一项评价药物对纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平影响的试验:蒙诺与氨氯地平比较研究

血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙拮抗剂可能影响纤溶。为评价ACE抑制剂治疗对Ⅱ型糖尿病的高血压患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原水平的影响,共96例合格患者入选。其中年龄为(59.5±1.0)岁,27％为妇女,52％为黑人。随机双盲交叉接受蒙诺或氨氯地平治疗。患者每日应用20mg或40mg蒙诺或者5mg或10mg氨氯     

纤溶酶原激活物抑制物-1与冠心病

冠心病的发病机制尚不清楚,可能是多种因素作用于不同环节的结果。脂质代谢紊乱、血液凝溶系统失衡、免疫损伤、血管活性物质长期作用及感染等均可能参与冠心病的形成和发展。青年发生冠心病可能与遗传有关。近年血液凝溶系统失衡在冠心病的发病过程中所起的作用越来越引起人们的重视。1　概述纤溶系统与凝血系统活性的动态平衡保证了血液在血管内的正常流动。血液凝血系统活性增加而纤溶系统活性降低是导致血栓性疾病的直接原因。纤溶系统包括四种成分,即纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物(PA)和抑制剂。PA主要有两种类型:组织型(t-PA)…     

纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种多因素疾病,它涉及血管的反复损伤、脂质沉积、血小板和纤维蛋白沉积、细胞迁移和增生等多个病理过程。近年来临床及流行病学研究揭示,AS患者常存在纤溶活性受损,而血浆纤溶活性降低常可归因于纤溶酶原激活物抑制物-1型（plasminogen activator inhibitortype-1,PAI-1）水平的增高。     

纤溶酶原激活物抑制物—1与动脉粥样硬化

纤溶系统含有一个无活性的酶原即纤溶酶原,它可被纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ与Ｕ－ＰＡ）激活成纤溶酶,纤溶系统通过纤溶酶降解纤维蛋白负责将其从循环中去除。纤溶系统的抑制可在两个水平上进行,一是在纤溶酶水平,主要是抗纤溶酶（－ａｎｔｉｐｌａｓｍｉｎ,ＡＰ）;另一个在纤溶酶原激活物的水平,即受纤溶酶原激活物抑制物的调节,其中主要是纤溶酶原激活物抑制物－１（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒＩｎｈｉｂｉｔｏｒ　ｔｙｐｅ　１ｓ,ＰＡＩ－１）的作用［１］。临床及流行病学研究提示动脉粥样硬化（ＡＳ）及冠心病…     

纤溶酶原激活物抑制物1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的微血管并发症之一 ,但 DN是可以预防和早期干预治疗的。如果在微量白蛋白尿之前发现 DN并进行干预治疗 ,可以逆转 DN,甚至防止 DN的发生。因此 DN的早期诊断就显得尤为重要。本研究通过对 2型 DN患者 2 4 h的尿白蛋白 (u Alb) ,α1 -微球蛋白 (α1 - MG) ,β2 -微球蛋白 (β2 - MG) ,TH糖蛋白 (THP)和血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)等的测定 ,探讨它们对 DN早期诊断的价值以及在 DN发生、发展中所起的作用表 1　正常对照组与糖尿病各组临床及生化指标的比较 (x± s)项目 年龄(岁 ) …     

冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)与冠心病及其不同临床亚型的相关性及其与冠状动脉病变程度的关系。方法 :选择 345例非糖尿病的住院患者 (其中 2 95例已行冠状动脉造影 ) ,分为对照组和冠心病组 ,测定血浆PAI 1抗原水平。结果 :血浆PAI 1抗原水平在对照组与冠心病组间无统计学差异。与稳定型心绞痛组 (SAP)相比 ,不稳定型心绞痛 (UAP)患者PAI 1水平显著升高 [(2 5 .0± 7.2 ) μg/L比 (2 2 .3± 7.1) μg/L ,P <0 .0 5 ],经Logistic回归分析 ,PAI 1水平与UAP仍有显著性相关 ,调整后的OR值为1.83(P <0 .0 5 )。PAI 1血浆水平与冠状动脉病变支数无关。结论 :血浆PAI 1抗原水平升高可能与UAP有关 ,但与冠心病的发生无关 ,且对冠状动脉病变范围无预测价值。     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

反义ｍｙｃ寡核苷酸对增殖旺盛的平滑肌细胞作用敏感杨和平，万腊香，刘革修，欧和生，彭建平，张彤，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本室合成了大鼠５＇端编码区的反义ｍｙｃＯＤＮ（ＧＣＴＣＡＣＧＴＴＧＡＧＧＧＧＣＡＴ）．同时用正义ＯＤ...     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响欧和生，彭建平，刘易林，杨和平，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本实验采用酶联免疫吸附分析法，检测了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作用下的猪主动脉内皮细胞培养...     

普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响

目的研究普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达的影响。方法27只家兔分为正常对照组、胆固醇喂养组、普伐他汀组,饲养12周时处死。取靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片,取近端胸主动脉抽提总RNA,应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI-1mRNA的表达。结果普伐他汀显著降低血浆总胆固醇水平,抑制动脉粥样硬化的形成。而3组动脉壁PAI-1mRNA的相对值分别为0.510±0.075、1.321±0.056、0.675±0.040,相互间有统计学差异(P＜0.01)。结论普伐他汀能抑制动脉粥样硬化时PAI-1基因的过度表达,这种作用可能是降低胆固醇效益的机制之一。     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响

目的　研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因表达的影响。方法　37只家兔随机分为正常对照组、胆固醇喂养组、卡托普利组 ,饲养 12周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片 ,一近端胸主动脉抽提总RNA ,应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI- 1mRNA的表达。结果　卡托普利尽管不影响血浆总胆固醇水平 ,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而 3组动脉壁PAI - 1mRNA的相对值分别为 0 5 10± 0 0 75、1 32 1± 0 0 5 6、0 6 87± 0 119,相互间有统计学差异 (P <0 0 1)。结论　卡托普利能抑制动脉粥样硬化时PAI- 1基因的过度表达 ,这种作用可能是血管紧张素转化酶抑制剂治疗效益的重要机制之一。     

脂蛋白(a)对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的研究脂蛋白（ａ）是否能刺激肝细胞纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的分泌。方法将不同浓度的脂蛋白（ａ）加到培养的ＨｅｐＧ２细胞,应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术测定细胞上清液中的ＰＡＩ１抗原,采用逆转录多聚酶链式反应（ＲＴＰＣＲ）观测ＨｅｐＧ２细胞中ＰＡＩ１ｍＲＮＡ的表达。结果脂蛋白（ａ）能刺激ＨｅｐＧ２细胞ＰＡＩ１抗原的分泌并具剂量效应关系,同时ＰＡＩ１ｍＲＮＡ表达增加。结论脂蛋白（ａ）能刺激肝细胞ＰＡＩ１基因表达,脂蛋白（ａ）的这种作用可能参与了其致动脉粥样硬化的病理过程。     

普伐他汀对HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制物-1分泌的影响

目的 :研究普伐他汀 (pravastatin)是否能抑制肝细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)。　　方法 :β型转化生长因子 (TGF- β)作为 PAI- 1的刺激剂。先观察时间曲线 ,即分成 3组 :无 TGF- β组、TGF- β组与普伐他汀加 TGF- β组 (普伐他汀终浓度 2 0 μg/ L) ,培养 6、12、2 4、48小时。另使用不同终浓度的普伐他汀分别加入 Hep G2细胞培养液中 ,培养 48小时观察量效曲线。应用发色底物法、酶联免疫吸附测定技术分别测定上清液中的 PAI- 1活性及PAI- 1抗原水平。　　结果 :2 0 μg/ L普伐他汀培养不同时间与单独 TGF- β刺激时 ,PAI- 1抗原分泌无明显降低 ,而不同浓度的普伐他汀培养 48小时对 PAI- 1抗原分泌也无影响。 PAI- 1活性改变同 PAI- 1抗原。　　结论 :普伐他汀不能抑制肝细胞 PAI- 1的分泌。羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶的抑制与 PAI- 1分泌可能没有关系。     

纤溶酶原激活物抑制物-1及其基因多态性与糖尿病并发症

研究表明纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)与糖尿病的发生、发展相关 ,从而使PAI 1基因成为目前研究糖尿病血管并发症的候选基因之一。针对PAI 1基因多态性与糖尿病血管并发症相关研究的结果不一。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1与代谢综合征的相关性研究

在160例代谢综合征患者和90例对照者,应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)活性和以PCR对PAI14G/5G多态位点的基因型进行检测。结果显示,PAI1活性升高是代谢综合征患者的特征之一,4G等位基因、血糖、甘油三酯与PAI1活性升高有关。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1（plasminogen activitor inhibitor one,PAI-1)活性及其基因启动子区4G／5G多态性与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：应用等位基因特异性PCR扩增技术，对胰岛素抵抗综合征患者（160例）和对照组（90例）PAI－1 4G／5G多态位点的基因型进行检测，用发色底物法测血浆PAI－1活性。结果：（1）胰岛不抵抗综合综合患者PAI－1活性明显升高，空腹胰岛素，空腹血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高密切相关（P＜0．01）。（2）对照组和胰岛素抵抗综合征患者，4G／5G基因型频率分别为0．52和0．48，两组比较无明显差异（P＞0．05），但胰岛素抵抗综合征不同基因型者PAI－1活性差异显著（P＜0．01），4G／4G基因型者PAI－1活性高于4G／5G和5G／5G基因型者（P＜0．01）。（3）血糖、甘油三酯对PAI－1活性的调节受基因型的影响。4G／4G基因型者血糖，甘油三酯与PAI－1活性密切相关（P＜0．01），而4G／5G和5G／5G基因型者血糖。甘油三酯与PAI－1活性无明显相关（P＞0．05）。（4）胰岛素对PAI－1活必的影响无基因型依赖性。结论：PAI－1活性升高是胰岛素抵抗综合征患进的特征之一，免疫反应性胰岛素，血糖，甘油三酯与PAI－1活性升高有关，血糖，甘油三酯对PAI－1活性的调节存在明显的基因型依赖性。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与心血管疾病

纤溶酶原激活物抑制剂-1是纤溶系统的主要调节因子,通过抑制纽织型纤溶酶原活化剂影响血浆纤溶和凝血系统的平衡,引起或者加速心血管疾病的发生发展。纤溶酶原激活物抑制剂-1对心血管疾病的诊断、预后,尤其对冠心病的诊断、分型、危险分层、预后及经皮冠状动脉介入治疗后的再狭窄的判断有重要指导意义。心血管疾病相关的的辅助检查中,纤溶酶原激活物抑制剂-1将提供一种新的选择。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

摘要纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素，它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化。