SIRT1/PGC-1α途径在帕金森病中的抗氧化应激作用

氧化应激在帕金森病(PD)发病过程中发挥着重要作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)是新出现的在抗氧化应激系统中起关键作用的转录调节因子,氧化应激激活的PGC-1α能够诱导抗氧化酶表达,提高组织抗氧化能力。沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)是最近发现的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的蛋白去乙酰化酶类,SIRT1去乙酰化PGC-1α后阻止了蛋白酶体降解PGC-1α,而产生靶基因持续激活。SIRT1/PGC-1α在氧化应激时能够调节许多抗氧化程序表达,在预防和治疗PD中发挥重要作用。现就SIRT1/PGC-1α抗氧化应激在PD保护中的作用予以综述。     

Irisin调节代谢的研究进展

Irisin是一种调节糖脂代谢的新激素。它是由肌肉分泌的一种肌肉因子,其前体物质为Ⅲ型纤连蛋白结构域5(FNDC5)。运动可以促进骨骼肌表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α),PGC-1α诱导FNDC5表达,FNDC5断裂形成分泌性肌肉因子Irisin,从而诱导白脂肪棕色化,导致能量消耗增多,体质量减轻,改善糖耐量和胰岛素抵抗。Irisin有望成为糖尿病及肥胖症的新一代治疗靶点。     

AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路及其相关因子在阿尔茨海默病病理改变中的作用

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理表现为β淀粉样蛋白(Aβ)积聚形成神经炎性斑、过度磷酸化的微管Tau蛋白形成神经元纤维缠结、神经元缺失和胶质增生,其中Aβ的生成和清除研究较多。大脑能量代谢异常可导致上述AD样病理变化,而AMP活化的蛋白激酶(AMPK)活化后可改善大脑能量代谢,通过抑制β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达及活性,进而调节淀粉样前体蛋白的裂解,以减少Aβ的生成,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)也具有类似的作用。此外,AMPK与沉默信息调节因子1的激活及相互作用对PPAR-γ、PGC-1α的信号转导及生理功能起重要作用。     

PGC-1α在糖尿病各类并发症的发病作用

过氧化物酶增殖激活受体(PPARγ)转录协同因子(PGC-1α)在线粒体形成、糖脂代谢、影响胰岛素抵抗形成及胰岛细胞功能等生理中发挥主要作用。PGC-1α还可通过抑激活线粒体生成阻止内皮细胞迁移从而影响血管内皮功能。血管内皮功能障碍是糖尿病各类并发症的主要致病特征。我们认为PGC-1α与糖尿病并发症的发病密切相关,可成为治疗糖尿病各类并发症的热点。     

4-苯基丁酸对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 探究4-苯基丁酸(4-PBA)通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法 使用30 mmol/L高糖刺激HUVECs, CCK-8法检测HUVECs活性,免疫荧光法检测HUVECs氧化应激水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测HUVECs凋亡水平,免疫荧光法、逆转录聚合酶链反应(PCR)法检测HUVECs PGC-1α蛋白及基因表达水平;逆转录PCR检测超氧化物歧化酶1(Sod1)和Sod2。结果 30 mmol/L高糖刺激HUVECs 2 d后其活性明显降低,氧化应激水平明显升高,凋亡水平明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);4-PBA (1.0 mmol/L)干预后可促进PGC-1α高表达,Sod1、Sod2表达明显上调,凋亡水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 4-PBA可能通过调节PGC-1α发挥抗氧化效应,抑制高糖诱导的细胞损伤。     

PGC-1α与能量代谢相关性的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1（PGC-1）家族共有3个成员,包括PGC-1α、PGC-1β和PRC,其对多种核受体和非核受体活性的调节起着关键作用,而且在维持细胞正常能量代谢的过程中也扮演着十分重要的角色,具有调节机体适应性产热、线粒体生物合成、糖脂代谢及影响肌纤维类型转换等功能。其中,PGC-1α的上述功能表现得较为明显,而PGC-1β在调节脂类代谢过程中及脂肪细胞分化方面具有独特的功能,PRC则仅在调节线粒体生物合成及细胞增殖中起到一定的作用。目前研究最多的仍是PGC-1α。本文就PGC-1α的概述、生物学功能及在疾病中的应用等方面做简要综述。     

2型糖尿病大鼠海马组织中PGC 1α和SIRT1表达的变化及意义

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和PGC-1α的上游调节蛋白沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)在2型糖尿病大鼠海马组织中表达的变化及其意义。方法对SD大鼠进行高脂饲养,用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱发SD大鼠糖尿病模型后,将大鼠随机分为模型组和α-硫辛酸组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,透射电镜下观察海马组织超微结构;用RT-PCR技术检测海马组织中PGC-1αmRNA的表达,用蛋白质印迹分析方法检测海马组织中PGC-1α及SIRT1蛋白的表达;用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠认知功能下降(P<0.05);海马组织细胞凋亡明显,细胞结构欠清晰,线粒体破坏明显;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量均降低(P<0.01)),SIRT1蛋白表达量也降低(P<0.01);海马组织中SOD、GSH活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,α-硫辛酸组大鼠认知功能提高(P<0.05);海马组织细胞凋亡及超微结构的破坏均有不同程度的改善;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量、SIRT1蛋白表达量、SOD活性、GSH活性均升高(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.05)。结论高糖环境抑制了SIRT1蛋白的表达,致使PGC-1α的正常生物学功能无法发挥,这可能是糖尿病认知功能损害的一个重要因素。     

PGC-1α在骨代谢中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子-1α(peroxisome-proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)在多种脏器的氧化代谢及线粒体氧化应激过程中发挥着重要作用.同时在骨代谢中,PGC-1α 能够促进成骨细胞的增殖、分化以及矿化,抑制破骨细胞的...     

阿立哌唑改善帕金森病伴发抑郁模型大鼠行为学及能量代谢

摘要：目的 探究阿立哌唑(Aripiprazole)对帕金森病抑郁症(PDD)大鼠行为学及能量代谢的影响。方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体双靶点注射法及慢性不可预见性温和应激法(CUMS)制备PDD大鼠模型，将60只大鼠随机分为5组：健康对照组、模型组(PDD组)、低、中、高剂量(1.25、2.5、5 mg/kg)Aripiprazole处理组。通过旷场实验、蔗糖溶液偏好实验及Y迷宫实验观察大鼠行为，采用Longa法评价大鼠神经功能损伤程度，试剂盒检测脑组织5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量，苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化，TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡，试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力，蛋白印迹法检测凋亡标记分子[生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及代谢相关调节因子[腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)]的表达。结果与PDD组比较，中、高剂量Aripiprazole处理可显著降低PDD模型大鼠犯错次数、脑神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡指数、脑组织Bax/Bcl-2表达及血清LDH含量；并提高旷场移动路程、蔗糖偏好指数及新异臂进入次数，提高脑组织5-HT、5-HIAA含量及Survivin、p-AMPKα1/AMPKα1、PGC-1α及GLUT4表达，并提高血清Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(均P<0.05)。结论 阿立哌唑可改善帕金森病抑郁症大鼠抑郁样行为，其机制可能与增加单胺类神经递质、抑制脑组织细胞凋亡、改善能量代谢有关。     

缺 氧 /PGC-1α/CXCR4 信号通路在肝癌侵袭转移中的作用研究

目的 探讨肝癌细胞系 HepG2 细胞缺氧状态下过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子 -1α（PGC-1α）、趋 化因子受体 4（CXCR4）及 E- 钙黏蛋白的表达情况,及其在肝癌侵袭转移中的作用。 方法 将 PGC-1α 小干扰 RNA(siPGC-1α) 转染 HepG2 细胞,应用 RT-PCR 及 Western blot 法检测 PGC-1α、CXCR4 及 E- 钙黏蛋白的 mRNA 及蛋白表达水平,Transwell 试 验分析 HepG2 细胞迁移情况。 结果 与常氧状态下比较,缺氧状态下 HepG2 细胞的 PGC-1α、CXCR4 表达水平均增高（均 P＜0.05）,E- 钙黏蛋白表达水平降低（P＜0.05）,且迁移细胞数目增多。在 HepG2 细胞转染 siPGC-1α 后,CXCR4 及 E- 钙黏蛋白表达 水平均逆转,同时迁移细胞数目减少（均 P＜0.05）,而加入 CXCR4 拮抗剂（AMD3100）后,E- 钙黏蛋白表达水平增高,迁移细胞数目 减少（均 P＜0.05）。 结论 缺氧 /PGC-1α/CXCR4 信号通路在调控 E- 钙黏蛋白表达以及肝癌细胞迁移中起着重要作用,是肝癌侵 袭转移的新治疗靶点。     

丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(IR组)、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)和NBP低剂量后处理组(低剂量组),每组15只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MACO)模型。缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分及脑梗死体积测定。原位末端标记法(TUNEL)检测脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡;免疫组织化学染色法检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)阳性细胞;实时荧光定量PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA的表达。结果 Sham组未见神经功能缺损症状及脑梗死体积。与Sham组比较,IR组、3个剂量的NBP后处理组凋亡细胞数增多,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均<0.05)。与IR组比较,3个剂量的NBP后处理组神经功能评分降低,脑梗死体积、凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均<0.05)。不同剂量NBP后处理组间比较,高剂量组神经功能评分最低,脑梗死体积、凋亡细胞数最少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA表达最多(P<0.05)。结论 NBP能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与SIRT1、PGC-1α表达上调有关。     

肿瘤坏死因子α抑制脂肪细胞线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的表达

目的 观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞线粒体生物合成和锌α2糖蛋白(ZAG)表达的影响.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导分化为成熟脂肪细胞,分别以不同浓度TNF-α干预48 h.采用RT-PCR和Westem blot方法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1 α(PGC-1 α),核呼吸因子1(NRF-1),核呼吸因子2(NRF-2),线粒体转录因子A(mtTFA)及锌α2糖蛋白(ZAG)mRNA和蛋白质表达;采用线粒体特异性染料Mito Traker Green预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体荧光强度.结果 TNF-α抑制脂肪细胞的ZAG及PGC-1 α、TFAM、NRF-1、NRF-2 mRNA和蛋白质的表达(P＜0.05);TNF-α干预3T3-L1脂肪细胞的线粒体荧光强度低于对照组.结论 TNF-α减少脂肪细胞的线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的mRNA和蛋白质表达.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制?方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组?氧糖剥夺组(OGD组)?OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)?OGD+空载质粒组(空载组)?过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理?采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法 检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量?结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P < 0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P < 0.01)?OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P < 0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P < 0.01)?结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用?     

过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1 mRNA在OLETF大鼠组织表达的变化

目的过氧化物酶增殖体激活受体-γ辅助激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor-γco-activator 1,PGC-1α)是一种重要的核受体辅助激活因子,参与调节肝糖分解、糖异生以及周围组织对葡萄糖的利用,在维持机体能量代谢平衡和糖脂代谢中起重要作用。本研究通过观察PGC-1αmRNA在OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织中表达的变化,初步探讨PGC-1α在胰岛素抵抗及糖尿病发病中的作用。方法①实验动物模型建立:从第8周开始喂养OLETF和LETO大鼠10%蔗糖水,每周测体质量,于第14、18、22、28周时进行OGTT并测定大鼠血脂值。OLETF大鼠在第18周时全部成为糖尿病大鼠,动物模型建立成功。②第8周和28周分别取LETO和OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织,提取总RNA,应用实时定量PCR方法分析组织中PGC-1αmRNA的表达量。结果①OLETF大鼠体质量和三酰甘油(triglyceride,TG)随周龄增加逐渐增加,从14周起高于同周龄LETO大鼠,差异均有统计学意义;空腹和糖负荷后胰岛素浓度从22周起OLETF大鼠高于同周龄LETO大鼠。②第8周时,OLETF大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪和胰腺组织PGC-1αmRNA的表达与LETO大鼠比较差异无统计学意义。③第28周时,与LETO大鼠相比,OLETF大鼠PGC-1αmRNA在肝脏(0.040±0.006vs0.074±0.003,P=0.029)和胰腺(0.659±0.299vs1.610±0.091,P=0.029)中表达明显下降,而在骨骼肌(0.192±0.065vs0.104±0.012,P=0.029)中表达则明显增加。在脂肪组织(0.055±0.036vs0.161±0.124,P=0.100)中表达有下降趋势,差异无统计学意义。结论OLETF大鼠28周时表现出2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖的病理变化,PGC-1αmRNA在肝脏、胰腺和脂肪组织表达减少,骨骼肌组织表达增加,可能是2型糖尿病早期胰岛素抵抗和高血糖状态下的一种代偿性反应,提示PGC-1αmRNA在组织内表达变化可能与胰岛素抵抗和2型糖尿病密切相关。     

介导油酸对小鼠c2c12细胞PGC-1α表达的影响

目的 研究油酸(OA)对小鼠c2c12细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用.方法以不同浓度油酸及p38抑制剂SB203580(SB)分别处理c2c12细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PGC-1α mRNA表达,Western Blot检测PGC-1α蛋白表达.结果油酸处理组PGC-1α mRNA及蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05); OA+SB组PGC-1α表达减低(P＜0.05).结论油酸能促进c2c12细胞PGC-1α mRNA转录和蛋白的表达,该作用可能与p38 MAPK信号通路有关.     

PGC-1α和能量代谢的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxlsome proliferator-activated receptor-γ coactlvator-1α,PGC-1α),是近几年来发现的一种核转录辅激活因子,它能与转录因子或其它辅激活因子相互作用通过不同机制增加靶基因转录效率,从而在机体的适应性产热、线粒体生物合成、肝糖原异生及脂肪酸β氧化等一系列能量代谢过程中发挥作用。因此,PGC-1α成为肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生及治疗的新热点。     

PGC-1α与能量平衡及糖、脂代谢的关系

PGC-lα即PPARGC-1(PPAR gammacoa ctivator-1)，属于PGC-1(PPARγ的辅激活因子)家族。Puigserver等从小鼠棕色脂肪组织(BAT)cDNA文库中克隆出PGC-1，其与结合于DNA的核受体相互作用，调节基因的表达。     

miR-143对妊娠期糖尿病胎盘葡萄糖代谢和线粒体功能的作用

目的：探讨miR-143对妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘葡萄糖代谢和线粒体功能的作用。方法：选取行剖宫产的GDM患者30例,收集胎盘的原发性绒毛滋养细胞,分为两组：Diet组为单纯饮食组,Drug组给予胰岛素治疗,每组15例。对照组15例为无妊娠并发症的孕妇。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组人胎盘催乳素(hPL)的水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测三组miR-143的表达;糖代谢相关指标：Ⅰ型葡萄糖转运蛋白(GLUT1)、己糖激酶2(HK-2)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;线粒体呼吸功能相关指标：过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)的水平。以荧光素酶报告基因法寻找miR-143靶向作用的因子GLUT1,构建包含miR-143结合片段的GLUT1 3’UTR突变和野生型的荧光素酶报道质粒。以Drug组滋养细胞为研究对象,将突变型、野生型分别与miR-143模拟物(miR-143 mimics)、对照物(mimics NC)共同转入细胞,采用双荧光素酶实验检测miR-14...     

线粒体生物合成的改变对高糖诱导的活性氧类生成的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)对血管内皮细胞内线粒体生物合成的影响,明确线粒体的生物合成对葡萄糖诱导的活性氧类(ROS)生成的影响。方法将原代培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)及小牛主动脉内皮细胞(BAECs)分成四大组,并分别将四组细胞模拟人体正常糖及高糖环境,浓度为5、30 mmol/L进行培养,测量细胞内ROS浓度。结果对BAECs和HUVECs分别进行协方差分析结果显示,在两种细胞中,不同组别之间差异均有统计学意义(P<0.01),不同糖水平对ROS浓度有影响(P<0.05);对BAECs单独进行分析发现,PGC-1α抑制表达组的ROS浓度在正常糖水平下显著低于对照组及空质粒组(P<0.01),高糖水平下也低于对照组及空质粒组(P<0.05);PGC-1α过度表达组的ROS浓度正常糖水平显著高于对照组(P<0.01),与空质粒组相比差异无统计学意义(P>0.05);对HUVECs分析发现,PGC-1α抑制表达组ROS浓度在正常糖水平和高糖水平下均低于空病毒Ad组和对照组(P<0.01);PGC-1αsiRNA转染组的ROS浓度正常糖水平显著高于对照组(P<0.01),与空质粒组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖组较正常糖组血管内皮细胞产生更多ROS,过度表达PGC-1α后,细胞内ROS浓度显著降低;反之,ROS浓度显著升高。     

参附强心合剂对心衰大鼠心肌能量代谢AMPK-PGC-1α通路的影响

目的探讨参附强心合剂对心衰大鼠心肌能量代谢单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)通路的调控及其作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制作大鼠心衰模型,经4周造模成功后将造模组大鼠随机分为:模型组,参附强心合剂高、中、低剂量组,曲美他嗪组,予药物溶液灌胃4周后,取腹主动脉血及左心室组织,用ELISA法测血清中血清B型脑尿钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法对心室组织中AMPK、p-AMPK、PGC-1α进行半定量分析。结果 (1)各中药组血清BNP、LDH、FFA较模型组显著降低(P0.05)。其中,中药高剂量组BNP、FFA水平与曲美他嗪组无显著差异[(265.74±19.89)ng/mL比(240.62±21.40)ng/mL,(482.64±23.89)ng/mL比(463.09±25.95)ng/mL(P0.05)];中药高、中剂量组LDH水平与曲美他嗪组相当(295.25±29.34)ng/mL、(317.83±25.99)ng/mL比(283.09±31.41)ng/mL(P0.05);(2)各组大鼠心肌组织中AMPK蛋白表达水平未见显著差异(P0.05);中药高剂量组p-AMPK蛋白表达与曲美他嗪组均明显增加(P0.01),两者之间未见明显差异[(1.128±0.085)ng/mL比(1.180±0.208)ng/mL(P0.05)];各用药组PGC-1α蛋白表达均明显增加(P0.05),但中药各剂量组PGC-1α蛋白表达与曲美他嗪组之间无显著差异(P0.05)。结论参附强心合剂可以降低心衰大鼠的血清BNP、FFA、LDH水平从而减轻心衰。参附强心合剂可能通过激活AMPK-PGC-1α信号通路,提高p-AMPK、PGC-1α的表达以调节脂肪酸氧化代谢及葡萄糖转运,从而改善心衰大鼠心肌能量代谢,从而起到治疗心衰的作用。