素呼气试验、Hp抗体检测Hp感染,免疫组化法检测胃黏膜局部干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4表达情况。结果:Hp总体感染率为61.8%。Hp阳性患者中,胃癌组IFN-γ表达明显低于对照组(P<0.05),IL-4表达明显高于对照组(P<0.05);Hp阴性患者中,胃癌组IFN-γ、IL-4表达与对照组均无明显差异(P>0.05)。Hp阳性胃癌患者IL-4表达明显高于Hp阴性胃癌患者(P<0.05),Hp阳性对照组IFN-γ表达明显高于Hp阴性对照组(P<0.05)。结论:Hp阳性对照者以Th1细胞介导的免疫应答为主,Hp阳性胃癌患者以Th2细胞为主。黏膜局部Th1/Th2细胞免疫应答变化可能与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

幽门螺杆菌感染与老年早期胃癌病程及IL-6、TGF-β1、TNF-α因子的相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与老年早期胃癌患者的病程及胃癌相关细胞因子白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α释放的关系。方法收集胃癌患者59例,均接受~(13)C呼气法检测Hp感染情况,依据Hp感染情况分为阳性与阴性两组,分析Hp感染对两组胃癌病程变化及胃癌相关细胞因子IL-6、TGF-β1、TNF-α的影响。结果 Hp感染以男性患者居多(t=4.32,P<0.05),Hp感染对胃癌分期的影响差异有统计学意义(t=5.77,P<0.05),感染阳性者凹陷型病例居多,Hp感染对老年早期胃癌的病理分型无明显影响(P>0.05),Hp阳性感染患者IL-6(t=6.15,P<0.05)及TGF-β1(t=8.27,P<0.05)均高于阴性组患者。结论老年早期胃癌患者应尽早接受Hp筛查,Hp感染对胃癌病程有影响,阳性感染者应尽早接受抑菌治疗,以有效排除其对胃癌病程的影响。     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的表达与胃癌发生的关系及幽门螺杆菌(Hp)感染对COX-2表达的影响,为研究Hp感染致胃癌的机制及以COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中COX-2的表达情况,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者Hp感染状况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系.结果 胃癌组织COX-2的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.001);COX-2的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).有Hp感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于未感染者(P<0.05).结论 COX-2参与胃癌的发生发展且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系;Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达.     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物。流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显高于对照人群。动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化,但其致癌机制尚不清楚。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

苗族人群幽门螺旋杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

目的探讨怀化地区麻阳苗族自治县苗族人群幽门螺杆菌感染特别是其细胞色素相关基因（CagA）与胃癌的相关性。方法收集我院2001-2008年经病理检查确诊的胃癌患者100例,其中苗族52例,汉族48例,苗族患者平均年龄（60．12&#177;12．35）岁,汉族患者平均年龄（67．75&#177;11．64）岁。分别检测胃癌患者Hp和Hp CagA基因株的感染率。结果苗族人群胃癌组Hp的阳性率均显著高于汉族人群胃癌组（P〈0．05）,苗族人群胃癌组Hp cagA基因株阳性率均显著高于汉族人群胃癌组（P〈0．05）。结论Hp cagA基因株感染与胃癌关系密切,苗族人群胃癌患者CagA基因株感染率显著高于汉族胃癌患者组,这是否是苗族人群胃癌发病较早、发病率较高的一种原因尚待进一步研究。     

山东和北京地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究

目的 探讨中国胃癌高发区山东牟平和低发区北京延庆儿童及成人幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染现状及变化.方法 2006年5-7月检测两地区8～15岁儿童和40～79岁成人2065例.收集同地区90年代初资料及1991年和2006年于我院进行胃镜检查的所有病例11 656例,分析Hp感染率变化.结果 牟平儿童和成人Hp阳性率分别为37.69%和50.95%,显著高于延庆儿童和成人的25.58%和41.35%(P<0.01).与1991年相比,2006年牟平儿童Hp阳性率下降显著(P<0.001),而延庆儿章下降无统计学意义(P>0.05).两地区成人HP阳性率均显著下降(P<0.01).我院病例Hp感染率下降显著(P<0.001).结论 胃癌高发区儿童和成人Hp感染率显著高于胃癌低发区,Hp感染可能是胃癌发生的危险因素之一.近十多年来Hp感染率在中国人群中有下降趋势.     

幽门螺杆菌与胃癌C-erb B-2表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌中与C-erb B-2的关系.方法对27例胃癌、5例癌前病变和15例对照组应用Warthin-Starry染色法,免疫酶组化SP法检测C-erbB-2基因蛋白.结果 Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组,而前两组差异无显著性,Hp感染与C-erb B-2过度表达有关(P<0.05).结论 Hp感染可能作为促进剂使癌基因C-erb B-2激活,说明Hp感染在胃癌起一定作用.     

胃癌中幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖及凋亡研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中增殖细胞核抗原(PCNA)表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义。方法145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测PCNA基因表达及Warthinstarry法检测Hp感染。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,PCNA基因表达率分别为24.53%,46.28%,60.54%,57.67%和71.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P<0.05)。凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P<0.05)。胃黏膜凋亡指数与PCNA表达强度有密切相关(P<0.05)。PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannIV明显高于早期胃癌和BorrmannI,II(P<0.05)。PCNA阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。CAG+IM,DYS和GC组PCNA阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论Hp感染和PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋A与胃癌关系的病例对照研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性Hp感染与胃癌发病的关系.方法采用病例对照研究的方法,选择可能与胃癌发生有关的危险因素制定统一的调查表,胃癌组与对照组进行配比,配比比例为12.患者末梢血中Hp-CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗滤法.胃癌的危险因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析、双因素分层分析.结果(1)不同年龄段的胃癌患者CagA阳性Hp感染率差异较大,年龄越小感染率越高,小于50岁胃癌患者100%感染CagA阳性Hp,随着年龄增长,感染率下降,呈显著的负相关(P＜0.01).(2)CagA阳性Hp感染率在高、中、低分化腺癌中分别为8.5%,8.5%,3.0%,彼此间相比,差异有显著性(P＜0.05),agA阳性Hp感染与低分化腺癌关系最密切.(3)胃癌组与对照1组及对照2组的11配比的单因素Logistic回归分析中,食酸辣食物、吸烟、进食不规律、精神因素、身体状况较差、饮酒、Ⅰ级亲属共患病及CagA阳性Hp感染等因素与胃癌的发生呈正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切.进食新鲜蔬菜、水果与胃癌发病呈负相关,为胃癌的保护性因素.(4)多因素Logistic回归分析中,agA阳性Hp感染、吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与胃癌的发生呈明显的正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切.(5)双因素分层分析中,吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与CagA阳性Hp感染之间并无交互作用.结论CagA阳性Hp感染与胃癌关系密切,重视CagA阳性Hp菌株的研究,对切断胃癌发生的早期环节、预防和治疗胃癌具有重要的临床和社会意义.     

新疆维吾尔族、汉族胃癌血清胃蛋白酶原、胃泌素-17水平及其与幽门螺杆菌感染相关性的临床研究

背景:血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平以及幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生关系密切。新疆维吾尔族、汉族胃癌血清PG、G-17与Hp感染关系的研究少见。目的:探讨新疆维吾尔族、汉族胃癌患者血清PG、G-17水平及其与Hp感染的关系。方法:选择198例维吾尔族胃癌和50例汉族胃癌患者,分别以同民族健康体检者作为正常对照。应用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR);应用尿素呼气试验和粪便Hp抗原行Hp检测。结果:维吾尔族、汉族胃癌组血清PGⅠ和PGR均明显低于相应对照组,血清PGⅡ和G-17明显升高(P0.05);维吾尔族胃癌组血清PGⅠ和PGR明显低于汉族胃癌组,血清G-17明显升高(P0.05)。维吾尔族、汉族胃癌组Hp感染率均明显高于相应对照组(P0.05)。汉族胃癌组Hp阳性者血清PGⅠ和PGR明显低于同组Hp阴性者,血清PGⅡ、G-17明显升高(P0.05);维吾尔族胃癌组Hp阳性者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17明显高于Hp阴性者,PGR明显降低(P0.05)。维吾尔族胃窦癌血清PGⅠ、PGⅡ和PGR均明显高于胃体癌和近端胃癌(P0.05)。结论:血清PGⅠ、PGR降低和血清G-17升高可作为新疆地区维吾尔族、汉族胃癌筛查的血清学指标;维吾尔族、汉族胃癌患者血清PGⅠ、PGR和G-17水平改变与Hp感染相关。     

幽门螺杆菌感染在胃癌及癌前病变中的研究

目的　研究胃癌及癌前病变与Hp感染的关系 ,以探讨Hp可能的致癌机制。 方法　经内镜和病理明确诊断的胃癌及癌前病变者共 5 48例 ,包括慢性浅表性胃炎 (CSG) 16 3例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 2 0 7例、肠上皮化生 (IM) 71例 ,异型增生(DYS) 4 5例及胃癌 (GC) 6 2例。每例均活检胃窦大小弯、胃角及胃体大小弯共 5块 ,以WS法检测Hp。结果　癌前病变及胃癌Hp感染均较高 ,CAG(4 2 .5 % ) ,IM(76 .1% ) ,DYS(88.9% )和GC(72 .5 % ) ,与CSG(2 3.9% )有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。随着年龄增大 ,CAG、IM、DYS和GC逐步增多 ,而且≥ 5 6岁年龄组IM、DYS和GC显著多于≤ 40岁组 (P <0 .0 5 ) ,但CSG则相反。肠型胃癌和Hp感染密切相关 (P <0 .0 5 ) ,从胃窦小弯和大弯、胃角及胃体小弯和大弯顺序 ,Hp感染随着CSG、CAG、IM、DYS和GC病变而增高 ,Hp感染部位也在上移 ,尤其在胃体小弯及大弯 ,IM、DYS和GC的Hp感染显著高于CSC部位 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染是导致从胃炎→胃萎缩→肠化→异型增生→癌变序列发展的危险因子 ,肠型胃癌和Hp感染密切相关 ,胃镜检查应该多部位取活检作病理及Hp检测 ,尤其是高位     

幽门螺杆菌相关性胃溃疡治疗前后多胺含量的变化

目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后,胃黏膜组织中多胺含量的变化及意义。方法Hp阳性胃溃疡患者58例,测定根除Hp前后胃黏膜多胺含量及组织学检查。结果Hp阳性患者多胺含量明显高于阴性者,根除Hp后显著下降。结论根除Hp感染能够降低胃黏膜的增殖活性,从而降低胃癌的危险性。     

胃癌患者Hp感染与TNM分期及肿瘤恶性程度的关系分析

[目的]探究Hp感染与胃癌患者TNM分期及肿瘤恶性程度之间的关系。[方法]回顾性选取2017年8月~2019年8月诊治的78例胃癌患者为研究组,患者均行病理组织切片存档;另选取45例相应癌旁组织为对照组,采用荧光定量PCR相对定量阀进行检测,观察胃癌患者的Hp相对感染量及感染情况;分析Hp感染与胃癌患者TNM分期及肿瘤恶性程度的关系。[结果]PCR检测显示,研究组中Hp相对感染量在患者性别、年龄、组织学分型及淋巴结转移间均差异无统计学意义(P>0.05),而在浸润深度、TNM分期间差异有统计学意义(P<0.05)。78例胃癌患者中Hp阳性54例(69.23%),阴性24例(30.77%),差异有统计学意义(χ^2=23.077,P<0.05)。Hp感染与胃癌患者的性别、年龄、组织学分型及淋巴转移均差异无统计学意义(P>0.05),与浸润深度、TNM分期差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,浸润深度、TNM分期与Hp关系显著(B=-3.271、-2.979,P<0.05)。[结论]Hp感染与胃癌的发生、发展关系密切,参与了胃癌的浸润深度、转移以及临床分期;临床可以将Hp感染作为评估胃癌进展的重要标志物。