实验性肠系膜上动脉闭塞性休克及呼吸窘迫综合症肺脏病理学观察

休克时可出现急性呼吸衰竭,并往往有肺脏的病理形态学改变。本文观察了两种不同实验模型肺的形态学变化,并对变化初步加以探讨。 健康家兔22只,分为两组:甲组(SMAO休克组)造成小肠缺血一小时,松夹后恢复血流导致肠系动脉膜上动脉闭塞性休克。乙组(RDS组)自家兔耳静脉注入油酸(0.08ml/kg)复制RDS。待实验例死亡后,肉眼观察小肠及肺脏。每例肺标本均取材,H.E.染色,普通光镜下观察。     

休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组（n=11）和假休克组（n=8)，结果发现，肠系膜上动脉夹闭（SMAO）60分钟再灌注，肺毛细血管通透指数（PCPI）和肺组织丙二醛（MDA）含量增加，肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺I型细胞结构损伤，肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系，但未见PaO2下降。用SMAO90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本（实验组，n=9;对照组，n=8)，致被灌注肺的肺动脉灌注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高，提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅰ.休克小肠的再灌注损伤

为研究缺血小肠的再灌注损伤,阻断家兔SMA血流1小时或35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mm Hg恒压再灌注2小时。结果发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆ACP活性、乳酸和镁进行性增加,小肠粘膜出血,小肠绒毛坏死和组织水肿进行性加重,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤,甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。本文对缺血小肠再灌注损伤在休克发病学中的意义进行了讨论。     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅱ.不同再灌注压对再灌注损伤的影响

结扎家兔肠系膜上动脉1小时后,用颈动脉血流经灌流泵再灌注SMA,比较不同的再灌注压对缺血小肠的影响。结果表明120mmHg的高压再灌注导致最严重的组织损伤,低压(60mmHg)和逐渐升压(60～175～90mmHg)较中压(90mmHg)灌注引起的组织损伤轻。进一步实验,在家兔晚期失血性休克模型上发现,迅速提高灌注压恢复灌流比逐步提高灌流压引起的组织损伤更严重,动物死亡率高。说明再灌注损伤与再灌压有密切关系。在休克治疗中,如何合理地恢复组织器官的灌流,值得进一步探讨。     

山莨菪碱抗休克机制与PAF的关系

山莨菪碱是一种有效的抗休克药物。我们利用家兔SMAO休克模型和大鼠小肠灌流模型观察山莨菪碱的抗休克作用和PAF的关系。用山莨菪碱预处理家兔,可明显降低血浆PAF活性(7.06±0.90 AU/ml),比较对照组动物血浆PAF活性(9.23±0.57 AU/ml),有显著差异(P<0.05)。用山莨菪碱预灌流大鼠10 min,然后     

休克小肠再灌注损伤的研究 Ⅲ.血管活性药物对再灌注损伤的影响

结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。     

山茛菪碱(654-2)对休克小肠的保护作用

本工作在家兔原发性小肠带血损伤的肠系膜上动豚闭塞性休克(Superior Mecen-teric Artery Occlusion休克,SMAO休克)模型上,小肠缺血期内肠膣局部灌注654-2,观察其对休克小肠的直接保护作用,以探讨654-2的抗休克机制。 雄性家兔,1％普鲁卡因局麻下完成各种手术:游离SMA;十二指肠中段和迥肠末端各造一瘘插管以供小肠腔灌注;颈总动脉插入心导管,颈外静脉插入静脉导管,股     

血小板激活因子在SMAO休克发病过程中的变化及山莨菪碱的影响

本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血浆PAF活性变化及山莨菪碱的影响。结果发现SMAO休克动物血浆PAF水平随休克过程发展进行性增加(基础值为3.88±0.82AU/ml,开夹后2小时为9.71±1.26AU/ml,P<0.01)。血浆PAF水平与动物血压呈显著负相关关系(r=-0.97,P<0.01)。夹闭SMA前直用山茛菪碱(5mg/kg),能防止血压明显下降,降低动物死亡率,并显著抑制血浆PAF活性的增加(基础值为4.66±0.74AU/ml,开夹后2小时为7.06±0.90AU/ml,与对照组比较P<0.05)。实验结果提示山莨菪碱抑制缺血小肠产生或释放PAF可能是其抗休克效应的机制之一。     

休克小肠再灌注损伤的研究

家兔肠系膜上动脉(SMA)由自身左颈总动脉血流经恒压灌流泵灌注。阻断家兔SMA1小时或以35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mmHg恒压再灌注2小时,发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆酸性磷酸酶活性、乳激和镁进行性增加,小肠组织水肿、出血,小肠绒毛坏死,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。再灌注损伤取决于缺     

甘草煎剂对家兔实验性休克的影响

甘草是一味常用的具有多种药理作用的药物。本实验从保护休克小肠以防治休克不可逆发展的观点出发,研究甘草灌胃给药对家兔失血性休克的影响及机制。 从股动脉放血到血压40mmHg,维持该值至失代偿后1.5小时,再将放出的血液全部输回,输血后2小时结束实验。①灌胃组:实验前一日从胃管灌甘草煎剂三次(15ml/次,合生药5g),实验前2小时     

血小板激活因子在家兔SMAO休克过程中的变化和来源

血小板激活因子(PAF)是一种具有广泛生物活性的醚健磷酯。本实验利用家兔SMAO休克模型观察PAF在休克中的变化和来源。结果显示,夹闭SMA 1小时开夹后血浆PAF活性(9.71±1.26AU/ml)较假休克组(6.29±     

在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中循环血量和血液流变学变化

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉,以复制SMAO休克动物模型。休克后,颈动脉血压下降,循环血量减少,血细胞压积升高,血小板聚集率下降;血压下降与循环血量减少密切相关(r=0.6958,P<0.05)。提示:血液浓缩、循环血量减少,是引起SMAO休克的一个重要因素。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

蝮蛇抗栓酶对失血性休克动物肾微循环血液灌流量的影响

在40只失血性休克大鼠中静脉注射不同剂量的蝮蛇抗栓酶(0.05U,0.025U/100g B.W.)后用激光多普勒微循环血流量计测定肝、脾、肾、小肠及尾部微循环血流量,结果发现肾微循环血流量在用药后5～20分均有显著增加(P<0.05),在15只家兔的类似实验中同时测定肾表面微循环血流量与肾动脉血流量(电磁血流量计),结果发现静脉注射蝮蛇抗栓酶后(0.05U/ml/kg),肾动脉血流量并无明显增加,而肾皮质微循环血液灌流量显著增加,并与尿量增加一致。作者认为蝮蛇抗栓酶具有降低肾微循环血流阻力,加快流速,增加肾皮质微循环血液灌流量的作用。     

四逆汤肠道给药对实验性休克的治疗作用

四逆汤是中医治疗休克的有效方剂。本实验在家兔晚期失血性休克和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察四逆汤煎剂肠道给药的疗效并探讨其作用机制。 治疗失血性休克:从股动脉放血到血压40mmHg,维持该值2小时,然后从股静脉输回全部放出的血液。治疗组在失血性低血     

影响小肠的一些因素对休克耐受性的影响

小肠血管床对循环内稳态的维持有着重要影响,休克时的缺血小肠对休克不可逆发展起了很重要的作用。本工作在家兔失血性休克模型上,观察影响小肠功能及结构的各因素-肠腔温度,渗透压、胀气,炎症等对休克过程的影响。 局麻下肠道造瘘,按不同分组向肠腔灌注不同物质,15分钟后从股动脉放血进入贮血器,到血压40mm Hg,代偿期内血液不断进入贮血器,失代偿后血液不断输回机体,以维持血压于40mm Hg 2小时。然后将贮血器里全部剩余的放出血液由股静脉输回。输血毕后2小时结束实验。分组:1)对照     

山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响

本文以家兔开胸冠状动脉左室枝结扎/放开为心肌缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注过程中氧自由基积聚的机理及山茛菪碱、樟柳碱对氧自由基产生及清除的影响。缺血心肌早期再灌注后,白细胞发光明显增强(P<0.01),心肌组织丙二醛含量明显增加(P<0.05),心肌组织SOD活力明显降低(P<0.01)。再灌注前给予山莨菪碱或樟柳碱,可有效地抑制白细胞发光(P<0.01),防止心肌MDA增加(P<0.05),但对心肌SOD活力无明显保护作用。     

缺血后处理对缺血再灌注家兔肾皮质血流量的影响

目的:观察缺血后处理(IPo)对缺血再灌注(I/R)家兔肾皮质血流量的影响,探讨IPo的肾保护作用。方法:24只日本大耳白兔随机分成3组:假手术组(S组),I/R组,IPo组,每组8只,均用3%戊巴比妥钠麻醉。I/R组采用结扎并切除右肾,分离并夹闭左肾动脉45min,再灌注60min制备肾I/R模型;S组麻醉后开腹,切除右肾,分离左肾及动脉;IPo组在切除右肾、夹闭左肾动脉45min后,再灌1min,缺血1min,反复4次,再全面恢复血流灌注60min;各组取股动脉血液用去蛋白终点法测定血浆肌酐(Cr)含量,二乙酰-肟显色法测定血尿素氮(BUN)含量;应用激光多普勒血流监测仪观测肾皮质血流量。结果:与S组比较,I/R组血浆Cr和BUN浓度升高(P<0.05),肾皮质血流量显著降低(P<0.05)。与I/R组相比,IPo组血浆Cr和BUN浓度降低(P<0.05),肾皮质血流量升高(P<0.05)。结论:IPo可以增加I/R后肾脏皮质的血液灌流量,改善肾功能。     

电热毯对青年人的血液和循环系统部分指标的影响

本文对20名健康青年学生,其中男性10名,女性10名,平均年龄23.5岁,连续30日整夜使用电热毯前后的血象、血液流变学、血压及心电图进行了检测。实验结果表明:持续用电热毯前后该年龄组血象和血液流变学无显著性差别(P>0.05),而血压明显下降(P<0.01),心电图标准导联Ⅱ,R波明显升高(P<0.01)。提示电热毯对青年人血象、血液流变学无明显影响,但可引起血压和标准导联ⅡR波的变化。     

山茛菪碱、樟柳碱对心肌缺血再灌注所致红细胞变形性改变的影响

本文利用激光衍射法测定了家兔心肌缺血再灌注红细胞变形性,观察心肌缺血再灌注后红细胞变形性改变及山茛菪碱、樟柳碱对红细胞变形的影响。实验分五组:对照组;缺血组(缺血5小时);再灌注组(缺血1hr+再灌注4hr);山莨菪碱组(于缺血5分钟给药0.5mg/kg,ⅳ,缺血再灌时间同再灌组);樟柳碱组(于缺血5分钟给药60μg/kg,ⅳ,缺血再灌时间同再灌注组)。各组红细胞变形指数(DI)分别为0.40±0.12,0.40±0.17,0.16±0.14,0.48±0.18,0.59±0.19。再灌注组DI值明显低于其它四组(P<0.01),余四组之间DI值无明显差别(P>0.05)。结果说明心肌缺血后再灌注使红细胞变形性明显降低,如预先给予山莨菪碱或樟柳碱均可有效地防止心肌缺血再灌注所致的红细胞变形性改变。