EFFECTS OF SSTF PRETREATMENT ON LIPID PEROXIDATION DAMAGE OF ISCHEMIAAND REPERFUSION MYOCARDIUM

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用.方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠.IR和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、35、70mg/kg/d).分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组比较,IR组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05).三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P＜0.01,P＜0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织.     

心安颗粒预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响

目的探讨心安颗粒预处理对心肌缺血再灌注心律失常和心肌MDA、SOD的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。结扎大鼠左冠状动脉建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录Ⅱ导联心电图,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心安颗粒可以明显减少大鼠缺血再灌注心律失常VP(p<0.05)、VT(p<0.05或p<0.01)、VF(p<0.01)及AVB(p<0.05或p<0.01)的发生。明显升高心肌SOD的含量(p<0.01),明显降低MDA含量(p<0.01)。结论心安颗粒可能是通过抑制由心肌缺血再灌注损伤引起的MDA生成,提高心肌组织SOD的活力实现抗心律失常作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

前列地尔预处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应分析

目的 观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应.方法 将40只SD大鼠分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、和前列地尔预处理组4组.观察其对缺血/再灌注心律失常的影响, 同时测定心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 ①与I/R模型组相比,经典缺血预处理组、前列地尔预处理保护组缺血再灌注后的血清MDA含量明显降低,SOD则明显升高,有统计学意义;②经典缺血预处理组和前列地尔保护组心律失常评分与缺血再灌注模型组相比显著降低.结论 前列地尔预处理具有对在体大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护效应,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应.     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。     

血液稀释和缺血预处理对猪心肌缺血的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组:对照组(I组,n=6),缺血预处理组(Ⅱ组,n=6),缺血预处理加血液稀释组(Ⅲ组,n=6),测定CO、SvO2、冠状动脉血流量,计算心肌氧供、氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后20、60min分别测定血浆中MDA、SOD活性、CPK及CK-MB;自左心耳剪下标本,测定HSP 70 mRNA基因表达率.结果1.缺血20min时三组MAP、CI及SVRI明显减低(P＜0.01),但I组下降幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.再灌注60min时,Ⅱ、Ⅲ组HR明显低于对照值(P＜0.01),I组MAP、CI的下降幅度明显大于I组和Ⅱ组(P＜0.05).2.再灌注20min及60min时,Ⅲ组的冠脉血流量明显大于I组(P＜0.05).3.再灌注20min和60min时,三组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P＜0.05～0.01),I组的升高幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.I组SOD值在再灌注20min、60min时逐步降低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组SDD值有升高趋势.再灌注60min时,I组MDA值明显高于Ⅱ、Ⅲ组.4.I组HSP 70 mRNA表达低于Ⅱ组和Ⅲ组.结论等容血液释释可增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤作用.     

血液稀释和缺血预处理对猪心肌缺血的保护作用

目的在猪心肌缺血再灌注模型上,观察等容血液稀释和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组对照组(I组,n=6),缺血预处理组(Ⅱ组,n=6),缺血预处理加血液稀释组(Ⅲ组,n=6),测定CO、SvO2、冠状动脉血流量,计算心肌氧供、氧耗量.于钳扎前、解除钳扎后20、60min分别测定血浆中MDA、SOD活性、CPK及CK-MB;自左心耳剪下标本,测定HSP70mRNA基因表达率.结果1.缺血20min时三组MAP、CI及SVRI明显减低(P＜0.01),但I组下降幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.再灌注60min时,Ⅱ、Ⅲ组HR明显低于对照值(P＜0.01),I组MAP、CI的下降幅度明显大于I组和Ⅱ组(P＜0.05).2.再灌注20min及60min时,Ⅲ组的冠脉血流量明显大于I组(P＜0.05).3.再灌注20min和60min时,三组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P＜0.05～0.01),I组的升高幅度明显大于Ⅱ、Ⅲ组.I组SOD值在再灌注20min、60min时逐步降低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组SDD值有升高趋势.再灌注60min时,I组MDA值明显高于Ⅱ、Ⅲ组.4.I组HSP70mRNA表达低于Ⅱ组和Ⅲ组.结论等容血液释释可增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤作用.     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。