Mechanism of Soybean Isoflavones Improving Learning and Memory Abilities of Rats with Alzheimer's Disease

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制.方法 将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2 min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性.结果 与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P<0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P<0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P<0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P<0.01).高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2 min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系.     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响

目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)代谢的影响,探讨SIF治疗AD的作用机制。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组,采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-pro-tein,Aβ)复制AD大鼠模型,分别给药21d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.01),显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达(P0.05,或P0.01)。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。     

大豆异黄酮对阿茨海默病大鼠ChAT和caspase-3活性影响

目的 :探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法 :采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)制备AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,观察其对大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease3,caspase-3)活性的影响。结果 :大豆异黄酮显著升高AD大鼠海马ChAT活性,降低AD大鼠海马caspase-3活性。结论 :大豆异黄酮对中枢胆碱能神经细胞损伤及脑细胞凋亡具有保护作用,能改善AD大鼠学习记忆能力。     

植物雌激素对Alzheimer's病模型大鼠认知障碍的干预作用

目的：观察大豆异黄酮对β-淀粉样蛋白毒性片段Aβ25-35所致神经损伤大鼠学习记忆的保护作用。方法：大鼠双侧海马定向注射Aβ25-35制备Alzheimer’s病模型,大豆异黄酮高、低剂量灌胃,苯甲酸雌二醇肌注作为对照,以Morris水迷宫法测试。结果：模型组大鼠学习记忆能力下降．经大豆异黄酮治疗后,逃避潜伏期缩短,平台象限距离百分比增加,穿过平台次数增加,高剂量组优于低剂量组。结论：大豆异黄酮能增强AD模型大鼠认知能力,初步显示有抗痴呆的药理作用。     

肾脑复元汤对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及凋亡相关蛋白的影响

目的观察肾脑复元汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元凋亡相关蛋白(Bcl-2和Caspase-3)表达的影响。方法将50只SPF级大鼠随机分为假手术组,模型组,肾脑复元汤高、中、低剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组均采用立体定向仪将β淀粉样蛋白(Aβ)25-35注入双侧脑室制备AD大鼠模型。造模后24 h,假手术组、模型组予蒸馏水灌胃,肾脑复元汤高、中、低剂量组予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg剂量肾脑复元汤灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,Western Blot方法观察大鼠海马神经元Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果模型组大鼠在5 d逃避潜伏期,后3 d逃避潜伏期时间均明显延长,大鼠跨越原平台位置的次数明显减少,Caspase-3表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.01)。经肾脑复元汤治疗后,肾脑复元汤各剂量组大鼠在5 d逃避潜伏期和后3 d逃避潜伏期的时间均明显缩短,而大鼠跨越原平台位置的次数明显增多,Caspase-3表达显著下降,Bcl-2表达显著升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论肾脑复元汤能通过增强受损海马神经元Bcl-2的表达及抑制Caspase-3的表达,对海马神经元有抑制凋亡作用,可改善AD大鼠学习记忆能力。     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo-E4的影响

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠海马Apo-E4的影响。方法:采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo-E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

复方丹参对老年痴呆模型大鼠海马和大脑皮层ChAT、AchE活性的影响

目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

痰浊阻窍AD大鼠“痰-火-虚”证候演变实验研究

目的:研究痰浊阻窍AD大鼠在不同阶段的证候属性及证型演变。方法:采用"高糖高脂饮食+Aβ海马注射"方法制备痰浊阻窍证AD大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、远志散组、远志散倍黄连组和远志散倍人参组,再根据干预时间不同分为Stage1、Stage2、Stage3 3个阶段。经相应药物干预4周后进行Morris水迷宫测试和western blot检测各组大鼠海马p T181蛋白的表达。结果:在Stage1远志散组效果最佳,其平均逃避潜伏期较模型组显著缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.01),有效区游泳路程延长(P0.05),海马中p T181蛋白表达降低(P0.05);在Stage2远志散倍黄连组效果最佳,其平均逃避潜伏期显著缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.01),有效区游泳路程延长(P0.05),海马中p T181蛋白表达显著降低(P0.01);在Stage3远志散倍人参组效果最佳,其平均逃避潜伏期缩短(P0.05),有效区游泳路程延长(P0.01),海马p T181蛋白的表达显著降低(P0.05)。结论:此AD模型大鼠在疾病发展过程中依次表现为痰浊阻窍、痰郁化火和痰盛气衰,早期偏于"痰",中期偏于"火",后期偏于"虚"。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响

目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.     

醒脑静对麻醉后老年认知功能障碍大鼠学习记忆及海马区nNOS、血清β-淀粉样蛋白的影响

目的:探讨中成药醒脑静注射液对老年麻醉后认知功能障碍大鼠学习记忆功能及海马区一氧化氮合酶(n NOS)、血清β-淀粉样蛋白的影响,研究其改善老年认知障碍大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将40只老年大鼠随机分为空白对照组10只,余30只制备老年认知障碍大鼠模型后随机分为模型对照组10只、醒脑静低剂量组10只、醒脑静高剂量组10只,共4组。采用Morris水迷宫观察并评价其对空间学习记忆的改善。免疫组化法观察海马组织一氧化氮合酶(n NOS)表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法对各组大鼠血清中β-淀粉样蛋白含量进行检测。结果:与空白对照组比较,模型对照组、醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组逃避潜伏期显著延长、穿越平台次数显著减少(P0.01),给药6 d后实验组与模型对照组比较,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组避潜伏期显著缩短,穿越平台次数显著增加(P0.05,P0.01)。与空白对照组比较,模型对照组、醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组海马组织一氧化氮合酶(n NOS)表达显著减少、血清β-淀粉样蛋白含量增多(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组海马组织一氧化氮合酶(n NOS)表达显著增多,血清β-淀粉样蛋白含量显著减少(P0.05,P0.01)。结论:醒脑静注射液可增加海马区n NOS表达、降低血清β-淀粉样蛋白含量,从而保护海马组织形态的完整性,改善老年认知功能障碍大鼠的空间学习记忆能力。     

维生素E对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆的作用

目的探讨不同剂量维生素E(Vitamin E,VitE)对慢性间断性缺氧(chronic episodic hypoxia,EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性的影响.方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(50IU/250g体重/d)、小(5IU/250g体重/d)剂量VitE干预.用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(STL)越长,学习记忆能力越强;用放射化学法测定大鼠皮层、海马和纹状体ChAT活性.结果EHYP处理后,与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P＜0.01),各脑区ChAT活性均显著降低(P＜0.05).药物干预后,与EHYP组相比,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长(VitE大剂量组:P＜0.05,VitE小剂量组:P＜0.01),但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组(P＜0.05);就ChAT活性而言,小剂量组大鼠各脑区ChAT活性均显著升高(P＜0.05),而大剂量组大鼠仅海马和纹状体ChAT活性显著升高(P＜0.05).结论VitE可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性,且小剂量优于大剂量.     

丹参对幼年大鼠癫痫持续状态学习记忆及海马ChAT、AChE活性的影响

目的：观察丹参（RSM）对幼年大鼠癫痫持续状态（SE）学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的影响。方法：戊四氮（PTZ）诱导大鼠SE,丹参（RSM）进行干预,苯巴比妥钠（PB）作为对照,采用Morris水迷宫观察大鼠空间记忆的改变,应用匀浆比色法检测大鼠海马ChAT、AChE活性。结果：Morris水迷宫测试中PTZ组逃避潜伏期延长（P〈0.05）,有效搜索策略百分比降低（P〈0.01）,平台象限游泳时间百分比降低（P〈0.01）,海马ChAT、AChE活性降低（P〈0.01）;RSM组SE后下降的ChAT、AChE活性有所提高,平均潜伏期较PTZ组显著缩短,目标象限停留时间显著高于PTZ组,第1～3天有效搜索策略百分比高于PTZ组,第2～3天高于PB组（P〈0.05）;PB组仅提高AChE活性,PB组平均潜伏期较PTZ组有缩短趋势,但仅第1天有统计学意义,PB组目标象限停留时间显著高于PTZ组。结论：SE可使幼年大鼠学习记忆受损,ChAT、AChE可能参与这一变化的病理生理过程。丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善幼年大鼠SE学习记忆损伤。     

通络救脑口服液对AD大鼠学习记忆能力及突触素蛋白表达的影响

目的通过研究通络救脑口服液对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆能力及突触素(SYP)表达的影响,探讨通络救脑口服液抗AD的可能机制。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组以及通络救脑口服液低、中、高3个剂量(12、24、48mg/kg)组,采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-40制备AD动物模型。药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数。应用免疫印迹法检测海马区SYP蛋白的表达,电镜观察海马组织超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期显著延长,跨越原平台位置次数明显减少(均为P0.01);与模型组比较,通络救脑口服液3组平均逃避潜伏期均显著缩短,跨越原平台位置次数均明显增加(均为P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马区SYP蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,通络救脑口服液3组SYP蛋白表达均显著升高(P0.05)。电镜观察结果显示:模型组大鼠海马神经元变性,通络救脑口服液能改善大鼠海马神经元病理改变。结论通络救脑口服液对AD大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与其上调SYP蛋白的表达有关。     

姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

大鼠空间学习记忆和海马长时程增强的相关性研究

目的 探讨生理或病理状态下大鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的相关性,为在体电生理实验和行为学实验结果的一致性提供依据.方法 按照随机数字表随机选择SD大鼠38只,进行Morris 水迷宫空间学习记忆行为学和在体海马晚期长时程增强(L-LTP)电生理实验.主要指标包括大鼠连续5d定位航行试验寻找水下平台的逃避潜伏期、撤除平台后空间探索试验的目标象限游泳时间百分比以及高频刺激后3h的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 双侧海马注射4 nmol Aβ25-35明显伤害了大鼠水迷宫实验中的空间学习记忆能力(P＜0.05)和在体海马L-LTP(P＜0.05).正常对照组大鼠L-LTP与逃避潜伏期呈现明显负相关(r=-0.8306,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比呈现明显正相关(r=0.7709,P＜0.01);AD模型组大鼠3h后fEPSP幅度也与逃避潜伏期具有明显负相关(r=-0.7675,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比正相关( r=0.8049,P＜0.01);将两组大鼠数据合并后,海马L-LTP与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高,分别为r=-0.9124 (P＜0.01)和r=0.9745 (P＜0.01).结论 大鼠在体海马L-LTP电生理记录与空间学习记忆行为学测试结果具有良好的相关性,提示海马L-LTP可能是行为学改变的电生理机制,其损伤可以在一定程度上反映动物学习记忆功能障碍.     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.