组胺和心肌缺血

组胺是由组氨酸脱羧基而成,广泛存在于动植物体内,具有多种生理活性。目前所知,组胺有 H_1、H_2两种受体。当 H_2受体兴奋时,机体出现血管舒张,毛细血管渗透性增加,血压下降及血管以外的     

冠状动脉痉挛和心肌缺血

本文提出了冠状动脉痉挛(简称冠弥痉挛)的定义:冠脉造影能见到大的心外膜分支出现一时性的、可逆的、次全或完全性狭窄为特征,同时伴有心肌缺血的某些表现,后者包括:①胸痛;②S-T 段抬高或压低;③心室舒张末期压力升高;④左心室运动障碍或运动减弱;⑤心肌乳酸产生;⑥一时性的~(201)铊灌注显影缺损。Masen 等报道了76例不稳定型心绞痛患者,在发作时所作血液动力学监测和~(201)铊心肌闪烁扫描或冠脉造影,均证实其起因是冠脉痉挛。不稳定型心绞痛中的一个特别类型是变异型心绞痛,这类患者会发生与劳力无关的持续和严重的心绞痛并其有特征性的临床标志——S-T 段抬高。应用硝酸甘油后,冠脉造影图完全恢复正常。Oliva 等研究了15例急性心肌梗塞患者,其中6例证实有冠脉痉挛。Masen 等提出,在梗     

硝酸酯和心肌缺血

自从Brunton在本世纪报告亚硝酸异戊酯可缓解心绞痛以来,有关硝酸酯缓解心脏缺血性疼痛的效能尚未受到质疑.虽然硝酸酯至今仍是所有抗心绞痛新药的参比药物,对其有益作用的确切机理尚不肯定.近年,大致有三种假设.硝酸酯是冠状血管扩张剂,通过降低冠状血管阻力而增加冠状血流量.此一观点显然是不充分的.如果冠状血管扩张剂是指使流向正常,非缺血心肌的冠状动脉血流量增加的药物,则治疗剂量硝酸甘油是一种极     

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应陈纪林陈在嘉１９８６年Ｍｕｒｙ发现并提出心肌缺血预适应现象（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）对于理解心肌缺血的病理生理特点无疑具有重要的意义。然而对于８０年代初曾提出的心肌缺血叠加可致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的论点产...     

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应

心肌缺血的预适应 (Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ)这一术语是由Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出的 ,其含义是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后 ,增强了对其后缺血刺激的耐受性 ,以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。Ｍｕｒｒｙ的试验方法如下 :将犬分为四组 ,第 1组采取每间隔 5分阻断左回旋支 5分的方法 ,在重复以上缺血刺激 4次后阻断该动脉血流 4 0分 ,然后将犬处死。第 2组采取直接阻断左回旋支血流 4 0分后处死动物的方法。第 3组重复第 1组的缺血刺激方法 ,第 4组同第 2组 ,只不过后两组最终阻断回旋支血流的时间延长至 3小时。病…     

硫化氢和心肌缺血再灌注损伤

硫化氢(H_2S)作为继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后被发现的一种新的信号气体分子,对人体整个心血管系统的保护起着不可替代的作用。而H_2S在心肌缺血再灌注损伤中起到的保护作用更是近几年的研究热点。H_2S的心肌保护机制可能涉及KATP通道开放、抗氧化作用、抗细胞凋亡、线粒体保护以及抗炎作用。本文将对H_2S在心肌缺血再灌注中的保护机制以及最新研究进展作一综述。     

心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较

目的 :研究缺血预处理与“腺苷预处理 "对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨两种处理方法对再灌注损伤的可能有益作用。方法 :采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血预处理 ,缺血前腺苷预处理和缺血前应用腺苷受体阻滞剂后行缺血预处理。采用 RM- 6 2 80多道生理纪录和分析处理系统处理心肌收缩功能指标 ,采用 Evans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组和腺苷受体拮抗剂组相比 ,缺血预处理组及腺苷预处理组心肌梗死范围均减少 （P<0 .0 1） ;左室内压峰值 （L VSP）恢复率和± dp/ dtmax恢复率均增高 （P<0 .0 5 ） ;心律失常发生率均降低。结论 :缺血预处理与腺苷预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

夜间觉醒和起床触发心肌缺血

一些研究证明,冠心病患者短暂性心肌缺血的发生率在清晨明显增高,该期间心肌梗塞和冠心病猝死发生率亦同时增加。为了确定夜间觉醒和起床对心肌缺血的触发作用,本研究观察了冠心病患者夜间觉醒和起床后又入睡的病人心肌缺血的发生情况。     

儿童和成人心肌缺血后脂肪酸水平

０３７儿童和成人心肌缺血后脂肪酸水平［ＬｏｐａｓｃｈｕｋＧＤ等．ＡｍＨｅａｒｔＪ，１９９４，１２８（１）：６１（英文）］心肌缺血致心肌糖利用受抑制，再灌注时可发生脂肪酸水平升高。为此，作者测定了成人和儿科患者心肌缺血时和缺血后血脂肪酸浓度。选择急性心...     

心肌缺血与膜损伤和钙平衡

心肌缺血缺氧时,细胞经历了从可逆到不可逆损伤的过程,其机制尚有待阐明.近年来,从亚细胞和分子水平的研究表明,缺血时细胞的不可逆损伤与膜功能和钙转运有密切的关系.     

心肌缺血阈

心肌缺血阈当冠状动脉供氧和心肌需氧间不平衡时，则可出现冠状动脉供血不足的临床和心电图表现。影响心肌耗氧量的因素很多，其中心率、平均动脉压、心肌收缩时间是三个最重要的因素，临床上采用三数据乘积的概念表示“心绞痛阈”。三数据乘积（Ｔｒｉｐｌｅｐｒｏｄｕｃ...     

无痛性心肌缺血

<正> 一、定义和诊断方法无痛性心肌缺血(Silent myocardial ische mia,SMI)是指存在暂时性心肌缺血的客观证据,如心电图典型的缺血性ST变化,核医学或超声检查所示的灌注缺损及/或室壁运动异常而无临床心绞痛症状。近来应用~(201)铊~(82)铷和体外正电子检测装置(Positron-detecting devices)发现SMI时局部的心肌缺血变化与心绞痛发作时心肌缺血之表现相一致。Frishman认为SMI命名不够严谨,他主张痛疼不典型的心肌缺血,如以腹痛、肩痛或背痛为表现的心肌梗塞亦属此之列。 SMI的诊断方法主要有:①运动试验是诊断冠心病和对于已知有冠心病的患者进行     

隐匿性心肌缺血

一、无症状心肌缺血中年人群中不管运动是否引起心肌缺血,无症状冠状动脉病的发生率约2.4～4％。就健康人而言,极量运动试验阳性的无症状患者并非都存在冠状动脉病。Froelicher调查1390名空军,发现运动试验阳性者占10％,然导管检查仅证实其中2.5％的患者有明显的冠状动脉病理改变。踏车试验阳性的健康人每年病死率不到1％,但每年心绞痛、心肌梗塞(心梗)等心脏病事件的发生率为5～10％。对照组每年冠状动脉病的发生率     

无痛性心肌缺血

心肌缺血时会出现心绞痛、心电图上ST段改变和产生无氧代谢的终末产物。其中以胸痛的可靠性最小,因为:(1)心肌梗死可无疼痛;(2)无症状病人极量活动踏板运动试验后ST段可压低,这些病人中的相当一部分在2.5年内将有冠状动脉疾病的临床表现;(3)心绞痛病人施行心房调搏可引起ST段改变而无胸痛;(4)变异型心绞痛病人无论有无胸痛均可出现ST段抬高。应激试验阳性的多数心绞痛病人,经活动时心电图监视常发现一时性无痛性ST段压低。一时性ST段压低在不伴胸痛者比伴有胸痛者持续时间短,心率较慢,而ST段压低程度无差异,疼痛与病人活动亦无关。这提示,病人心肌缺血程度可不同,程度轻者可为“无痛性”。     

急性心肌梗塞终末期死亡机制和心肌缺血症状发生率

作者采用 Hinkle-Thaler 分类法(H-T 法)确定 AMI 出院后死亡机制,分析死亡原因、地点、新症状出现至死亡的时间和终末期心肌缺血的发生率。方法:对象为多中心心(肌)梗(塞)后规划参加者,该规划前瞻性研究 AMI 后 CCU 存活病人预后因子。年龄<70岁.登记自1979年1月1日至1980年12月31日,共867例。随访至1982年12月31日,在 AMI 后3、6、12和24月各一次。死亡资料经4人小组评定死亡地点、原因、时间和可能的机     

无痛性心肌缺血流行病学和预后的研究近况

无痛性心肌缺血是一种常见的不伴有胸痛或其他相应症状却具有客观证据的心肌缺血状态。在标准运动负荷试验或长时间动态心电图篮测中,其特征表现是ST段压低。 无痛性心肌缺血可有多种临床表现,例如短暂的无症状缺血性发作、无症状心肌梗塞、缺血性心肌病,     

冠心病无痛性心肌缺血的诊断和治疗分析

目的探讨冠心病无痛性心肌缺血的临床诊断及治疗。方法选取我院收治的92例冠心病患者,将其随机分为对照组和观察组,对照组患者给予复方丹参滴丸进行治疗;观察组在对照组治疗的基础上加用硝酸异山梨酯联合硝苯地平治疗。结果治疗后,观察组患者的ST段压低出现次数和持续时间明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。整个研究中,92例患者共监测到271次心肌缺血性发作,ST段呈0.1～0.4mV的幅度改变。结论对无痛性心肌缺血患者定期行动态心电监测,进行早期明确诊断,并进行及时有效的治疗,有助于提高患者的生活质量和生存率。     

心肌缺血发作原因和治疗的再评价

在过去15年中,心肌缺血的概念已扩展到包括无症状心肌缺血和混合型心绞痛。混合型心绞痛是指由冠脉痉挛和固定性粥样硬化斑引起的心肌缺血发作。在心肌缺血发作期间患者可有或无症状。就生理机制而言,无症状与有症状心肌缺血两者无差别。多数冠心病患者有混合型心绞痛。β阻滞剂减少心肌缺血的发作频率且不伴有心率增快的显著效果是引人注意的,应当注意的是β阻滞剂的作用是复杂的,且不完全了解。β阻滞剂治疗安静或低度活度时的心肌缺血有效,一个可能的解释是此药降低心脏的基础代谢需求,因而提高缺血阀,可能使缺血发作减少。另一个可能的解释是β阻滞剂使心肌缺血发作前5～20分钟心率改变     

无症状心肌缺血预初研究(ACIP):PTCA和CABG治疗心绞痛和心肌缺血反复发作的效果

参加ACIP的患者随机接受冠脉血运重建术,由临床医师和患者本人决定指定CABG(A组78例)或者PTCA(B组92例)。A组同B组相比:术前单支冠脉病变者较少(140％对38％)。而三支冠脉病变者较多(45％对16％)(P=0.001),心绞痛者较多(86％对     

心肌缺血和再灌注时氧自由基的生成和损伤作用

<正> 近年来,随着心肌梗塞治疗中溶栓疗法的日益进展,再灌注引起心肌损伤的问题正越来越受到重视。大量材料证明,在心肌缺血和再灌注中,氧自由基的生成、代谢和清除是决定心肌损伤严重程度的主要因素。减少氧自由基的生成和加速氧自由基的清除,不仅可减轻心肌缺血的严重程度,而且关系到再灌注的成功与否。本文拟对这些问题进行综述。一、氧自由基的生成、清除和脂质过氧化物化自由基是指具有奇数电子的原子或原子团。在化学反应中,共价键均裂,所共用的电子对分属于两个原子或原子团,即产生自由基。氧是生物体