活血化瘀消癥通络中药对糖尿病肾病的干预作用

目的:观察活血化瘀消癥通络中药时糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:应用46只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组10只,另36只一次性腹腔注射链脲佐茵素方法制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组(Madd)、贝那普利组、中药组各12只.成模1周后毒日同体积灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌喂等量蒸馏水,连续给药23周后处死动物.检测实验动物的24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐,HE、PAS染色及电镜现察肾组织结构变化,免疫组化现察Ⅳ型胶原(CoUagenⅣ,Col-Ⅳ)的表达.结果:与模型组相比,中药组24 h尿蛋白定量、血脂、血尿素氮、血肌酐及Col-Ⅳ的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损害显著减轻.结论:活血化瘀消癥通络中药能降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白,改善脂质代谢,改善肾功能,减轻肾组织病理损害.降低糖尿病肾病大鼠肾组织Ⅳ型胶原合成.     

益肾胶囊对糖尿病肾病肾组织SOCS3及Col-Ⅰ、Ⅳ表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达的影响,探讨益肾胶囊延缓糖尿病肾病肾纤维化的机制。方法:36只健康雄性Wistar大鼠,通过尾静脉单次注射链脲佐菌素(60 mg/kg),制造糖尿病大鼠模型,后随机分为DN模型组、益肾胶囊组、氯沙坦钾组,各12只,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625 mg.kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30 mg.kg-1.d-1),另取12只健康大鼠作为正常对照组。正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。12周后测定各组大鼠体重、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮;采用HE、Masson和PAS染色观察肾组织病理变化,采用免疫组化法检测肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达水平。结果:实验12周末,与正常组比较,模型组大鼠病理改变较明显,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮明显上升(P<0.05),肾组织中SOCS-3、Ⅰ、Ⅳ型胶原表达明显上调。与模型组比较,治疗组大鼠病理改变减轻,24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮水平明显降低(P<0.05);肾组织中SOCS-3表达显著上调,Ⅰ、Ⅳ型胶原表达显著抑制(P<0.05)。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS-3表达,抑制Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化的程度,延缓糖尿病肾病的进展。     

肾络宁对IgA肾病大鼠肾小管间质损害的实验研究

目的：探讨IgA肾病大鼠肾小管间质损害及中药复方肾络宁的干预作用。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组。采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型；实验共16周，药物干预后常规检测尿红细胞、尿蛋白、血尿素氮、肌酐、尿NAG酶，以及免疫荧光观察肾组织病理；原住杂交，免疫组化及计算机图像分析系统观察大鼠肾小管间质损害的病理变化，以及Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）、转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的表达情况。结果：模型组出现肾小管上皮细胞变性，线粒体结构消失，数量减少，间质成纤维细胞增生及胶原纤维形成；尿红细胞、尿蛋白、NAG酶、血肌酐、尿素氮明显增高，Col—Ⅲ、TGF-β1、PAI-1、TIMP-1表达明显增高，MMP-1表达明显降低。肾络宁及肾炎康复片组小管间质损害明显减轻；血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮、尿NAG明显降低，Col—Ⅲ、TGF-β1、PAI—1、TIMP—1表达明显降低，MMP—1表达明显升高。结论：肾络宁可明显减轻IgA肾病大鼠肾小管间质损害，改善肾功能，延缓间质纤维化及肾衰竭的进程。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织Smad2／3蛋白与Ⅳ型胶原的影响

目的：探讨雷公藤多苷（TWP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Smad2／3蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的影响。方法：将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、雷公藤多苷治疗组。腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立DN大鼠模型。建模后,给予治疗组雷公藤多苷药物灌胃治疗;第4、8、12、16周末记录大鼠体重,检测24h尿蛋白（24hPro）定量;第16周末处死大鼠,检测血糖（GLU）和血肌酐（Scr）;取大鼠肾组织行HE、Masson染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾组织中Smad2／3蛋白与Ⅳ型胶原的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中Smad2／3蛋白与Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果：雷公藤多苷能够减少实验大鼠24h尿蛋白,增加体重,降低血Scr水平,改善肾脏病理,降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2／3及Ⅳ型胶原的表达,雷公藤多苷治疗组与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：雷公藤多苷可能通过减轻DN大鼠肾组织Smad2／3及Ⅳ型胶原的表达,从而减轻肾脏纤维化,保护肾脏功能。     

参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的：本研究拟通过糖尿病肾病动物模型,探索参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾组织HIF-1α和HO-1表达的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型。随机分为对照组、糖尿病肾病组（模型组）和糖尿病肾病参芪降糖颗粒治疗组（治疗组）。给药8周后检测各组生化指标,采用免疫组化方法分析肾组织HIF-1α和HO-1的表达情况。结果：与对照组相比,模型组肾脏肥大指数、24h尿蛋白、血糖、血尿素氮、血肌酐明显升高（P〈0.01）;肾组织HIF-1α和HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.01）。与模型组相比,参芪降糖颗粒治疗组肾脏肥大指数降低,24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐降低（P〈0.05,P〈0,01）;肾组织HIF-1α和HO-1蛋白表达明显降低（P〈0.01）。结论：参芪降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与影响肾组织HIF-1α和HO-1的表达有关。     

益气养阴活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾脏的作用研究

目的：观察益气养阴活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法：将50只SD雄性大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导成模,成模后随机分为模型组、科素亚组、川芎嗪组及益气养阴活血通络方组,给药12周;监测24h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血糖、肾功能及肝功能,进行疗效判定。结果：益气养阴活血通络方能够降低DKD模型大鼠24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮及血尿酸,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气养阴活血通络方能减少尿蛋白、保护肾功能,对糖尿病肾病大鼠有治疗作用。     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用

目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组).8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达.结果:FPS能减少尿蛋白、降低 BUN和Scr.减轻基质增生和肾小球硬化.减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达.结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及MMP-9表达的影响

目的：研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组（0．833mg／kg）、糖肾方大剂量组（2．67g／kg）、糖肾方小剂量组（1．33g／kg）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白／肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达。结果：大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白／肌酐（P〈0．05）,降低肾小球硬化指数（P〈0．01）和肾小管间质纤维化指数（P〈0．01）,减少TGF-β1mRNA与蛋白表达（P〈0．05）,增加MMP-9mRNA表达（P〈0．05）,减少Ⅳ型胶原蛋白表达（P〈0．05）。结论：糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏中CTGF表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠经雷公藤多苷干预后,肾皮质中结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）表达的变化,并探讨雷公藤多苷在其中的作用。方法：Wister大鼠48只,随机分为正常对照组、DN组与雷公藤多苷治疗组。DN组与雷公藤多苷治疗组大鼠分别给予链脲佐菌素（STZ）55mg／kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型建立后第4、8、12周各组分别处死4只大鼠并收集标本,记录体重、检测血糖、血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白定量。用RT-PCR法检测肾皮质CTGF mRNA含量表达水平。结果：（1）DN组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24h尿蛋白定量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;肾组织CTGFmRNA的表达量明显高于正常对照组（P〈0．01）。（2）雷公藤多苷治疗组血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油及24h尿蛋白定量在第12周与DN组比较均有统计学差异（P〈0．01）;治疗组肾组织CTGFmRNA含量的表达明显低于DN组（P〈0．01）。结论：雷公藤多苷可减少DN大鼠尿蛋白的排泄及降低血尿素氮、血肌酐,明显降低肾组织CTGFmRNA表达量,提示雷公藤多苷能有效延缓DN进展,并有一定的保护作用。     

肾康灵对慢性肾衰竭大鼠肾组织MMP-2,9及TIMP-1,2的影响

目的：探讨肾康灵对慢性肾衰竭大鼠肾组织基质金属蛋白酶-2、9（matrix metalloproteinase,MMP-2,9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1、2（tissue inhibitor of metalloproteinase,TI MP-1,2）的影响。方法：对造模成功的慢性肾衰竭大鼠随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组、肾康灵大剂量组和小剂量组,苯那普利组用苯那普利治疗,大剂量与小剂量均采用肾康灵治疗,共治疗8周。观察各组24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、LN、胶原Ⅳ（colla-genⅣ,Col-Ⅳ）、MMP-2/TI MP-2、MMP-9/TI MP-1的情况,并进行比较。结果：各治疗组均可降低肾衰竭大鼠的尿蛋白,并且苯那普利治疗优于肾康灵治疗（P〈0.01）;苯那普利及肾康灵大剂量治疗可改善肾衰竭大鼠的血肌酐和尿素氮（P〈0.05）;各治疗组均可减少FN和LN的沉积,而肾康灵可减少Col-Ⅳ的沉积;苯那普利与大剂量治疗均可改善MMP-2/TI MP-2,MMP-9/TI MP-1的表达,并且两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;小剂量治疗可降低TI MP-1,2的表达。结论：肾康灵在调节金属蛋白酶系统平衡方面有明显疗效,和苯那普利作用相当。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响

目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法：将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾（20 mg·kg-1·d-1）、益肾胶囊（625 mg· kg-1·d-1）灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,计算内生肌酐清除率（Ccr）;观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果：与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论：益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.     

温阳消癥方对5/6肾切除小鼠肾功能及肾组织病理的影响

目的:观察温阳消癥方对5/6肾切除小鼠肾功能、24 h尿蛋白定量及肾组织病理改变的影响。方法:随机从32只小鼠中取24只制作5/6肾切除慢性肾衰竭肾纤维化模型,2周后根据血清肌酐值将24只小鼠分为模型组、代文组和温阳消癥方组,另8只作为假手术组。治疗8周后,测定所有小鼠血清肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白定量,并观察肾组织病理改变。结果:治疗8周后,模型组小鼠血清肌酐、尿素氮,24 h尿蛋白定量及肾组织胶原阳性率百分比均较假手术组上调(P0.001);与模型组相比,代文组、温阳消癥方组血清肌酐、尿素氮,24 h尿蛋白定量及肾组织胶原阳性率百分比均下调(P0.001),而上述指标在两治疗组间尚差异无统计学意义(P0.05)。结论:温阳消癥方能够下调5/6肾切除小鼠血清肌酐、尿素氮,24 h尿蛋白定量及肾组织胶原阳性率百分比,其治疗效果与代文尚不存在统计学差异。提示温阳消癥方能够通过改善5/6肾切除小鼠肾功能延缓其慢性肾衰竭、肾纤维化的发病进程。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达的影响,为临床治疗膜性肾病(MN)提供依据。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24 h尿蛋白定量(UTP)、血清总蛋白(TP)、血白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),留取肾脏组织,用免疫荧光、光镜、电镜来观察大鼠肾组织病理变化,Real-time PCR法测Nephrin、Podocin mRNA在肾脏中的表达情况。结果:与正常组相比,其余三组TP、Alb均明显降低而TC、TG、UTP均明显升高,肾脏病理出现损害,肾组织中Nephrin、Podocin mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,治疗组UTP、TC、TG均明显降低,TP、Alb均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾组织Nephrin、Podocin mRNA表达有所升高(P0.05)。贝那普利组与中药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益肾通络方可明显降低膜性肾病大鼠的尿蛋白、升高血白蛋白水平、改善血脂代谢,对膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚有抑制作用,可减少肾脏病理损伤,能够上调膜性肾病大鼠肾组织Nephrin、Podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病进一步发展。     

益气养阴活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1表达的影响

目的：观察益气养阴活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮素（ET-1）表达的影响。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型,成模后随机分为模型组、科素亚组、川芎嗪组及益气养阴活血通络方组;12周末处死大鼠,取肾脏行HE染色、Mallory染色观察肾组织病理改变,并用免疫组化法检测大鼠肾组织中ET-1的表达。结果：益气养阴活血通络方能够显著减少DKD模型大鼠24h尿蛋白,保护肾功能,并且能够降低肾组织ET-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：益气养阴活血通络方可抑制ET-1的过度表达,进而延缓糖尿病肾病的病程进展。     

金雀异黄素对5／6肾切除大鼠残余肾组织细胞外基质沉积的影响

目的探讨金雀异黄素对5／6肾切除大鼠的。肾脏保护作用。方法将5／6肾切除大鼠分为金雀异黄素组（Gen）和模型对照组（Con），同时设假手术组（So）为正常对照组。检测各组术后第4、8周尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、总蛋白等水平，观察第8周肾组织的病理改变情况。应用免疫组化方法检测肾组织中纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）沉积的情况。采用Western Blot法检测肾组织中TGF-β，蛋白质表达的情况。结果与模型对照组相比，金雀异黄素组尿蛋白排泄量明显减少，血肌酐、尿素氮水平明显下降，肾小球硬化程度明显减轻，肾小球内FN和COlⅣ沉积显著减少，TGF-β1，蛋白质表达明显减弱。结论金雀异黄素对5／6肾切除大鼠肾脏病变有部分保护作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法：32只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组（模型组）、益肾胶囊组、苯那普利组,每组各8只。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊（2.5g·kg^-1·d^-1）,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利（2.5g·kg^-1·d^-1）,正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。测定血压、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等。结果：实验24周后,模型组大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高（均P〈0.05）,益肾胶囊组和苯那普利组可降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr（均P〈0.05）等;模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组大鼠足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加（P〈0.05）;两治疗组之间比较无统计学差异。正常对照组尿液偶见podocalyxin阳性足细胞,模型组尿液足细胞排泄较正常对照组明显增多（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组,大鼠尿液足细胞排泄减少（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可通过减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤而具有一定的肾保护作用。     

肾络宁对IgA肾病大鼠肾间质损害影响的实验研究

目的:探讨中药复方肾络宁对IgAN大鼠肾间质病变的影响.方法:通过口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白后葡萄球菌肠毒素感染复制IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,观察血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿NAG酶的变化,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对肾间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP-1)和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响.结果:(1)肾络宁组的血尿素氮、血肌酐、尿蛋白、尿NAG含量与模型组相比明显降低.(2)图像分析表明模型组肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1表达均较正常组增高,肾络宁组上述指标表达低于模型组;模型组MMP-1表达较正常组升高,肾络宁组较模型组升高更为明显.结论:肾络宁能改善肾功能,延缓IgAN模型大鼠肾间质纤维化的发生,这可能与其抑制肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1的表达及提高MMP-1表达有关.     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠C-Ⅳ与FN表达的影响

目的：观察肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原蛋白（C-Ⅳ）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,进而探讨肾糖颗粒在糖尿病肾病大鼠肾保护中的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养＋STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组（肾糖颗粒组）、西药治疗组（洛汀新组）、中西药治疗组（肾糖颗粒＋洛汀新组）,测定大鼠24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白,免疫组化方法测定大鼠的C-Ⅳ、FN表达。结果：经肾糖颗粒治疗8周后,24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白各治疗组均明显低于模型组（P〈0.05）;大鼠模型组的C-Ⅳ、FN分别呈现高阳性表达,明显高于各治疗组（P〈0.05）。结论：肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗效果,可以改善肾功能,延缓糖尿病的肾脏损伤,其可能机制是抑制了大鼠的肾纤维化的进展,与抑制了C-Ⅳ、FN在大鼠肾组织中的表达有关。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠生化指标及肾组织病理学改变的影响

目的:观察百令胶囊对糖尿病肾病大鼠血压、血糖、24 h尿蛋白定量、肾功能及大鼠肾组织病理变化的作用.方法:24只大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各8只.复制糖尿病肾病大鼠模型成功2 d后,治疗组每日灌胃百令胶囊(2.5 g/kg),模型组及对照组每日给予等量的饮用水,测定血糖及24 h尿蛋白定量;通过全自动生化分析仪检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);通过光镜观察肾脏病理变化.结果:给药12周后,模型组大鼠血糖、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及左肾/体重均明显高于对照组大鼠,而Ccr低于对照组大鼠,均P＜0.05,且肾组织出现了较明显的病理损伤;经百令胶囊治疗后,大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及左肾/体重均明显减低,均P＜0.05,血糖减低,Ccr显著增高,P＜0.05,肾组织病理损伤明显减轻.结论:百令胶囊对糖尿病肾病大鼠具有肾保护作用.     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达的影响

目的：观察肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达、生化指标及病理改变的影响。方法：40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组（模型组）、肾炎康复片治疗组（中药组）、氯沙坦钾治疗组（西药组）。复制糖尿病肾病大鼠模型,并予药物干预。分别观察不同时期各组大鼠血糖、24h尿蛋白定量,12周末大鼠肾组织Podocalyxin表达水平、Scr、BuN及肾脏组织病理变化。结果：12周模型组、中药组、西药组大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于同期正常对照组（P〈0．05）,肾组织病理损伤明显,24h尿蛋白定量较正常对照组显著增高（P〈0．05）。12周末用药组大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组（P〈0．05）,肾组织病理损伤较模型组明显减轻。血糖水平略低于同期模型组,但差异无统计学意义（P〉0．05）,24h尿蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组（P〈0．05）。结论：肾炎康复片能够上调糖尿病肾病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾病肾脏损伤有保护性作用。