慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

急性心肌梗死患者红细胞的变形能力与其三磷酸腺苷酶活性关系的研究

本文观察了５４例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者发病３天内红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性及红细胞内离子浓度的变化，并分析其相互关系。结果显示，ＡＭＩ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）校对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）。红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度明显降低，而红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度明显增高，与对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．００１）。ＡＭＩ患者红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关（Ｐ＜０．００１），与红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。这提示ＡＭＩ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰａｓｅ活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度降低及Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度增高有关。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

糖尿病患者自由基与红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-ATPase 损伤的关系

糖尿病患者自由基与红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ损伤的关系严孙杰卓孝福吴长珠王中心潘时中胡雯刘友尧赵淑好红细胞功能和结构异常是糖尿病慢性并发症产生的重要因素，其中红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活...     

血压持续偏高青少年红细胞内离子浓度及膜ATP酶活性的变化观察

我们测定了３８例血压持续偏高青少年红细胞膜ＡＴＰ酶活性和红细胞内阳离子浓度。结果表明：Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于血压正常青少年。红细胞钠、钙含量，红细胞内游离钙水平均明显高于血压正常者。提示：青少年期血压持续偏高个体已存在细胞内钙、钙离子水平的改变，Ｎａ＾＋０Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低是血压持续偏高的重要环     

实验性动脉粥样硬化兔血小板胞浆游离钙和钙泵的变化

实验观察了食饵性兔动脉粥样硬化形成过程中血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ、血清钙、红细胞膜钙泵即Ｃａ＾２－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，主动脉收缩性的变化，与以照组比较结果表明：（１）高脂兔血小板［Ｃａ＾２＋］ｉ水平增高，红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及主动脉收缩性降低；（２）主动脉组织光镜可见高脂兔主动脉中层有大量钙沉积；（３）扫描电镜可见血小板粘附于内皮细胞表面。     

钙,硒对膳食低钙大鼠红细胞钠／钾ATP酶及钙／镁ATP酶活性的影响

实验通过向模拟克山病偏食饲料中补充一定量的钙和硒／维生素Ｅ（Ｓｅ／ＶＥ）来观察大鼠红细胞钠／钾ＡＴＰ酶及钙／镁ＡＴＰ酶（Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。探讨钙和硒对大鼠ＲＢＣ膜的变化规律。结果表明,病区粮组血钙水平最低,仅及常规食（ｓｔｏｃｋ）组一半,血清硒（Ｓｅ）,α－ＶＥ水平低于ｓｔｏｃｋ组,红细胞Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ,活性降低,血清过     

豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ~（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。     

血液稀释疗法对不同月龄大鼠脑卒后心肌酶活性的影响

应用４～５月龄成年鼠和２４月龄以上老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分别在外科手术显微镜下采用电灼法造成大鼠一侧大脑中动脉闭塞２４ｈ后进行血清稀释治疗２ｈ，检测心肌酶活性，结果表明：脑卒中后心损伤程度以老年大鼠为重，经血液稀释治疗后，心肌组织Ｎａ＾＋Ｋ－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄苷酶ＮＡＧａｓｅ两个年龄组均有一定程度的变化，以成年     

体外循环术中心肌缺血—再灌注损伤后肌浆网Cal^2＋调 …

目的研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ＾２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴ－ＰＣＲ技术,测定ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输     

血液稀释疗法对不同月龄大鼠脑卒中后心肌酶活性的影响

应用４～５月龄成年鼠和２４月龄以上老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分别在外科手术显微镜下采用电灼法造成大鼠一侧大脑中动脉闭塞２４ｈ后进行血液稀释治疗２ｈ，检测心肌酶活性。结果表明：脑卒中后心肌损伤程度以老年大鼠为重，经血液稀释治疗后，心肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶ＮＡＧａｓｅ两个年龄组均有一定程度的变化，以成年组治疗效果优于老年组大鼠，说明血液稀释对闭塞单侧大脑中动脉所致成年、老年大鼠心肌损伤有一定的治疗作用。     

心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca^2＋反常与ATP酶泵功能抑制

目的：研究心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca^2 分布、含量及ATPase活性变化,探讨Ca^2 反常与ATP酶泵功能抑制的关系。方法：采用离体心脏灌注模型,电子探针显微分析测定心肌缺血再灌注原位亚细胞Ca^2 变化;电镜酶细胞化学及生化方法测定ATPase分布及活性变化。结果：心肌缺血30min再灌注30、60min肌浆网及肌膜Ca^2 明显减少（P＜0．01）,而胞浆及线粒体内Ca^2 明显增加（P＜0．01）。再灌注肌浆网及肌膜Ca^2 减少与胞浆及线粒体Ca^2 增加呈负线性相关,γ分别为－0．964和－0．994,胞浆与线粒体Ca^2 变化呈正线性相关,γ为0．997。心肌缺血30minATPase活性明显降低,缺血30min再灌注30及60min进一步加重。结论：心肌缺血再灌注Ca^2＋超载发生在亚细胞水平,即亚细胞Ca^2 的重新分布。ATPase泵功能抑制是心肌缺血再灌注亚细胞Ca^2 紊乱的直接原因之一。     

红细胞膜ATP酶活性变化与糖尿病并发症的关系

目的 探讨红细胞胞膜ＡＴＰ酶（ＡＴＰａｓｅ）活性变化与糖尿工发症之间的关系。方法 将９７例糖尿病患者分为三组：Ａ组（无并发症）３７例,Ｂ组（并发酮症酸中毒）１５例,Ｃ组（慢性血管并发症）４５例。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＝－ＡＴＰａｓｅ活性（红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性）分别用改良的Ｈａｎａｈａｎ法和Ｌｕｔｈｒａ法进行检测,并设４９例健康乾为对照组。结果 与对照组比较,各组糖尿病患工细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性均明     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

心脏肌浆网Ca^2＋—ATP酶及其调节

心脏肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶有４个Ｃａ２＋结合位点，胞浆面是２个高亲和力位点，而腔面则是２个低亲和力位点。依靠磷酸化，２个Ｃａ２＋从高亲和力位点转移到低亲和力位点，然后解离到肌浆网腔内。结合在肌浆网膜上的肌酸激酶与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶之间存在着功能偶联。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶被磷酸受纳蛋白调节，当后者脱磷酸化时是其抑制剂，磷酸化后则解除抑制。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响

本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明：在培养心肌细胞６小时缺氧缺糖的同时，补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加，减轻心肌Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇含量。提示：大豆磷脂脂质体可减轻培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。     

胃癌印戒细胞电镜酶细胞化学研究

目的对胃癌印戒细胞５种细胞器标志酶（ＡＬＰａｓｅ，ＡＣＰａｓｅ，Ｇ６Ｐａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ和ＣＣＯａｓｅ）进行超微水平的定位观察，探讨胃癌印戒细胞的生物学行为及其发生机理．方法应用电镜酶细胞化学技术对５例印戒细胞癌，２例伴有印戒细胞的粘液腺癌进行５种细胞器标志酶的电镜观察．结果胃癌印戒细胞粘液的合成、分泌和消化功能增强，相应细胞器数目增多，酶活性增强，其中尤以ＡＣＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ为显著．癌周间质缺乏胶元纤维．结论胃癌印戒细胞在功能上属高分化，但其形态与功能不协调，出现了畸形分化．其侵袭力强、转移率高的原因与癌细胞分泌的酶对细胞连接的影响和溶解癌周间质密切相关．     

IDDM患者红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase活性变化及相关研究

对２０例ＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化及其与红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋浓度、红细胞变形指数（ＥＦＩ）、空腹血糖、年龄、病程的关系进行了分析。结果表明ＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降，且与红细胞内Ｎａ＋浓度、ＥＦＩ、病程呈负相关，而与空腹血糖、年龄无相关性。提示红细胞膜Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变对红细胞变形能力有影响。     

IDDM患者红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase活性变化及相关研究

对２０例ＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化及其与红细胞内Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋浓度、红细胞变形指数（ＥＦＩ）、空腹血糖、年龄、病程的关系进行了分析。结果表明ＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降，且与红细胞内Ｎａ＾＋浓度、ＥＦＩ、病程呈负相关，而与空腹血糖、年龄无相关性。提示红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变对红细胞变表能力有影响。