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相似文献
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1.
目的:检测闭角型青光眼患者房水及血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平,探讨一氧化氮与蒙古族闭角型青光眼高发病率的关系。方法:采用亚硝酸还原酶法测定蒙古族青光眼患者房水和血清一氧化氮浓度,并与汉族患者进行对比。结果:蒙古族患者房水和血清一氧化氮浓度与汉族相比,无统计学差异。结论:蒙古族原发性闭角型青光眼高发的原因与一氧化氮浓度无关,可能与其它因素有关。  相似文献   

2.
视神经损伤是眼科常见病,常致视力部分或完全丧失,严重影响患者的生活及身心健康.目前视神经损伤的治疗仍是国内外眼科界的一大难题.近年来发现一氧化氮(Nitric oxide,NO)在神经系统损害中起重要作用.生物体内的NO在一氧化氮合成酶( NOS )的作用下生成瓜氨酸并释放出NO.氨基胍(Aminogunidine,AG)是一种肼化物,它具有高选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶(iNOS).  相似文献   

3.
青光眼患者血清及房水一氧化氮浓度的测定及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:测定青光眼患者血清及房水一氧化氮(NO)浓度并探讨其在青光眼发病中的作用。方法:应用硝酸还原酶法测定各型青光眼患者(实验组)及白内障患者(对照组)血清及房水NO浓度。结果:两组患者血清NO浓度无统计学差异(P>0.05),实验组各青光眼类型之间血清NO浓度无差异(P>0.05),实验组房水NO浓度高于对照组(P<0.01),原发性开角型青光眼房水NO浓度低于对照组及其它类型青光眼组,闭角型青光眼房水NO浓度较对照组显著升高(P<0.01),结论:开角型青光眼由于房角原生型一氧化氮合成酶(NOS)的减少引起房水NO浓度的降低,导致房水外流阻力增大,眼压升高可引起闭角型青光眼患者房水NO浓度升高,损伤小梁及邻近的葡萄膜和视网膜组织。  相似文献   

4.
青光眼不仅是一类常见的不可逆性致盲眼病 ,而且还是一类非常复杂的眼病或综合征群 ,目前对于该病的确切病因、病程的了解还比较有限。近半个世纪以来一直公认青光眼以眼压升高为特征引起视神经轴突损伤及典型的视野缺损。大量的研究表明 ,眼压增高只是引起青光眼的发展及进行性损害的最重要危险因素 ,高眼压并非导致青光眼视神经损害的唯一因素。1 青光眼视神经损害及视神经保护  青光眼视神经损害的发生机制与防护是当前青光眼研究领域的热点之一。青光眼视神经损害的确切机制尽管尚未完全知晓 ,但有很多与眼压无关的因素可能在其中发…  相似文献   

5.
一氧化氮(NitricOxide,NO)在青光眼中的作用已成为当今眼科界的热门话题。一位新西兰的青光眼专家认为:视神经乳头疾病与许多危险因素有关。青光眼不仅仅是局限于眼部的疾病,而且可以引起其他更多的常见病。目前已表明:NO是一种内源性血管扩张剂、炎...  相似文献   

6.
青光眼是目前全球第二位致盲眼病,严重威胁着人类的视觉健康。它是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是主要危险因素眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生发展有关。当药物无法维持眼压的正常范围,手术是治疗青光眼的重要方法。青光眼患者多数有忧虑,急躁,悲观等心理变化,我们应进行有针对性的健康教育,缓解其  相似文献   

7.
赵勇  甘子明 《新疆医学》2004,34(2):111-114
青光眼时眼压升高能造成视网膜缺血性损害,其中一氧化氮(NO)的作用愈来愈受到关注。NO作为一种可扩散的化学信使,在调节神经传导,血管舒张,神经性细胞毒性等方面有重要作用。近年的研究表明,急性青光眼致视网膜缺血再灌注损伤会向中枢视觉系统发展。近20年来人们普遍采用视网膜神经节细胞和中枢视觉系统作为体内外研究中枢神  相似文献   

8.
原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)是一类由于前房角关闭导致眼压升高,从而引起视神经不可逆损害的疾病.中国是世界上闭角型青光眼患者最多的国家,本病在50岁以上的老年患者中比较常见,多数患者的发病与晶状体膨胀和眼前段各结构相对拥挤有关,  相似文献   

9.
目的:探讨中药联合西药治疗青光眼的临床研究。方法:作者将多年临床中应用中药联合西药治疗青光眼的资料进行总结。结果:此疗法具有:改善神经供血,增强视网膜血管及视神经的耐氧能力,降低血液粘稠度,改善轴浆流,清除缺血后再灌注产生的氧自由基等功效。结论:a、降低眼压,减轻或防止因眼内压力的升高对眼组织造成的损害;b、保护视神经,通过药物治疗,起到对视网膜神经节细胞的保护作用,减少青光眼对视神经的损害。  相似文献   

10.
正常眼压性青光眼的治疗学研究进展   总被引:2,自引:1,他引:1  
正常眼压性青光眼(normal-tention glaucoma,NTG)是一种特殊类型的青光眼。其特征为:眼压值在正常范围内(低于22mmHg),房角开放,但存在缓慢进展的青光眼性视神经和视野损害表现,且无其它导致视神经及视野损害的眼部及全身疾病。  相似文献   

11.
青光眼是继白内障之后第二位致盲性眼病,本文阐述了青光眼视神经的损伤机制,并对青光眼视神经的保护治疗(包括钙离子通道阻滞剂、谷氨酸拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂、抗氧化剂、抗青光眼药物、热休克蛋白、抗凋亡途径、促红细胞生成素、中医药等)进行了综述。  相似文献   

12.
目的:探讨细胞因子在原发性开角型青光眼患者视神经损伤不同阶段的水平及临床意义。方法:选择我院收治的73例原发性开角型青光眼患者作为研究组,再按照视神经损伤程度分为研究l组、研究2组和研究3组;另选择同期来我院就诊的白内障患者31例作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫法对各种细胞因子白细胞介素2、4、6、12(IL-2、IL-4、IL-6、IL-12)的水平进行检测。结果:研究组IL-4水平显著高于对照组,IL-6、II。-12明显低于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);视神经轻度损伤青光眼患者IL-12水平明显高于视神经重度损伤者(P〈0.05)。结论:IL-4对视神经细胞具有损伤作用,IL-6、IL-12具有保护作用;在视神经损伤不同阶段,IL- 12水平存在差异性,提示免疫反应在视神经损害进程中起着重要作用。  相似文献   

13.
日本眼科学     
局部应用异丙基乌诺前列酮滴眼对正常眼压性青光眼患者和对照者视神经乳头循环的影响;视神经束综合征中视网膜神经纤维层的厚度;糖尿病性黄斑囊样水肿患者玻璃体切除术中行内界膜剥除术的作用;涉及黄斑部的视网膜脱离术后复位黄斑部视锥细胞敏感性评估;儿童高度近视眼的眼底特点[编者按]  相似文献   

14.
目的:探讨慢性青光眼眼部血流情况及其影响因素和青光眼的可能发病机制.方法:采用彩色多普勒成像检测中、晚期原发性开角型青光眼(POAG)54例(65眼)、原发性慢性闭角型青光眼(PCACG)32例(53眼)和正常组30例(30眼)的眼动脉、睫状后短动脉、视网膜中央动脉的收缩期峰值血流速度、舒张末期血流速度及阻力指数.应用计算机进行多因素Logistic回归分析.结果:POAG、PCACG的阻力指数显著增高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01).两组青光眼舒张末期的血流速度明显减慢,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).多因素Logistic回归分析,筛选出影响青光眼的3个显著因素.眼动脉的舒张末期血流速度是影响PCACG的显著因素(P=0.000);眼动脉、睫状后短动脉的舒张末期血流速度是影响POAG的显著因素(P<0.01).结论:慢性青光眼的视功能损害与眼部血流速度尤其舒张末期血流速度及阻力指数密切相关.眼动脉的舒张末期血流速度减慢可能是PCACG前房角关闭的诱发因素.眼动脉、睫状后短动脉的舒张末期血流速度减慢可能是POAG视神经缺血的主要原因.  相似文献   

15.
关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。  相似文献   

16.
青少年型青光眼的误诊漏诊分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨屈光不正,儿童期眼病与青少年青光眼的诊断,鉴别诊断以及误诊,漏诊原因,回顾分析了33个病例。其中16例误为近视眼,9例误为儿童弱视,5例误为社神经萎缩,3例误为眼底病,结论:视乳头改 作为青少年型青光眼诊断的重要依据。  相似文献   

17.
Glaucoma is the second leading cause of blindness. It affects retinal ganglion cells and the optic nerve. However, there is emerging evidence that glaucoma also affects other components of the visual pathway and visual cortex. There is a need to employ new methods of in vivo brain evaluation to characterize these changes. Magnetic resonance (MR) techniques are well suited for this purpose. We review data on the MR evaluation of the visual pathway and the use of MR techniques in the study of glaucoma, both in humans and in animal models. These studies demonstrated decreases in optic nerve diameter, localized white matter loss and decrease in visual cortex density. Studies on rats employing manganese-enhanced MRI showed that axonal transport in the optic nerve is affected. Diffusion tensor MRI revealed signs of degeneration of the optic pathway. Functional MRI showed decreased response of the visual cortex after stimulation of the glaucomatous eye. Magnetic resonance spectroscopy demonstrated changes in metabolite levels in the visual cortex in a rat model of glaucoma, although not in glaucoma patients. Further applications of MR techniques in studies of glaucomatous brains are indicated.  相似文献   

18.
目的探讨原发性闭角型青光眼手术治疗前后视神经的影响。方法选择2011年10月-2013年12月于该院就诊的原发性闭角型青光眼患者60例(60只眼),均给予非穿透小梁手术治疗。结果所有患者都顺利完成手术,经过观察,本组患者术后的最佳矫正视力有明显改善(P〈0.05)。术后显效42例,有效16例,无效2例,总有效率96.7%。本组患者术后的P-100波潜伏期及N75振幅值明显低于术前,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论非穿透小梁手术治疗原发性闭角型青光眼能有效改善视神经与视力,从而提高治疗疗效,值得推广应用。  相似文献   

19.
目的 了解青光眼合并高血压患者的眼部血流动力学。方法 应用彩色多普勒成像技术对 15例合并高血压的原发性开角型青光眼 (POAG )患者的眼动脉 (OA )、视网膜中央动脉(CRA)和睫状后短动脉 (SPCA)的血流动力学指标进行检测 ,并取无高血压的 POAG患者 2 0例作为对照组。结果 观察组视网膜中央动脉及睫状后短动脉的收缩期峰值流速、舒张期血流速度及平均流速均高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 高血压可能有利于青光眼患者视神经乳头的血供 ,临床应用降血压药物时应防止血压过低而导致或加重青光眼视神经损害。  相似文献   

20.
目的:探讨RTVue傅里叶域光学相干断层扫描成像仪(fourier-domain optical coherence tomography, FD-OCT)测量视盘周围视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer, RNFL)及视神经乳头(optic nerve head,ONH)各项参数在青光眼早期诊断中的作用?方法:应用RTVue FD-OCT测量青光眼患者50例76只眼及正常人45例80只眼的视盘周围RNFL厚度及ONH各项参数,比较正常眼与各期青光眼的差异,用受试者工作特征曲线下面积(area under the receive operating characteristic curve, AUROC)评价其在青光眼早期诊断中的作用?结果:不同阶段青光眼患者各象限及平均RNFL厚度均比正常人减少,差异有统计学意义(P < 0.001)?除视盘面积,其余ONH参数(视杯面积?盘沿面积?盘沿容积?视神经容积?视杯容积?杯盘比?水平杯盘比?垂直杯盘比)在正常组与青光眼组之间差异均有统计学意义(P < 0.001)?正常组与青光眼组之间平均RNFL?垂直杯盘比?杯盘比和视杯面积的AUROC最大?正常组与早期组之间平均RNFL?杯盘比?视杯面积AUROC最大?结论: RTVue FD-OCT测量视盘周围RNFL厚度及ONH参数有助于青光眼早期诊断?  相似文献   

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