α-氰基丙酸酯胶体内固定放射性碘化油的实验研究

目的 探讨α-氰基丙酸酯(ZT)胶体内固定放射性碘化油的可能性。方法 系列体积比例的ZT胶与碘化油体外混合加生理盐水,观察30min后凝固与否。V(ZT胶):V(~(131)I-碘化油)=1:4体外混合,按503.2 kBq(0.1ml)/只皮下注射5只SD大鼠,连续γ显像观察注射点的γ计数;38 d处死、解剖动物,观察注射点碘化油的状态,分别取心、肺、肝、脾、肾、睾丸、右股骨、注射点组织测量γ计数。另5只SD大鼠注射等量~(131)I-碘化油做对照。结果 1:10以上体积比的ZT胶和碘化油均可在30 min内完全凝固。ZT胶组注射点~(131)I-碘化油呈淡黄色豆渣样,由薄膜包裹;无ZT胶组局部呈脂肪增生;均无明显炎症反应。ZT胶组碘化油生物半排期是无ZT胶组的4倍,生物半排期单因素方差分析F=81.999,P<0.001;有效半排期比较F=14.158,P=0.006。38 d后局部放射性残留ZT胶组明显较多,两组单因素方差分析F=5.608,P=0.045。ZT胶组正常器官内放射性38 d滞留量与无ZT胶组相比,肝脏差异有显著性(F=6.928,P=0.03),余器官差异均无显著性。结论 ZT胶体内固定放射性碘化油是可能的。     

~(131)Ⅰ-海星胶代血浆在狗体内的存留时间和排泄途径的观察

海星胶代血浆经动物实验和临床试用,表明抗休克效果好,且无毒性。为了进一步评价海星胶代血浆作为血容扩张剂的功效,我们利用同位素示踪法观察了它在动物体内的存留时间和排泄途径,现报告如下: 材料和方法 ~(131)Ⅰ-海星胶的制备以氯胺T为氧化剂,用~(131)Ⅰ-标记得之。示踪剂量为15微居里/公斤体重。按照示踪所需的放射性总强度和所需输注的海星胶代血浆总体积,将标记的海星胶和非标记的3％海星胶液(内含0.9％氯化钠)适当比例混合配制成~(131)Ⅰ-海星胶代血浆。选择三只雄性、成年、健康杂种狗为实验动物,体重在16.4—17.5公斤,沿用先前的方法将狗造成失血性休克,然后立即由股静脉输入等体积~(131)Ⅰ-海星胶代血浆,有关情况见表1。     

~(131)I-美妥昔单抗联合动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌的药代动力学研究

目的 探讨~(131)I-美妥昔单抗联合动脉化疗栓塞(TACE)治疗原发性肝癌(HCC)的药代动力学.方法 15例肝癌患者巴塞罗纳临床肝癌分期(BCLC、B期7例、C期8例),经肝动脉注入~(131)I-美妥昔单抗(27.75 MBq/kg),间隔20 min后再注入混合化疗药物的碘化油乳剂.γ计数仪测量注射药物后5 min和0.5、2.0、4.0、24.0、48.0、72.0、120.0、168.0 h血清和尿液的放射性浓度,拟合血液药物放射性-时间曲线,残数法计算药物动力学参数和尿液药物清除速率.用SPECT行4次不同时间的全身扫描,使用ROI图像处理法计算肝肿瘤与非肿瘤组织放射性比值(T/NT),依据医学内照射辐射剂量学方法计算器官的内照射吸收剂量,采用重复测量资料的方差分析对患者体内不同时间各组织器官之间的~(131)I-美妥昔单抗分布以及T/NT值进行统计检验.结果 ~(131)I-美妥昔单抗联合TACE治疗HCC的药代动力学符合二室开放模型,药物体内吸收半衰期(t_(1/2)α)为(1.96±1.65)h,分布半衰期(t_(1/2)α)为(19.07±5.91)h,消除半衰期(t_(1/2)β)为(57.09±10.92)h,血药峰值浓度(C_(max)为2.113×10~9min~(-1)·L~(-1),血液药物放射性-时间曲线下面积(AUC_(0-∞))为1.302×10~(11)h·min~(-1)·L~(-1).用药1周累积尿排泄放射性占注入剂量的52.2%.患者体内不同时间各组织器官之间的~(131)I-美妥昔单抗分布以及T/NT值差异有统计学意义(F值分别=6.583、3.546,P值均<0.01);器官放射性分布主要浓聚于肝区肿瘤组织,心脏和脾脏等其他组织分布少.肝脏T/NT值呈逐渐减少趋势,3 h为2.88±1.02,至168 h为1.64±0.40.器官吸收剂量分别为肝脏(3.19±1.01)Gy,红骨髓(0.55±0.09)Gy.结论 ~(131)I-美妥昔单抗联合TACE治疗HCC可提高~(131)I-美妥昔单抗的肿瘤靶向性,保证患者的辐射安全.     

^131I标记人源抗HBs Fab瘤内注射荷人肝癌裸鼠的实验研究

目的： 探讨^131I标记人源抗肝表面抗原单克隆抗体Fab片段（抗HBs Fab)瘤内给药治疗荷人肝癌裸鼠移植瘤的合理性。方法 荷瘤裸鼠分为5组,分别经瘤内注射^131I-抗HBs Fab,^131I-无关Fab,^131I,PBS及腹腔注射^131I-抗HBs Fab。5d后每组各取2只作组织分布测定,其余观察3周,计算各组肿瘤生长抑制率。结果 瘤内注射^131I-抗HBs Fab组放射性计数瘤／肝比值是腹腔注射组的9倍,3周后前者肿瘤生长抑制率高于后者,分别为62．3％和46．7％。结论 采用瘤内注射^131I标记人源抗HBs Fab导向治疗肝癌,具有低毒高效的治疗作用,临床实用价值大。     

~(131)I-木瓜胶在狗体内存留时间和排泄途径的观察

本文介绍用同位素示踪法研究木瓜胶在狗体内的存留时间和排泄途径。 材料和方法 ~(131)Ⅰ-木瓜胶的制备是以氯化钛为氧化剂,用~(131)Ⅰ标记(由原子能研究所标记)。~(131)Ⅰ-木瓜胶的比活性为275～260微居里/毫升。示踪剂量     

131I标记17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素的制备及生物分布

目的 建立131I标记17-丙烯胺基-17.去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)的方法,并观察其在动物体内的生物分布.方法 采用过氧化氢法对17-AAG进行131I标记.测定131I.17.AAG注射后0.5,1,4,8和24 h在ICR健康小鼠体内的生物分布,通过显像动态观察131I-17-AAG在兔Vχ2肝癌模型中的分布.结果 建立了131I过氧化氢法标记17-AAG的最佳条件,131I-17-AAG标记率达85.65%,纯化后其乙酸乙酯相、生理盐水水溶液和4℃下放置5 d的生理盐水水溶液的放化纯分别为(96.51±0.80)%,(95.57±0.09)%和(90.96±1.29)%.尾静脉注射131I-17-AAG,健康ICR小鼠胆囊的摄取(每克组织百分注射剂量率,%ID/g)在0.5 h达到峰值(3.0963±1.3394)%ID/g,胃和小肠的摄取均在4 h达到高峰,24 h时肠道放射性明显减少,肝、肾摄取较少.瘤体给药后于2 h和4,6,14 d进行显像,可见131I-17-AAG在兔肿瘤中持续浓聚,肿瘤/非肿瘤组织放射性(T/NT)比值分别为10.36,3.62,4.32和3.50,其他脏器未见显影.结论 成功建立了131I-17-AAG标记方法,标记物保留了17-AAG生物学活性,体外稳定性好.兔肝肿瘤间质给药提示131I-17-AAG对肿瘤具有理想靶向性作用.     

^131I-美妥昔单抗联合动脉内化疗栓塞治疗原发性肝癌的内照射吸收剂量估算

目的对^131I-美妥昔单克隆抗体（简称单抗）联合动脉内化疗栓塞（TACE）治疗原发性肝癌患者器官的内照射吸收剂量进行估算。方法21例患者肝动脉内按体质量注入^131I-美妥昔单抗（27．75MBq／kg）和混合化疗药物的碘化油乳剂。用1计数仪测量5min和0．5,2,4,24,48,72,120,168h血样和尿样的放射性。用SPECT仪行4或5次全身扫描。用感兴趣区图像处理法计算主要器官和全身放射性活度占给予放射性活度的百分数（％ID）,SPSS12．0软件拟合时间-％ID曲线,计算累积活度,依据医学内照射辐射剂量学（MIRD）方法和血液间接法计算器官和红骨髓的内照射吸收剂量,计算肿瘤／非肿瘤放射性比值。结果^131I-美妥昔单抗的平均剂量为1．89（1．47～223）GBq／次。显像示放射性主要浓聚于肝区肿瘤组织,随时间延长,甲状腺后期有放射性浓聚,体内其他组织未见明显放射性分布。器官吸收剂量（12例）：肝（3．19±1．01）Gy,脾（3．65±2．41）Gy,甲状腺（3．61±2．40）Gy,肺（0．97±0．23）Gy,肾（0．96±0．35）Gy,全身（0．57±1．55）Gy,红骨髓（0．55±0．09）Gy（7例）。肿瘤／肝放射陛比值（7例）：3h为2．88±1．11,64h为2．15±0．53,120h为1．81±0．39,168h为1．64±0．39。结论依据MIRD方法计算获得了主要器官、红骨髓和全身内照射吸收剂量,这对更好评价疗效、不良反应和制订个体化方案有重要意义。     

医用黏合剂ZT胶延缓碘化油在肝脏内代谢实验研究

目的 探讨医用黏合剂ZT胶在延缓肝脏内碘化油代谢过程的作用。方法 对5只兔肝脏右侧门静脉插管，注射^131I-碘化油和ZT胶，γ定标仪连续纪录肝脏区域γ计数，建立^131I-碘化油的局部代谢方程，计算有效半排期；行病理学检查肝脏和肺脏。另5只动物单纯注射^131I-碘化油，作为对照。结果 实验组^131I-碘化油的慢组份比例大于对照组，有效半排期延迟。右肝碘化油滞留量大，并对肝组织产生损伤。结论 ZT胶可以起到延缓碘化油在肝脏内代谢过程的作用。     

放射性~(131)Ⅰ治疗毒性用甲状腺肿的剂量和早期诱发甲状腺机能减退症的影响因素

甲状腺机能减退症(甲减)是~(131)I 治疗毒性甲状腺肿的一种并发症,最近研究表明,小剂量~(131)I 治疗后甲减的发病率亦高,且延续至治疗后25年。为此,甲减的早期诊断,治疗及密切随访极为重要。人们认为大剂量~(131)I 加之甲状腺替代疗法不易立即引起甲减,而甲状腺替代疗法具有价廉、患者易于监护之优点。作者进行了放射性碘治疗毒性甲状腺肿的多年研究,其目的是早期发现甲减、选择最佳的~(131)I 剂量和掌握放射性~(131)I 治疗的影响因素。本文1962年～1982年治疗了毒性甲状腺肿1168例(男性302例,女性866例),年龄分布为24～85岁。其中弥漫型占58.4%,结节型30.1%,小结节型占11.5%。     

木瓜胶代血浆对血凝的影响

用血栓弹力图仪观察木瓜胶代血浆注射液对正常成年人血液凝固的影响,同时以中分子量右旋糖酐注射液做对照。测得不同稀释度(10%、30%和50%)的两种代血浆在血栓弹力图(TE-Gm)上血凝反应时间(r)、凝固速度(k)和最大振幅(ma)的变化。木瓜胶组的r值和k值二者均比右旋糖酐组为低,接近于生理盐水组;至于ma值则大于右旋糖酐组。当血液稀释度为50%时,两种代血浆的TEGm的r、k和ma值差别均为显著。结果表明木瓜胶代血浆对延缓血液凝固的作用没有右旋糖酐注射液明显。这与临床上输注较大剂量木瓜胶代血浆治疗休克病人时没有发生出血倾向的情况相符。     

由于大的肾脏囊肿引起~(131)I全身扫描假阳性

~(131)I显像是甲状腺癌随访的可靠方法。一旦切除正常甲状腺组织,任何~(131)I的异常浓聚均提示有功能性转移。一名有甲状腺滤泡腺癌病史的妇女,术后6周用3700MBq(100mCi)~(131)I治疗,6个月后再次用185MBq(5mCi)~(131)I后3天做甲状腺显像,在右上腹显示一个大的放射性增高区,提示有肝脏转移性病变。~(99)mTc胶体肝脏显像显示肝脏后部有一巨大缺损,但明显位于肝外。用肝脏扣除扫描证实,     

外照射联合瘤内注射~(131)I-chTNT对荷Lewis瘤小鼠肿瘤的治疗作用

目的 研究外照射联合瘤内注射~(131)I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体(chTNT)对荷瘤小鼠肿瘤生长和体内放射性分布的影响.方法 建立C57BL近交系荷Lewis瘤小鼠模型64只,当肿瘤直径达6.0 mm时,用随机数字法分组进行荷瘤小鼠体内分布实验(18只)及~(131)I-chTNT显像(6只),均分为单药组和外照射联合组(小鼠分配9只×2和3只×2),观察给药后1,3和5 d肿瘤组织及血液、对侧大腿肌肉、胃、肝、肾、心、肺的放射性,用每克组织百分注射剂量率(%ID/g)表示;肿瘤生长效应实验设4个组(每组10只):对照组、单药组、外照射组和联合组,观察指标为肿瘤生长延迟时间.采用SPSS 11.5软件,组间比较行t检验.结果 荷瘤小鼠体内分布实验中联合组肿瘤组织放射性在1[(11.95±1.33)%ID/g]和3 d[(9.38±1.25)%ID/g]均高于单药组[(7.86±0.94)和(6.57±0.71)%ID/g],2组间差异有统计学意义(t值分别为4.326,3.555,P均<0.05).2组中正常组织的放射性差异均无统计学意义(t值0.118～1.445,P>0.05).~(131)I-chTNT显像结果 示外照射可增加荷瘤小鼠瘤内~(131)I-chTNT的滞留量,并延长其滞留时间;生长效应实验示:单药组、外照射组的绝对延迟时间分别为(3.3±1.75)和(6.0 4±2.02)d,联合组的绝对延迟时间为(9.5±1.93)d,标准化延迟时间为6.2 d,~(131)I-chTNT对放射治疗的增效因子为1.03.结论 外照射联合瘤内注射~(131)I-chTNT可增加瘤内~(131)I-chTNT的滞留量,并延长其滞留时间,二者联合应用可提高对荷瘤小鼠肿瘤的治疗效果.     

131I-2F7抗体在荷小细胞肺癌裸鼠体内分布及其对肿瘤的生长抑制作用

目的 观察131I-2F7抗体对荷小细胞肺癌裸鼠模型的肿瘤生长抑制作用,并分析其在裸鼠体内的分布、靶向性和药代动力学.方法 用氯胺T法制备131I-2F7抗体,制备荷H128小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,15只荷瘤裸鼠尾静脉注射131I-2F7抗体7.4 MBq,分别在不同时间测量肿瘤组织及各器官的放射性,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g).将20只荷瘤裸鼠随机分成4组①生理盐水对照组,②单纯2F7抗体治疗组,③单纯131I治疗组和④131I-2F7抗体治疗组.尾静脉注射相应试剂后观察24 d,比较肿瘤的体积、质量,计算抑瘤率.结果 给药36 h肿瘤组织的放射性最强,为(6.45±0.33)%ID/g,此时肿瘤/血液放射性比值为2.63,肿瘤/肝放射性比值为4.13.给药24 d后,肿瘤体积和质量分别为①组(3.431±0.667)cm3,(6.441±1.234)g;②组(2.964±0.263)cm3,(5.876±0.620)g;③组(2.674±0.897)cm3,(5.689±1.605)g;④组(0.746±0.153)cm3,(1.602±0.194)g.131I-2F7抗体治疗组与其他各组间差异有显著性(P＜0.05).结论 131I-2F7抗体能有效抑制裸鼠小细胞肺癌的生长,对小细胞肺癌治疗有潜在的应用前景.     

饮食限制与人体甲状腺~(131)I

Hill等人报告了切尔诺贝利反应堆事故后一段时期的~(131)I测量结果。作者从意大利Genoa地区死于事故的51名成年人尸检中获得的甲状腺样品,直接测量了~(131)I活性。采样是在1986年5月3日开始的,即放射性落下灰到达该地区后2天和大量降落前一天。将甲状腺样品置入一个联接有1024道谱仪的NaI(Tl)井型探头中测量其放射性,并测量相同几何位置的~(131)I标准源放射性作为对照。个体间的差异大体反映了受到不同的照射。放射性落下灰到达初期,就测到高水平的~(131)I。随     

甲状腺碘的长期清除

引言~(129)I是核裂变的副产物,因而是核动力发生站、核燃料重处理工厂和核废品贮存库的可能排出物。由于这种核素的物理半衰期长达1.57×10~7年,所以甲状腺从~(129)I所吸收的每单位活性剂量,极大地取决于甲状腺中碘的长期清除速率。为了估计这种长期清除函数(时间函数),对那些为了医学诊断目的已经接受这种核素,并志愿作为以后测量的个人做了甲状腺~(125)I的测量(物理半衰期60.14天)。许多研究者(由ICRP概括)已研究了甲状腺放射性碘从开始摄入到为期40～60天后的损失。这些足以计算~(131)I吸收剂量的数据,但是不足于去预测~(129)I的剂量,因为许多个体大于初始摄入的75%残留60天之久。长期存留研究的报道是少有的。Bordell和     

单克隆抗体4E5的131I标记及131I-4E5对B细胞淋巴瘤细胞的杀伤效应

目的 研究CD80单克隆抗体4E5的131I标记及标记产物131I-4E5对B细胞淋巴瘤细胞的杀伤作用,为B细胞淋巴瘤的放射免疫导向治疗提供实验依据.方法 采用Iodogen法对4E5进行131I标记,以三氯醋酸法测定标记率和放化纯,并对131I-4E5的免疫活性及稳定性进行分析.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察131I-4E5和4E5对B细胞淋巴瘤Raji细胞的杀伤效应.采用SPSS13.0软件对数据进行单因素方差分析和t检验.结果 131I-4E5的标记率为(78.3±2.4)％,放化纯为(95.7±1.8)％,比活度为0.58 MBq/μg,放射性浓度为3.90×1010 Bq/L.131I-4E5加入血清中放置3d后,放化纯仍＞90％.131I-4E5与Raji细胞的最大结合率为(36.06±2.63)％;131I-4E5对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性,高剂量组的细胞杀伤效应明显强于低剂量组:放射性浓度为1.48×1010、7.40×109、3.70×109、1.85×109和9.25×108 Bq/L时,细胞抑制率分别为(52.98±5.19)％、(46.29±2.80)％、(41.05±4.83)％、(33.68±3.79)％和(17.89±2.78)％,F=33.882,P＜0.001;4E5组(质量浓度为20.0、10.0、5.0、2.5和1.25 mg/L)的细胞抑制率分别为(32.98±3.99)％、(30.88±3.98)％、(27.14±2.05)％、(20.35±4.38)％和(8.42±1.05)％,131I-4E5组显著高于4E5组(t=5.290、5.489、4.596、3.986和5.515,P均＜0.05).结论 Iodogen法131I标记4E5标记率和放化纯高,标记物稳定性好;131I-4 E5可与Raji细胞特异性结合并发挥杀伤效应,为以B细胞淋巴瘤CD80为靶点的放射免疫显像及治疗提供了可能性.     

人尿源性激肽释放酶在家兔和大鼠中的药代动力学

目的　研究兔和大鼠静脉注射125I-激肽释放酶后的药代动力学。方法　125I标记结合分子排阻高效液相(SHPLC)。结果　125I-激肽释放酶保持酶解生色底物S-2266的生物活性,放化纯度(95.2±1.8)%。家兔静脉注射5×10-3、15×10-3和45×10-3pNAU*kg-1剂量125I-激肽释放酶后与血浆蛋白质结合,t1/2α为0.09～0.15h,t1/2β为1.28～2.18h。曲线下面积与剂量成正比,而全身清除率相近。大鼠三氯醋酸(TCA)可沉淀放射性,分布特点是泌尿排泄系统最高,血管丰富内脏组织较高,脑皮层最低。大鼠静脉注射125I-激肽释放酶后主要经尿排泄,少量经粪排泄;48h尿粪排出(96.9±3.3)%;12h胆汁排出(7.9±1.8)%。125I-激肽释放酶与兔血浆蛋白质结合的Bmax为(94.3±0.77)%,Kd为8.9×10-8mol*L-1。结论　家兔静脉注射125I-激肽释放酶后符合线性药代动力学,大鼠静脉注射125I-激肽释放酶后不能进入血脑屏障。     

高剂量或低剂量放射性碘能切除甲状腺的残余组织吗?

甲状腺癌患者经外科甲状腺全切除后,经常存在残余的甲状腺组织。为此,有人认为大部份外科甲状腺切除和有局部或远端复发危险的患者,应首选放射性碘治疗作为甲状腺残余组织的“切除”力法。至今,对选用放射性碘的合适剂量尚有争议。一般以~(131)I3.7×10~9Bq(100mCi)以上为“切除”量,用于潜在性转移的辅助治疗;另一些研究则认为,用~(131)I1.1～1.9×10~9Bq(30～50mCi)在某些病例已能有效地切除残余组织。这是由于对“有效”切除定义不尽相同之故。在前瞻和随机性研究中,作者对有以及无转移癌的患者比较了其高剂量和低剂量放射性碘切除的效果。     

131Ⅰ治疗非Graves'甲状腺功能亢进及非毒性甲状腺肿后诱发Graves'病

~(131)I治疗非Graves’甲亢及非毒性甲状腺肿后数月,少部分患者体内出现促甲状腺激素受体抗体并诱发Graves’病(GD),发病率在0．05%～5%之间。其发病机制假说有通过自身免疫反应介导等。通过监测体内甲状腺自身抗体水平变化、甲状腺显像,可以预测~(131)I治疗后GD的发生。其治疗方法有抗甲状腺药物治疗、再次放射性~(131)I治疗、手术治疗。     

甲状腺机能亢进症放射性碘治疗后甲状腺激素的浓度

甲状腺机能亢进症放射性碘治疗后可出现症状加剧和甲状腺危象,但治疗后甲状腺激素的浓度未密切随访。本文报号甲状腺机能亢进症患者~(131)I治疗后长达一个月的随访结果。作者用~(131)I治疗14例甲状腺机能亢进症(男11例,女3例),年龄28～66岁,其中12例为弥漫性