Protective effects of total triterpenoids of prunella vulgaris L.against carbon tetrachloride-induced acute liver injury in rats

目的 研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200 mg/kg)组.各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50% CCl4(2 ml/kg)诱导大鼠急性肝损伤模型,观察TTP对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响以及对肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;肝组织HE染色;RT-PCR法、Western blot法检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达.结果 TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA的水平,升高SOD、GSH-Px的水平,抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时,病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻.结论 TTP对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关.     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低ALT、AST含量,显著降低TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对急性酒精性肝损伤有保护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关。     

鬼针草提取物对小鼠实验性肝损伤的预防作用

目的研究鬼针草提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法昆明种小鼠50只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、鬼针草提取物低剂量10 g/(kg.d)、鬼针草提取物高剂量组20 g/(kg.d)5组。用四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标观察鬼针草提取物对肝脏损伤的保护作用。结果鬼针草提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性。结论鬼针草提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的探讨丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖(D-GaIN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯组,丹栀逍遥散高、中、低剂量组,每组10只。连续灌胃给药7 d后,除空白组腹腔注射等体积生理盐水外,其余大鼠均腹腔注射D-GaIN。24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量。结果丹栀逍遥散能明显抑制由D-GaIN所致的血清中ALT、AST以及肝匀浆中MDA含量的升高,并提高肝匀浆中SOD和GSH-PX的含量,其中大部分差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹栀逍遥散对D-GaIN所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

金匮护肝汤对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨中药复方金匮护肝汤对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型;随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯)、金匮护肝汤低、中、高剂量组,每组8只。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:金匮护肝汤中、高剂量给药组小鼠血清中的ALT、AST水平均明显低于模型组(P0.01);MDA含量均低于模型组,SOD含量均高于模型组(P0.05～P0.01)。结论:金匮补肝汤对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对D-氨基半乳糖胺所致小鼠化学性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制。方法:采用D-氨基半乳糖胺(D-GlaN)建立小鼠急性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低D-氨基半乳糖胺(D-Ga/N)所致肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;降低肝组织匀浆的MDA、NOS、NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对D-Ga/N致小鼠肝损伤有保护作用,其作用与抗脂质过氧化、稳定肝细胞膜和线粒体膜有关。     

羟基红花黄色素A对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组和CCl4损伤组、HSYA保护组(2、4、8、16?mg/kg组),每组各10只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量及肝细胞色素P450 2E1(Cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白的表达。结果与CCl4损伤组比较,HSYA保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P<0.05); 肝组织匀浆中GSH、SOD含量明显升高(P<0.05);MDA、TNF α含量明显降低(P<0.05);CYP2E1蛋白表达量增加。综合各指标表明,以8?mg/kg保护组效果最佳。结论HSYA对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,降低TNF α水平有关。     

虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的观察虫草多糖(CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察.结果虫草多糖(125、250、500 mg/kg)ig 给药明显降低CCl4和D-GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.病理检查结果显示有明显的保肝作用.结论虫草多糖对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用.     

鸡血藤总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鸡血藤总黄酮对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法 60只雄性小鼠随机分为6组,每组10只。除正常组外,其余各组均腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果鸡血藤总黄酮明显抑制CCl4致血清ALT、AST活性的升高和肝组织SOD、GSH-Px活性的降低及MDA水平的升高。肝组织形态学观察显示鸡血藤总黄酮能显著改善肝组织的病理变化。结论鸡血藤总黄酮对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]观察鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的影响.[方法]将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组及大、小剂量鱼腥草乙醇提取物组.分别灌胃给予生理盐水、水飞蓟宾和鱼腥草乙醇提取物,共7 d,最后1天腹腔注射给予四氯化碳,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)值;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,ALP水平显著增加;与模型对照组比较,大剂量鱼腥草乙醇提取物组血清中ALT,AST,ALP活性显著下降,胞浆中SOD和CAT活性明显提高,MDA水平显著降低.[结论]鱼腥草乙醇提取物对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

三叶青多糖抗肝损伤作用的研究

目的测定三叶青中多糖的含量,并研究三叶青多糖抗四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤的作用。方法采用硫酸-苯酚法测定三叶青多糖的含量,然后将ICR小鼠随机分为5组,即空白组、模型对照组、阳性对照组,三叶青多糖高、低剂量组,分别灌胃等容积的生理盐水、联苯双酯和三叶青多糖,给药一段时间后给小鼠腹腔注射四氯化碳致其肝损伤,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果三叶青中多糖的含量为8.69%;与模型组比较,三叶青多糖治疗组ALT、AST及MDA含量均明显降低(P<0.01),而SOD水平显著提高(P<0.01)。结论三叶青多糖对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有阻抗作用。     

VitE抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究VitE预防和治疗肝纤维化的作用。方法采用40％CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察VitE对大鼠氧化及肝纤维化各项指标的影响。结果VitE能显著降低大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及肝组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）;提高肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;并能显著减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论VitE具有抗肝纤维化作用。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

藤茶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法 用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型，测定不同剂量的TCF对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝中丙二醛(MDA)的影响，同时对肝组织进行病理学检查。结果 TCF具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST值升高，降低肝组织匀浆中MDA的含量，增强SOD的活性，减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论 TCF对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

吲哚硒对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨吲哚硒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量，HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果 吲哚硒(5、10、20mg／kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平。病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时发现吲哚硒可降低肝匀浆中升高的MDA水平，使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论 吲哚硒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。