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相似文献
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1.
腺苷对心肌细胞的电生理作用及机制探讨   总被引:9,自引:1,他引:9  
采用微电极技术及膜片钳全细胞记录方式,研究腺苷对豚鼠心肌细胞的电生理作用及其机制。结果表明:腺苷可明显缩短心房肌及房室结区细胞动作电位时程,降低房室结区细胞动作电位振幅、零相最大去极化速率,膜片钳上证明此为腺苷加强延迟整流性钾通道电流和抑制L型钙通道电流所致。对心室肌细胞无此明显的作用,但应用异丙肾上腺素后证明腺苷能拮抗β1受体的作用。腺苷的作用能被选择性腺苷A1受体阻断剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤消除,提示腺苷对心肌细胞的作用由A1受体介导。本研究也探讨了腺苷对心房肌和心室肌作用区别的可能原因,以及心房肌和心室肌对异丙肾上腺素合用腺苷时反应不同的可能机制。  相似文献   

2.
目的 观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对豚鼠乳头肌动作电位的影响和培养心室肌细胞钠电流的作用.方法 采用悬浮玻璃微电极法测定乳头肌的动作电位和全细胞膜片钳方法测定心室肌细胞的钠电流.结果 SI能剂量依赖性地降低乳头肌动作电位幅值(APA),且能同时缩短复极50%及90%水平的动作电位时程(APD50、APD90);SI 0.1μg/ml和1.0μg/m1对心室肌细胞钠电流抑制率是14.39%和23.48%.结论 SI对心肌有负性肌力作用,可使心肌细胞动作电位除极参数降低,动作电位时程缩短,对钠电流的抑制是其负性肌力作用和抗心律失常作用的离子机制之一.  相似文献   

3.
目的观察溶血磷脂酸(LPA)对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位。应用全细胞电压钳方法记录心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik)。结果LPA0.1、1.0、10umol/L可浓度依赖性增加心室肌动作电位幅度(APA)(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),延长动作电位50%、90%时程(APD50、APD90)(P〈0.05),钾通道阻断剂TEA可部分阻断LPA对APD50的延长作用。LPA0.1、1.0、10umol/L可明显抑制Ik(P〈0.05)。结论LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值、延长动作电位时程,并抑制豚鼠心室肌细胞Ik。  相似文献   

4.
采用标准玻璃微电极方法及全细胞膜片钳技术,观察17β-雌二醇(ES)对内皮素(ET-1)诱发的豚鼠心室肌细胞动作电位的延长及其诱发的早期后除极的作用,并观察ES对分离的心室肌细胞的卜钙电流及ET-1诱发的卜钙电流增加的作用。结果显示:ES30μM灌流心肌细胞30分钟可明显缩短动作电位时程。ET-150nM延长动作电位时程(P<0.01)并诱发早期后除极现象,给予ES可缩短ET1所致的动作电位的延长(P<0.01),并抑制早期后除极。ET-1增加L-钙通道电流并使其电流-电压曲线左移。ES可部分抑制ET-1的上述作用。结论:ES可抑制心肌细胞膜的L-钙通道电流及ET-1所致的钙电流的增加,早期后除极。ES对ET-1的拮抗作用亦可能是其心血管保护作用的机制之一。  相似文献   

5.
探讨雌激素对心血管保护作用的机制,采用标准玻璃微电极技术及全细胞膜片钳技术观察17β-雌二醇(ES)对豚鼠心室乳头肌细胞动作电价的影响及其对分离的豚鼠心室肌细胞的L型钙通道电流的作用。结果:30μmol/LES灌流心肌30min可明显缩短动作电位时程;复极20%动作电位时程及复极50%动作电位时程分别由146±22ms,213±21ms缩短至87±6ms,107±11ms(P均<0.01)。1,10,20,30μmol/LES是浓度依赖性抑制L型钙通道电流(P均<0.01),抑制率分别为8%,18%,33%,43%。结论:ES是一种内源性的钙离子通道拮抗剂,这可能是其心血管保护作用的重要机制之一.  相似文献   

6.
目的探讨锌对动作电位平台期的作用及锌与慢钙通道之间的关系。方法借助常规玻璃微电极技术和微机实时分析的方法,观察低钙、异搏定和锌对豚鼠心室乳头肌细胞电活动的作用。结果低钙、异搏定和锌对静息电位(RP)和动作电位峰值(APA)均无明显作用,但可使超射(OS)和最大去极化速率(Vmax)降低;并影响心肌细胞的复极化过程,使动作电位时程显著缩短,尤其是复极达峰值电位50%和10%的时程差(APD50-10)缩短更明显。结论实验结果表明,低钙、异搏定和锌均主要通过影响动作电位平台期而使动作电位时程缩短,动作电位时程的缩短与平台期的缩短是一致的,可见锌能阻断慢通道、降低钙离子内向电流,锌具有异搏定样慢通道阻滞剂的作用  相似文献   

7.
艾司洛尔对心室肌细胞动作电位及L-型钙离子通道的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察艾司洛尔对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)和L-型钙离子通道的影响.方法 Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组和艾司洛尔(50 μmol/L和100 μmol/L)组.应用全细胞电流钳模式记录心室肌细胞AP,应用电压钳模式记录L-型钙离子通道电流(ICa-L).结果 艾司洛尔(100 μmol/L )可使心肌细胞AP时程APD20、APD50明显缩短(P<0.05),心室肌细胞ICa-L峰值电流明显降低(P<0.05).结论 艾司洛尔缩短心室肌细胞AP时程和抑制钙通道可能是其抑制交感风暴的机制之一.  相似文献   

8.
目的 观察模拟缺血对心室肌细胞L—型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法 实验用胶原配药解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L—型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血。结果 模拟缺血时,Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,后一效应能被优降糖所阻断。结论 模拟缺血时Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,可能是导致心室肌细胞动作电位时程缩短的主要因素之一。  相似文献   

9.
为探讨肿瘤坏死因子α对正常及模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响。全细胞膜片技术记录豚鼠心室肌细胞单个L型钙通道电流。肿瘤坏死因子α(100、300和500 ku/L)对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流峰值的影响与对照组均无明显差异(P>0.05),但模拟急性缺血时,同浓度的肿瘤坏死因子α却明显抑制豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流峰值并呈浓度依赖性,抑制率分别为46.5%±3.5%、62.7%±3.0%和80,7%±3.7%,与对照组和单纯缺血组相比差异明显(均P<0.05)。正常灌流液中不同浓度的肿瘤坏死因子α对豚鼠心室肌细胞峰值L型钙通道电流无明显影响;但模拟急性缺血时其却呈浓度依赖性地增强缺血对豚鼠心室肌细胞的L型钙通道电流峰值抑制作用。  相似文献   

10.
目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞L型钙通道电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录酶解的成年豚鼠心室肌细胞及福辛普利预处理后L型钙通道电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧期心室肌细胞L钙电流峰值明显下降,与对照组相比有明显差异(-237.71±17.70pAvs-286.00±21.15pA,P=0.0006,n=7),L型钙电流电流-电压曲线上移;福辛普利预处理后心室肌细胞L钙电流峰值亦下降,但下降不明显(-265.57±20.20PAvs-286.00±21.15pA,P=0.089,n=7)与缺氧复氧组比较有明显差异(P=0.018),L型钙电流电流-电压曲线上移幅度减小。结论:福辛普利可稳定缺氧复氧心肌L型钙通道电流,对心肌有保护作用。  相似文献   

11.
Annas GJ 《Lancet》2008,371(9627):1832-1833
  相似文献   

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ERCP and MRCP--when and why   总被引:8,自引:0,他引:8  
Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.  相似文献   

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Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.  相似文献   

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