不同龄SHR心肌细胞内Ca~（2＋）及心肌组织NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ~（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＦｕｒａ－２能选择性地     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

卡托普利对NIDDM微白蛋白尿患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子水平的影响

测定２０例正常人及２０例ＮＩＤＤＭ伴微白蛋白尿患者红细胞膜ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋浓度。结果与正常组比较，ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；红细胞内Ｋ＋浓度降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋和Ｃａ＋＋浓度增高（Ｐ均＜０．０１）。给予ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者卡托普利（１２．５ｍｇ，ｔｉｄ，×２周；２５ｍｇ，ｔｉｄ，×１４周）治疗１６周，红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋＋浓度基本恢复正常，尿白蛋白排泄量减少。     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

实验性缺血再灌注心肌顿抑与一氧化氮的关系及东莨菪碱对其影响

目的探讨体外循环缺血再灌注心肌顿抑与心肌一氧化氮（ＮＯ）产生之间的关系及东莨菪碱对其影响。方法１２只绵羊，随机均分为：对照组和实验组：即东莨菪碱治疗组。常规建立体外循环，对照组主动脉阻断同时灌注冷停搏液（本院配方）；实验组，停搏液中加入东莨菪碱１７．５μｇ／ｋｇ。于主动脉阻断前、再灌注５分钟、再灌注３０分钟取冠状窦血检测ＮＯ、肌酸激酶（ＣＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）浓度，取心肌测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，相应时点监测心功能。结果再灌注５分钟和３０分钟时，对照组心肌血的ＮＯ、ＣＫ、ｃＧＭＰ、ＭＤＡ均明显升高，与主动脉阻断前相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．００１），和实验组相同时间点相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组再灌注５分钟和３０分钟时心肌功能均降低，对照组较实验组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５和０．０１）。结论缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ产生增加有关，大量释放的ＮＯ提高心肌组织ｃＧＭＰ，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能。东莨菪碱减少ＮＯ产生、保护顿抑心肌的作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

急性一氧化碳中毒时的心功能损害

３０例急性ＣＯ中毒患者，在应用２ＡＴＡ高压氧治疗前和治疗后即时观察心肌酶和超声心动图测定心功能。结果发现：ＣＯ中毒可致心肌损伤，心肌酶谱有明显的改变，其中ＣＫ－ＭＢ为６８．２±５１．４，ｖｓ３６．４±６２．２，Ｐ＜０．０１；α－ＨＢＤ为２９３．５±１８．５，ｖｓ２６６．６±１６３．７，Ｐ＜０．０２。超声心动图提示Ｃ０中毒主要影响心肌的收缩功能，ＥＦ为５２．６±５．３，ｖｓ６４．６±７．２，Ｐ＜０．００１；ＳＶ为０．０３９±０．０１２，ｖｓ０．１０５５±０．０１１，Ｐ＜０．００１；ＣＯ为３．９±０．９，ｖｓ４．５±０．８，Ｐ＜０．０５。舒张功能的影响变化不大（Ａ／Ｅ），Ｐ＞０．０５．提示在救治ＣＯ中毒的过程中，不可忽视对心脏功能的关注。     

卡托普利对犬缺血再灌注损伤心脏保护作用实验研究

目的观察含４．６μｍｏｌ／Ｌ卡托普利的停搏液及再灌注血液对低温体外循环下犬在体心脏的心肌保护作用。方法１６只杂种犬随机分为Ａ组：对照组及Ｂ组：卡托普利组。Ａ组仅用Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｂ组采用含有４．６μｍｏｌ／ＬＣｐｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。测定血流动力学参数、冠状静脉窦血清肌酸激酶（ＣＫ）及肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）浓度、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）、Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量。结果心脏复跳后，Ｂ组主动脉血流量、冠状动脉血流量、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ恢复百分率高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠状静脉窦血ＣＫ及ＣＫＭＢ，心肌组织ＭＤＡ、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论卡托普利可通过改善冠脉循环、清除氧自由基及减轻钙超载等作用保护心肌。     

不同溶栓药物和剂量治疗急性心肌梗塞239例对比分析

２３９例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者接受溶栓治疗，其中采用日本尿激酶（ＵＫ）９６万Ｕ３５例，１５０万Ｕ５５例；国产ＵＫ９６万Ｕ１５例，１５０万Ｕ５３例；德国链激酶（ＳＫ）１５０万Ｕ６６例；国产重组链激酶（ｒＳＫ）１５０万Ｕ１５例。对不同剂量及不同溶栓剂的疗效与安全性进行对比分析发现：１９９２年前国产ＵＫ９６万Ｕ比日本进口ＵＫ９６万Ｕ血管再通率低（２０．０％ｖｓ５１．４％Ｐ＜０．０１）。１９９２年后国产ＵＫ剂量增至１５０万Ｕ，血管再通率显著提高（５６．６％ｖｓ２０．０％Ｐ＜０．０１），与进口ＵＫ１５０万Ｕ的疗效与安全性相近（Ｐ＞０．０５）；国产ｒＳＫ１５０万Ｕ与进口ＳＫ１５０万Ｕ的血管再通率相似（７３．３％ｖｓ６５．２％Ｐ＞０．０５）；且比国产ＵＫ１５０万Ｕ的血管再通率明显提高（７３．３％ｖｓ５６．６％Ｐ＜０．０５），虽然ｒＳＫ轻度出血高于ＵＫ（２６．７％ｖｓ９．４％Ｐ＜０．０１），偶有低血压发生，但不影响疗效。国产ｒＳＫ与ＵＫ比进口ＳＫ和ＵＫ价格低２～４倍。因此认为，国产ｒＳＫ和ＵＫ是较为有效、安全、价廉且适合我国国情的溶栓药物。     

心肌顿抑的心功能及能量代谢研究

本研究旨在探讨心肌顿抑时心功能状态及其机制，应用兔在体缺血－再灌注模型观察了心肌顿抑时心率、心率压力乘积、左室压力最大上升及下降速率的变化，同时测定心肌能量代谢的情况。发现心肌顿抑时，上述各指标均较对照组（假手术组）降低（Ｐ＜０．０５），说明心肌顿抑时心脏功能处于较低水平，而心肌组织ＡＴＰ含量下降可能是其重要原因。     

茯苓可增加小白鼠心肌对哇巴因的敏感性和K~ 含量

采用灌服茯苓煎剂的方法，观察了小白鼠灌服茯苓煎剂以后，心肌对哇巴因敏感性的改变和心肌Ｋ＋含量的变化。实验结果显示，灌服茯苓煎剂以后，小白鼠对哇巴因的敏感性增加，对照组哇巴因致死量为１６．２０±２．３２ｕｇ／ｇ体重，茯苓组为１２．４７±２．３１ｕｇ／ｇ体重（Ｐ＜０．０５）。心肌组织Ｋ＋含量测定显示茯苓增加正常心肌的Ｋ＋含量。空白对照组干燥心肌Ｋ＋含量为５．３６±２．１１ｐｐｍ／ｍｇ，而茯苓组为６．９５±１．９８ｐｐｍ／ｍｇ。（Ｐ＜０．０５）。实验结果提示茯苓可能对细胞内Ｋ＋含量有调控作用。其机制可能是通过增加Ｎａ＋—Ｋ＋ＡＴＰ酶活性而实现。     

尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

自发性高血压大鼠心肌乳酸盐转运障碍

目的在离体心脏灌流模型及分离的心肌肌膜囊泡上，比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＷＫＹ）大鼠心肌Ｌ－１４Ｃ－乳酸盐的摄入，及心肌肌膜囊泡（ＳＬＶ）对乳酸盐转运的特征。方法应用１４Ｃ标记的乳酸盐，测定ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌ＳＬＶ的乳酸盐的转运。结果ＳＨＲ心肌摄取乳酸盐的能力较ＷＫＹ大鼠明显降低（４．２１±０．３１ｖｓ５．７２±０．３３ｎｍｏｌ／ｍｇＷＷ／２ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），ＳＬＶ的乳酸盐跨膜转运呈时间－浓度依赖性，ＳＨＲ较ＷＫＹ大鼠ＳＬＶ乳酸盐最大转运速率降低３６％（Ｐ＜０．０１），心肌乳酸盐的摄入和ＳＬＶ的转运速率与心肌肥大程度呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５，ｒ＝－０．７３，Ｐ＜０．０５）。结论ＳＨＲ大鼠存在心肌乳酸转运障碍     

DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法氚－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交。结果ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的线粒体，粗面内质网及３Ｈ－ＴｄＲ掺入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

低氧复氧对豚鼠心肌细胞钾通道电流及钙通道电流的影响

目的：建立豚鼠心肌细胞低氧复氧模型，研究低氧复氧对心肌细胞ＡＴＰ敏感性钾通道及Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）的影响，以探讨心肌低氧时动作电位时程（ＡＰＤ）缩短的机制。方法：采用膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞动作电位、钾通道电流及钙通道电流。结果：发现低氧５～２０分钟后豚鼠心肌细胞ＡＰＤ明显缩短（由３８４±６５ｍｓ降至１８８±４６ｍｓ，Ｐ＜０．０５），外向性钾电流明显增加，电流－电压曲线随去极化增加呈线性变化，且能被优降糖所抑制，显示ＡＴＰ敏感性钾通道开放。低氧可抑制ＩＣａ－Ｌ，ＩＣａ－Ｌ峰值降低（由１．３５±０．１８ｎＡ降至０．７６±０．２１ｎＡ，Ｐ＜０．０５），电流－电压曲线上移，复氧后ＡＰＤ可很快恢复，ＩＣａ－Ｌ则不能恢复。结论：本研究提示低氧时豚鼠心肌细胞ＡＰＤ缩短不仅为ＡＴＰ敏感性钾通道开放所致，而且尚有内向性钙电流抑制过程参与。     

丹参等活血化淤中药对门脉高压血流动力学影响的临床与实验研究

目的探讨丹参、当归等及硝苯啶对门脉高压血流动力学的影响。方法采用血管插管测定胆管结扎肝硬化犬门脉系统压力变化；超声多普勒观测肝硬化患者门脉血流动力学变化。结果（１）静脉滴注丹参、当归后，肝硬化犬门静脉压（Ｐｐｖ）、嵌塞肝静脉压（ＷＨＶＰ）、肝静脉压力梯度（ＨＶＰＧ）显著降低（Ｐ＜０．０５～０．０１），平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）无明显变化（Ｐ＞０．０５），硝苯啶则使Ｐｐｖ，ＷＨＶＰ，ＭＡＰ．ＨＲ显著降低（Ｐ＜０．０５）。（２）丹参、丹参＋硝苯啶．丹参＋水＋硝苯啶口服药１０－１２周，能显著降低肝硬化患者门静脉内径（Ｄｐｖ）、脾静脉内径（Ｄｓｖ）．门静脉血流量（Ｑｐｖ），脾静脉血流量（Ｑｓｖ）（Ｐ＜０．０５－０．０１，当归作用较弱。结论对比表明，丹参、当归等中药较硝苯啶对门脉压力作用为慢，但较持久，无副反应。     

糖尿病酮症酸中毒并肝损害临床分析

目的探讨导致糖尿病酮症（ＤＫ）及酮症酸中毒（ＤＫＡ）患者肝损害的相关因素．方法ＤＫ或ＤＫＡ患者９９例,其中ＡＬＴ及ＡＳＴ均异常升高１１例（Ａ组）,单项ＡＬＴ异常升高１３例（Ｂ组）,肝功能正常７５例（Ｃ组）,对以上各组患者的血二氧化碳结合力（ＣＯ２ＣＰ）、尿素氮（ＢＵＮ）、血糖（ＢＧ）和血浆渗透压（ＯＳＭ）进行了统计分析．结果Ａ,Ｂ两组患者的ＣＯ２ＣＰ明显低于Ｃ组（Ｐ＜００１,ｔ＝６３３和ｔ＝６４３）,而ＢＵＮ则明显升高（Ｐ＜００１,ｔ＝３６１,ＡｖｓＣ;Ｐ＜００１,ｔ＝４３５,ＢｖｓＣ）,Ａ组的ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８４）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝３１０）水平也显著高于Ｃ组,而Ｂ组患者的ＢＧ及血浆ＯＳＭ与Ｃ组比较无差异;与Ｂ组相比,Ａ组患者的ＣＯ２ＣＰ明显降低（Ｐ＜００２,ｔ＝２７１）,ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８９）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝２３６）明显升高．此外,Ⅰ型糖尿病患者血清转氨酶异常升高的发生率明显高于Ⅱ型糖尿病患者（Ｐ＜００５,χ２＝４３８）．结论酸中毒和脱水是导致糖尿病酮症及酮症酸中毒患者肝损害的重要因素,酸中毒及脱水程度与肝损害程度相关．     

人尿激肽释放酶(SK-827)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

为探讨人尿激肽释放酶ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用，制备了离体家兔心脏灌注模型，利用生物化学技术测定了流出液中肌红蛋白和乳酸脱氢酶含量及心肌组织丙二醛和ＡＴＰ含量。结果发现，ＳＫ－８２７对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用：它使冠状动脉流量增加（Ｐ＜０．０１）；细胞内肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出减少（Ｐ＜０．０１）；心肌丙二醛含量减少和心肌ＡＴＰ储备增加。这些结果提示激肽释放酶ＳＫ－８２７对治疗心肌缺血／再灌注损伤具有潜在的应用价值。     

LAK细胞治疗慢性乙,丙型肝炎疗效及免疫机制研究

报道应用自体ＬＡＫ细胞回输治疗１１０例慢性乙型肝炎（乙肝）和２０例慢性丙型肝炎（丙肝）的结果。疗程结束时慢性乙肝治疗组ＨＢｅＡｇ阴转率、抗－ＨＢｅ阳转率和ＨＢｖＤＮＡ阴转率分别为４６，４％、３５．５％和４８．２％，与对照组相比明显提高（Ｐ均〈０．００５）；２ｏ例慢性丙肝经治疗后抗－ＨＣＶ阴转２例（１０％），ＨＣＶＲＮＡ阴转４例（２０％），而对照组维持不变。进而对ＬＡＫ治疗的免疫机制进行探讨，结果发现ＬＡＫ治疗后ＣＡＨ患者ＣＤ＋４阳性率、ＣＤ＋４／ｃＤ＋８比值均增高（Ｐ＜０．０５），外周血单个核细胞膜白细胞介素－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）和血清中可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平也明显升高（Ｐ＜０．０１）。     

高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化

目的探讨红细胞ＡＴＰ酶活性与红细胞形态改变及对高血压并发腔隙性脑梗塞的影响。方法用电镜扫描方法观察３３例高血压及２０例高血压伴腔隙性脑梗塞患者的红细胞形态，并用激光衍射方法及沈茂星法分别测定红细胞变形性及红细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果（１）高血压腔梗组口形、嵴形、类球形等异常形态红细胞检出率明显高于高血压组和正常对照组（４．８４±１．６７／２．０４±１．１２／１．４０±０．３３，Ｐ＜０．０１）。（２）高血压腔梗组异常红细胞检出率＞４％者明显高于高血压组（８０％／９．１％，Ｐ＜０．００１）。（３）高血压腔梗组红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常组（Ｐ＜０．０５）。（４）高血压腔梗组及高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性（μｍｏｌ·ｇＨｂ－１·２ｈ－１），均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的原因之一。因此，高血压的防治除降压，抗血小板等治疗外，还应给予改善ＡＴＰ酶活性，促使红细胞形态正常化的治疗，以防止梗塞性并发症的发生