牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在低心肌缺血预处理模型，观察预处理（ＰＣ）对缺血再灌注心肌钠泵（Ｎａ＾２＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，ＰＣ组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小（     

肢体缺血再灌注损伤局部与器官脂质过氧化的观察

目的；观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后中与主要器官脂质过氧化改变。方法；利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和血－再灌注组（１／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺（ＡＴＰ）磷酸肌酸（ＰＣＲ）及内二醛（ＭＤＡ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾细胞测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变     

肢体缺血再灌注损伤局部与主要器官脂质过氧化的观察

目的：观察兔一侧肢体缺血再灌注损伤后局部与主要器官脂质过氧化改变。方法：利用新西兰兔一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型。实验分假手术组（Ｓｈａｍ）。缺血组（ＩＳＣ）和缺血－再灌注组（Ｉ／Ｒ）。分别取胫骨前肌标本测定三磷酸腺苷（ＡＴＰ），磷酸肌酸（ＰＣｒ）及丙二醛（Ｍｏｒｔ）含量，测定超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和肌浆网膜钙泵（Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活力，取心、肺、肾组织测ＭＤＡ及ＳＯＤ。结果：Ｉ／Ｒ组各项指标改变明显，与Ｓｈａｍ组及ＩＳＣ组相比，骨骼肌ＡＴＰ、ＰＣｒ明显下降，ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显减低，心、肺、肾ＭＤＡ水平明显升高，ＳＯＤ活力明显下降。结论：一侧肢体缺血再灌注后，可导致肌肉组织能量代谢障碍及出现脂质过氧化损害，同时主要器官亦出现类似改变。这种损伤可能是局部严重创伤后造成多器官衰竭的一条重要途径。     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤

目的 观察附加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎ－酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心脏停搏液（ＮＡＣ组）和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（ＳＴ组）对低温缺血再灌注幼免心肌的保护作用。方法 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｅｙ离体心脏缺血认１２０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 ＮＡＣ组,再灌注后心脏功能     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

缺血预适应对未成熟大鼠心肌线粒体及能量代谢的影响

目的研究内源性心肌保护机制一缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ－ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对未成熟心肌线粒体及能量代谢的 影响,并探讨其作用机制。方法采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｙ离体鼠心灌流装置,建立未成年大鼠（４周龄）离体心脏顺 行灌注左心作功模型。３６只大鼠随机等分为缺血对照组（ＮＣ）、Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液组（ＳＴ）、预缺血加停搏液组 （ＰＩ）。比较再灌注后各组心功能（ＬＷＳＰ,ＬＶＥＤＰ,±ｄｐ／ｄｔｍａｘ,ＣＯ）的恢复率;测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙（Ｃａ２＋）、 丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及心肌ＡＴＰ含量;观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果 ＩＰ组心 功能指标的恢复率明显好于ＳＴ组和ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）;再灌注后ＳＴ组、ＮＣ组心肌线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量明显增高, ＳＯＤ含量明显减少（Ｐ＜０．０５）,而 ＩＰ组则无明显变化;ＩＰ组、ＳＴ组 ＡＴＰ含量无显著差别,均明显高于 ＮＣ组;ＳＴ组、ＮＣ 组心肌及线粒体超微结构破坏明显,ＩＰ组则仅有轻微改变。结论Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗, 但对心肌线粒体的保护作用较小,影响了     

香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究

采用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）诱发小白鼠急性心肌缺血损伤模型，以心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及心肌超微结构为指标，观察香青兰对急性心肌缺血损伤的保护作用。结果显示，香青兰组较缺血组心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ酶活力明显增高，血清及心肌组织ＭＤＡ含量下降，血清ＣＰＫ酶活力降低，心肌超微结构改变减轻。初步表明香青兰可通过提高心肌组织中自由基清除酶活力，保护肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力减轻钙超载，而发挥对缺血心肌的保护作用。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

家兔肝血流阻断后硝普钠对缺血再灌注胰腺组织氧自由基的影响分析

目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将24只普通家兔随机分为对照（C）组，硝普钠（S）组和左旋硝基精氨酸甲酯（L）组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断，取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定NO，NOS，SOD，MDA，Na^ -Ka^ -ATP和Ca^ -ATP。结果 S组与C组比较，NOS无统计学意义，NO，SOD及ATP酶均显著升高，MDA明显降低；L组与C组比较，NO，SOD，NOS及ATP酶均显著降低，MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性均明显高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1蛋白质表达均低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成。药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。     

大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及大蒜素对肝缺血再灌注后肝脏细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白的影响。方法:SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;HE染色光镜下观察肝细胞的病理形态学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡的情况;免疫组化观察肝组织bcl-2、p53蛋白含量变化。结果:经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH、MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05);肝细胞形态学异常改变明显减轻;肝凋亡细胞减少,p53蛋白降低,bcl-2蛋白表达增加。结论:大蒜素可能通过拮抗脂质过氧化反应,清除自由基的生成,调节bcl-2、p53蛋白发挥抗凋亡作用,从而减轻缺血再灌注所造成的肝脏损伤。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉.余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变.结果与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的MDA及总钙显著增高(P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P＜0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制.方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮 MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮 MIR组(D2组).检测SOD,MDA,GSH-PX,Na ,K -ATP酶,Mg2 -ATP酶,Ca2 -ATP酶水平.结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na ,K -ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显升高.结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤.     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨褪黑素（MT）保护大鼠肝缺血再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为两组：对照组和MT组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量,免疫组化测定诱导型NO合酶（iNOS）的表达。结果肝脏缺血再灌注后,有明显的病理损伤改变。MT组再灌注2 h、4 h血清ALT、LDH、肝组织匀浆中MDA和SOD含量与对照组相比均明显降低（均P〈0.01）,MT组iN-OS表达明显低于对照组（P〈0.01）。结论自由基产生过多是肝脏缺血再灌注损伤初期的主要原因,给予MT预处理可通过调节iNOS和SOD来降低MDA、NO水平,从而减轻肝脏损伤。     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。