新辅助化疗对乳腺癌COX-2、Ki-67表达和微血管密度的影响

目的:探讨在乳腺癌新辅助化疗中COX-2、Ki-67表达和微血管密度(MVD)的变化及其意义.方法:应用免疫组织化学法检测48例乳腺癌新辅助化疗前后标本中COX-2、Ki-67的表达和MVD.结果:新辅助化疗前后乳腺癌组织中COX-2、Ki-67表达和MVD变化显著,分别由化疗前的62.5%,(46.81±23.17)%和(32.21±7.80)%.降到化疗后的41.7%、(33.23±18.11)%和(28.77±10.01)%,P<0.05.化疗前后COX-2阳性的乳腺癌组织中Ki-67、MVD均显著高于COX-2阴性组.P<0.05.结论:新辅助化疗通过抑制COX-2的表达,降低肿瘤细胞增殖活性,减少肿瘤新生血管生成,降低乳腺癌细胞的浸润转移能力.     

胃肠间质瘤中Ki-67、血管内皮细胞生长因子表达及其与微血管密度和细胞增殖的关系

目的:探讨Ki-67和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃肠间质瘤 (GIST)中的表达及与临床病理因素的关系,VEGF、微血管密度(MVD)和细胞增殖的之间的相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测44例胃肠间质瘤组织中Ki-67、VEGF表达及计数MVD值和Ki-67增殖指数(PI)。结果:VEGF、Ki-67在GIST组织中阳性表达分别为77.3%、 63.6%,VEGF、Ki-67表达在不同大小的肿块之间有统计学差异(P<0.01);MVD值和Ki-67 PI在VEGF阳性和阴性组的比较有统计学差异(P<0.01);VEGF、MVD和Ki-67 PI之间呈显著性正相关(相关系数分别为0.26、0.44和0.84,P<0.01)。结论:VEGF促进GIST组织中的新生血管形成和肿瘤细胞的增殖、肿瘤的生长、发展和转移,Ki-67PI为GIST的预后判断提供了比较客观的依据。     

缺氧诱导因子1α在人胰腺导管腺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的：探讨胰腺导管腺癌组织中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）表达与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达、微血管密度之间的关系及其临床意义。方法：运用免疫组织化学方法对2009年10月-2010年10月手术切除的43例胰腺导管腺癌标本和20例正常胰腺组织对照标本分别进行HIF-1α、VEGF和CD34检测,再结合肿瘤的临床和病理学特征进行相关分析。结果：HIF-1α、VEGF在胰腺癌组织中表达均显著高于正常胰腺组织（67．4％比10．0％和76．7％比35．0％,P〈0．01）,胰腺癌组织中的微血管密度（micro vessel density,MVD）计数也显著高于正常胰腺组织（21．95±7．83比11．95±3．90,P〈0．01）。HIF-1α表达与VEGF、MVD等呈正相关,且HIF-1α表达与肿瘤的直径、临床分期以及有无淋巴结或远处转移相关,而与肿瘤的部位和病理学分级之间无关。结论：HIF-1α在人胰腺导管腺癌中高表达,并与胰腺癌微血管形成以及胰腺癌的生物学行为关系密切,有望为胰腺癌的治疗和预后判断提供参考。     

视网膜母细胞瘤组织中Ki67,PTEN和survivin的表达及临床意义

目的 研究Ki67基因、张力蛋白同源基因(PTEN)和存活素(survivin)在视网膜母细胞瘤(RB)中表达及临床意义.方法 收集RB 44例和正常视网膜组织10例,采用免疫组织化学方法检测Ki67,PTEN和survivin的表达,并分析它们的表达与RB患者性别、临床分期、视神经受侵犯情况和分化程度之间关系.结果 在正常视网膜组织中Ki67和survivin表达均为阴性,PTEN表达均为阳性.在RB组织中,Ki67,PTEN和survivin的阳性表达率分别为47.7%(21/44),65.9%(29/44)和59.1%(26/44),PTEN表达明显降低,Ki67和survivin表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).不同性别之间Ki67,PTEN和survivin表达差异均无统计学意义(P＞0.05).眼内生长期和青光眼期(眼内压增高)Ki67和PTEN表达阳性率均较眼外期表达增高(P<0.05),但survivin表达阳性率则降低(P<0.05).无视神经浸润(N0)者Ki67和PTEN表达阳性率均高于N1~N3(P<0.05),survivin表达阳性率则降低(P<0.05).RB组织细胞分化为R0者,Ki67,PTEN和survivin表达阳性率明显高于R1和R2(P<0.05).结论 在RB组织中PTEN的阳性表达率显著降低,而Ki67和survivin阳性表达率显著高于正常视网膜组织.提示测定Ki67,PTEN和survivin表达对研究RB的发生发展、侵袭和转移有一定参考价值.     

子宫内膜癌组织中内皮抑素的表达及与血管形成的关系

目的:探讨内皮抑素(Endostatin)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.方法:应用免疫组织化学方法(MaxVision法)检测66例子宫内膜样腺癌组织及26例增生期子宫内膜组织中内皮抑素的表达及CD34标记的MVD.结果:内皮抑素和MVD在子宫内膜样腺癌组织中高表达(P<0.01),与子宫内膜样腺癌分期有关(P<0.05).结论:内皮抑素检测可作为评价子宫内膜样腺癌生物学参数的参考指标之一.     

胰腺导管癌中血管生成、细胞增殖指数、DNA倍性检测的临床意义

目的:探讨血管生成、细胞增殖指数、DNA倍性在胰腺导管癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:对29例胰腺导管癌和7例慢性胰腺炎患者的石蜡包埋标本作苏木精鄄伊红(HE)染色,CD34、Ki67免疫组织化学染色,镜下计算微血管密度(MVD)及Ki67阳性细胞比例,同时用流式细胞仪(FCM)检测细胞核DNA倍性,计算异倍体出现率及S期比例,并结合临床病理资料对各项指标作相关分析。结果:胰腺导管癌和慢性胰腺炎都有较多的新生血管。MVD值在胰腺导管癌高、中、低分化3组之间差异无显著性。按肿瘤直径分为≤1.5cm、1.6～2.9cm、≥3cm3组,此3组间MVD值、Ki67阳性细胞百分率、DNA异倍体出现率及肿瘤周围有无浸润的差异都非常显著(P<0.01)。肿瘤越大,MVD值、Ki67阳性细胞百分率及DNA异倍体出现率越高。结论:胰腺导管癌的发生、发展伴血管生成和DNA合成增加,联合测定MVD、Ki67阳性细胞百分率、DNA倍型可能为胰腺导管癌临床预后预测提供辅助参考指标。     

EGFR、cyclinD1和CD31在子宫内膜腺癌的表达及其临床意义

目的探讨EGFR、cyclin D1、CD31在子宫内膜腺癌组织中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学检测20例正常增生期子宫内膜、30例子宫内膜不典型增生、71例子宫内膜腺癌组织中EGFR、cyclin D1和CD31蛋白表达,并计算微血管密度(MVD)。结果 EGFR、cyclin D1在子宫内膜腺癌组的阳性表达率及MVD明显高于正常增生期子宫内膜组和子宫内膜不典型增生组(P<0.05);EGFR的阳性表达率在子宫内膜不典型增生组比正常增生期子宫内膜组高(P<0.05);EGFR、cyclin D1的过表达在子宫内膜腺癌组明显比不典型增生组高(P<0.01),正常增生期子宫内膜组无过表达;EGFR的阳性表达与子宫内膜腺癌的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);cyclin D1的阳性表达与子宫内膜腺癌的组织病理学分级、临床分期有关(P<0.05);MVD与子宫内膜腺癌的临床分期、组织病理学分级和淋巴结转移有高度相关(P<0.01);EGFR的阳性表达在子宫内膜腺癌MVD>x组比MVD≤x组高(P<0.05),EGFR与cyclin D1阳性表达呈正相关(P<0.01)。结论 EGFR、cyclin D1在子宫内膜腺癌组织中高表达及高MVD可促进子宫内膜腺癌的发生与发展;EGFR可通过微血管生成,加速子宫内膜腺癌的侵袭和转移。     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

涎腺上皮性肿瘤中CUL-1和Ki-67蛋白表达的意义

目的:研究Cullin-1(CUL-1)和Ki-67蛋白在涎腺上皮性肿瘤中的表达及临床意义.方法:选取手术切取的涎腺上皮性肿瘤62例(多形性腺瘤22例、腺样囊性癌24例和腺癌16例),其中男38例,女24例,年龄34～68岁,平均(42.5±4.7)岁.另取10例正常腮腺组织作对照.采用免疫组化Envision法检测CUL-1和Ki-67蛋白在涎腺正常组织及良、恶性上皮肿瘤中的表达.在200倍视野下,辨别阳性细胞和阴性细胞并计数,计算出CUL-1和Ki-67蛋白在不同组织的阳性表达率.对各组的阳性表达率作卡方检验.结果:CUL-1蛋白的阳性细胞呈棕黄色表达于细胞核和细胞质,在3种肿瘤中均呈高表达.在多形性腺瘤、腺样囊性癌和腺癌中,CUL-1蛋白的阳性表达率分别为43.10%、46.63%和43.88%;在正常组织呈低表达,阳性表达率为1.43%.经卡方检验,CUL-1蛋白在多形性腺瘤、腺样囊性癌和腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常组织(χ2=492.821、550.069、504.907,均P<0.01),而在良、恶性肿瘤组织中的表达差异则无统计学意义(P>0.05);而Ki-67仅表达于细胞核.在腺样囊性癌和腺癌中呈高表达,阳性表达率高达48.59%和53.88%;在多形性瘤和正常组织中呈低表达,阳性表达率分别为6.06%和4.32%.经卡方检验.Ki-67蛋白在腺样囊性癌和腺癌中的表达明显高于多形性腺瘤(χ2=454.522、544.010,均P<0.01).结论:CUL-1蛋白在涎腺上皮性肿瘤中表达增高是导致涎腺上皮细胞异常增生的分子机制之一.Ki-67蛋白在涎腺恶性上皮肿瘤中呈高表达,可作为判断涎腺上皮性肿瘤生物学行为及预后的指标.     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

宫颈癌血管生成与癌细胞增殖及浸润转移的关系

目的　探讨早期宫颈癌血管生成与癌细胞增殖及浸润转移的关系。方法　采用免疫组织化学 SP法检测75例早期宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例癌旁正常宫颈上皮中微血管密度 (MVD,CD34 标记 )及 Ki- 6 7抗原的表达情况 ,探讨宫颈癌血管生成与癌细胞增殖及浸润转移的关系。结果　 CD34 主要表达于宫颈癌巢间质血管内皮细胞 ,而 Ki- 6 7主要表达于宫颈癌细胞核。从正常宫颈上皮→ CIN→宫颈浸润癌 ,MVD和 Ki- 6 7表达均显著升高 (P<0 .0 5 )。宫颈癌 MVD与盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润和 Ki- 6 7表达有关 (P<0 .0 5 ) ;而与年龄、FIGO分期、组织学分级和组织学类型无关 (P>0 .0 5 )。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润、≥深层间质浸润及 Ki- 6 7呈高度表达者 ,其 MVD分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润、<深层间质浸润及 Ki- 6 7<高度表达者 (P<0 .0 5 )。结论　肿瘤血管生成可能在宫颈癌发生发展、癌细胞增殖和浸润转移中起重要作用。宫颈癌伴 MVD显著升高者 ,其癌细胞增殖活跃 ,易发生浸润转移 ,但并非唯一决定因素。检测宫颈癌 MVD对进一步了解宫颈癌生物学行为具有一定的临床应用价值。     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。     

利用组织芯片技术观察p53及其同系物p63在恶性肿瘤中的表达

目的探讨p53和p63在部分肿瘤发生中的作用,为其人群大规模筛查、早期诊断及预后评估提供依据。方法选取病理科档案材料中食管鳞癌、胃腺癌、大肠腺癌、膀胱移行细胞癌、肺癌、肝细胞性癌、乳腺浸润导管癌、肾透明细胞癌、卵巢腺样囊腺癌和胰腺癌石蜡包埋组织各6例及相应正常组织各3例。肿瘤标本先观察苏木精-伊红(HE)切片以确定肿瘤部位,采用组织芯片仪及手工法制作180点列阵组织芯片,进行p53和p63抗体免疫组化染色。光镜观察p53、p63阳性细胞在各组的分布,并进行对比分析。结果p53表达类型:(1)正常组织p53阳性细胞数很少;(2)3例食管癌、3例胃癌、2例大肠癌、1例肺癌、1例乳腺癌、2例卵巢癌的绝大多数肿瘤细胞呈强阳性核染色反应,癌旁组织细胞和间质细胞阴性,1例膀胱癌中有少量阳性肿瘤细胞散在分布于阴性肿瘤细胞中。p63表达类型:(1)正常食道复层扁平上皮基底层细胞呈核染色,p63阳性细胞散在分布于棘细胞层;(2)6例食道癌、6例膀胱癌和4例肺鳞癌均为强阳性反应,大多数肿瘤细胞呈强核染色,癌旁组织细胞和间质细胞p63阴性;两例肺腺癌p63阴性;(3)6例胃癌中的4例、6例大肠癌中的3例、6例乳腺浸润导管癌中的2例、6例肝细胞性癌中的1例可见较强的肿瘤细胞胞质染色。其中3例食管癌、3例胃癌、1例大肠癌、1例肺     

前列腺癌组织中PCNA、MVD表达与彩超血流检测的研究

目的：探讨前列腺癌组织中PCNA、MVD表达与彩超血流检测及临床病理关系。方法：对27例前列腺癌，29例前列腺增生症进行彩色多普勒超声（CDFI）检测，将前列腺内动脉血流显示情况进行分级，计测阻力指数（RI）；采用免疫组化（SP）法检测相对应标本内增殖细胞核抗原（PCNA）、微血管密度（MVD）的表达。结果：在前列腺癌中，PCNA、MVD表达强度与血流分级和病理分化有良好相关性，随血流分级增大和病理分化程度减低呈上升趋势, 转移癌RI、PCNA、MVD高于无转移者。前列腺增生症中PCNA、MVD表达强度、血流分级、RI均明显低于前列腺癌组织，两组各项指标间有显著性差异（P＜0.05）。结论：前列腺癌组织中PCNA、MVD表达与血流检测，可从不同角度反映前列腺癌血管生成情况，为临床诊治和预后评估提供信息。     

MCM4与c-erbB-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义

目的检测MCM4、C—erbB-2蛋白在乳腺浸润性导管癌（IDC）组织中表达的改变及其在癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测80例IDC、20例乳腺不典型增生和30例乳腺腺病等非癌病变旁正常乳腺组织中MCM4、c-erbB-2蛋白的表达情况。结果80例IDC、20例不典型增生组织中MCM4蛋白的阳性率分别为86．25％、70％,与正常对照组比较差异极显著（P〈0．01）。IDC组织中c—erbB-2蛋白的阳性率为65％,与不典型增生组及正常对照组比较差异显著（P〈0．05）。乳腺癌组中MCM4蛋白的阳性表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤大小有关（P〈0．05）,与年龄无关。c-erbB-2蛋白的阳性表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与组织学分级、TNM分期、肿瘤大小及年龄无关。MCM4蛋白的阳性表达与c—erbB-2的表达呈正相关（r=O．240,P〈0．05）。结论MCM4蛋白阳性表达可作为乳腺癌发生、发展的生物学指标,联合c-erbB-2检测有助于乳腺癌预后的判断及I临床治疗的指导。     

宫颈癌IGF—IR的表达及与肿瘤血管生成、癌细胞增殖关系

目的探讨宫颈癌组织中胰岛素样生长因子-I受体（insulin—likegrowthfactor-Ireceptor，IGF-IR）表达及其与肿瘤血管生成、癌细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测93例宫颈癌和21例正常宫颈上皮组织中IGF．IR蛋白表达，并检测微血管密度（CD34标记）和癌细胞增殖指数（Ki-67标记）。结果宫颈癌组织中IGF-IR、微血管密度、Ki．67指数明显高于正常宫颈上皮组织（P〈0．01），IGF-IR高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关，而与患者年龄、宫颈癌组织学类型和临床分期无明显相关性。结论IGF．IR过度表达者，宫颈癌血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃，检测宫颈癌中IGF-IR表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的价值。     

能量多普勒及超声造影微血管成像对乳腺癌及癌前病变微血管生长变化的评价

目的 探讨正常乳腺、单纯增生、非典型增生、导管内原位癌、浸润性导管癌的微血管生长变化特征.方法 应用能量多普勒(PDI)、实时超声造影微血管成像(MVI)技术检测20例正常乳腺、20例单纯增生、20例非典型增生(AH)、20例导管内原位癌、30例浸润性导管癌微血管数目、形态及分布特征,免疫组化技术检测微血管密度(MVD).结果 随病程演进,MVD增加,PDI血流分级增高,MVI显示血管数目增多,由病灶周边进展为病灶内扩张、扭曲的血管出现,紊乱的血管网形成,但在病程初期改变不明显,显著变化始于AH阶段.结论 PDI、超声造影MVI能够一定程度上反映乳腺癌及癌前病变组织微血管生长变化规律,是用于高危人群监测随访无创而实用的手段.     

血管内皮生长因子在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的 检测乳腺浸润性导管癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平及肿瘤微血管密度（MVD）值，探讨VEGF、MVD水平及与临床病理学特征之间的相关性。方法 采用免疫组化染色法（SP法）分别检测88例乳腺癌患者术后标本中VEGF的表达水平、MVD值以及C-erbB-2表达情况。结果 88例标本中VEGF阳性62例，阳性率为70．45％；淋巴结转移组中VEGF表达水平高于未转移组（P〈0．05）；相对中晚期组（Ⅱb-Ⅲ）中VEGF表达水平高于相对早期组（Ⅰ-Ⅱa）（P〈0．05）；C-erbB-2阳性组中VEGF表达水平高于阴性组（P〈0．05）；随着癌组织学分级的升高，VEGF表达水平也有逐渐升高趋势（P〈0，05）。随着癌组织学分级的升高，MVD值也呈现出逐渐增高趋势（P〈0．01）；MVD值随着VEGF表达水平增高而增高（P〈0．01）。结论 VEGF在乳腺浸润性导管癌的肿瘤血管生成及转移过程中可能发挥重要的调控作用。VEGF和MVD值可作为反映乳腺癌生物学行为的指标之一。以VEGF为靶点的抗血管生成治疗策略有望成为治疗C-erbB-2阳性患者的一条新的途径。     

生长抑素受体在乳腺癌组织中表达及其临床意义

目的研究生长抑素受体(SSTR)在原发性浸润性乳腺癌组织中的表达情况,以及与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化法(IHC)检测82例原发性乳腺浸润性导管癌组织中SSTR的表达,分析其与临床病理因素的关系。结果原发性乳腺浸润性导管癌组织中SSTR阳性表达率为74.4%(61/82)。SSTR阳性表达强度与年龄(P>0.05)、肿瘤大小(P>0.05)无关,不同肿瘤病理分期(P<0.001)、分化程度(P<0.05)的肿瘤组织中SSTR表达强度有显著性差异。结论原发性乳腺浸润性导管癌组织中SSTR阳性表达率为74.4%,因此,对大多数疑为乳腺癌的患者可应用生长抑素受体显像技术(SRS)进行筛选。     

VEGF、TSP-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）与血小板反应蛋白（TSP-1）在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测48例原发性膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中VEGF和TSP-1的表达，测定肿瘤组织的微血管密度（MVD），分析VEGF、TSP-1和MVD三者之间关系及它们与膀胱癌病理分级和临床分期之间的关系。结果：VEGF、TSP-1和MVD肿瘤的临床分级和临床分期密切相关。膀胱癌中，VEGF表达高的，MVD值也高；而TSP-1表达强的，MVD值低（P〈0．05）。中度或高度表达VEGF而TSP-1阴性的肿瘤，MVD均值较高；VEGF低表达而TSP-1阳性的肿瘤，MVD均值较低。中度表达VEGF的膀胱癌中，TSP-1低者，MVD值较高；TSP-1表达强者，MVD值较低（P〈0．05）。VEGF、TSP-1表达与术后复发有关（P〈0．05）。结论；VEGF、TSP-1表达与膀胱移行细胞癌的发生发展有关，是膀胱癌血管形成的重要原因。膀胱癌组织中VEGF、TSP-1的测定可作为判断预后的有用指标。从多方面着手抗血管生成治疗膀胱癌也可能更加有效。