急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

血管活性物质与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种临床常见疾病，其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）因发病机制复杂，病死率高，并发症多而成为临床医学的一大难题。AP的发病机制研究近年虽取得一些进展，但仍未完全阐明，先后提出了Opie学说（“共同通道学说”）、十二指肠返流学说、胰胆管梗阻学说、白细胞过度激活学说及微循环障碍学说等，1862年，Panum就已注意到胰腺微循环与AP的关系 ，     

一氧化氮在急性胰腺炎中的保护作用

<正>目前认为,NO是一种内源性血管舒张剂、炎症介质、血小板聚集抑制因子和神经递质,具有广泛的生物学作用。胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用越来越受到人们的关注,NO是否能改善胰腺微循环,减轻胰腺炎的病变,以及NO在急性胰腺炎的重要并发症如休克、感染等中的作用如何,已日益引起人们的重视,成为该领域中深入探索的课题。     

急性出血坏死性胰腺炎的形态学观察及发病机制探讨

为探讨急性出血坏死性胰腺炎的发病机制,测定了胰腺炎动物模型组、正常对照组和黄腐酸钠治疗组３组大鼠的胰尾部微循环,并进行病理形态学的观察。发现：黄腐酸钠对急性出血坏死性胰腺炎有明显疗效。结果提示：胰腺微循环障碍在胰腺炎的发病中占有重要地位,为临床治疗提供了理论基础。     

WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环 改变的影响

目的　探讨胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机制中的作用,研究中药WPY的作用机理。方法　以异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC）作为示踪剂,采用活体荧光显微镜检术观察雨蛙素（caerulein）诱导建立的小鼠急性胰腺炎模型早期胰腺微循环的改变。同时以中药WPY颗粒剂作为干预措施,观察了对其早期微循环改变的影响。结果　雨蛙素造模后6小时,胰腺微循环中红细胞流速、功能性毛细血管密度、小叶间动脉管径均显著降低（P<0.01）。经WPY灌饲后,小叶间动脉管、功能性毛细血管密度、红细胞流速均有显著恢复（P<0.05）。结论　急性胰腺炎早期胰腺微循环障碍在其发病机制中起重要作用,可能是进一步导致胰腺出血、坏死的主要因素。中药WPY可以显著改善急性胰腺炎病情,其机理可能是纠正胰腺微循环障碍。     

生长抑素与活血化瘀注射用中药联用治疗急性胰腺炎

急性胰腺炎（SAP）的发病机制尚未完全阐明。据杨熙平报道[1],急性胰腺炎的生理病理与以下四个因素有关：胰腺分泌增多、胰腺排泄受阻、胰腺循环障碍、生理性抑酶物质减少或缺乏。另据周新泽报道[2],微循环障碍是胰腺炎发病的始动因素之一。重症急性胰腺炎是胰腺水肿、出血、坏死引起的全身严重感染性疾病,临床表现凶险,病死率很高。     

血管紧张素Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是一种临床常见的复杂病症,常由轻微自限性疾病迅速发展为致命性疾病,并发症多,病死率高,已成为临床医学的一大难题。该病的发病机制至今尚未完全阐明。在过去的一个世纪里,随着人们对AP发病机制研究的不断深入,学者们陆续提出了“胰酶自身消化”学说、“白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应”学说、“胰腺微循环障碍”学说以及“肠道细菌易位、感染第二次打击”学说等。     

微循环障碍与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。长期以来，人们一直认为重症急性胰腺炎主要是由于胰酶活化消化自身胰腺及邻近组织所造成的。近年来，胰腺微循环、细胞因子、炎症介质在SAP发病机理中的作用受到重视。胰腺微循环与SAP的病理生理过程密切相关，随着实验技术的发展和对SAP病理生理过程研究的深入，人们认识到胰腺微循环血管壁通透性增高、灌注量减少、白细胞浸润、缺血再灌注损伤等在SAP的发生、发展中起重要作用。现就SAP时微循环障碍及其在SAP发病过程中的意义综述如下。     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

急性胰腺炎内科治疗新进展

炎症细胞介质在急性胰腺炎的发病过程中起重要作用，ＩＬ－１是一种前炎症细胞介质复合体，应用ＩＬ－１受体拮抗剂治疗能显著减轻组织炎症程度，提高动物的生存率，微循环障碍加重组织损伤程度，改善微循环可明显改善急性炎的病情，氧自由基，血小板激活因子在炎症过程中重要作用，氧自由基清除剂，血小板活化因子拮抗剂对动物实验急性胰腺炎有明显疗效。抗感染，抑制胰腺外分泌功能，解除胰管梗阻等在急性胰腺炎的治疗中亦有重要作     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

急性胰腺炎内科治疗新进展

炎症细胞介质在急性胰腺炎的发病过程中起重要作用，ＩＬ─１是一种前炎症细胞介质复合体，应用ＩＬ─１受体拮抗剂治疗能显著减轻组织炎症程度，提高动物的生存率。微循环障碍加重组织损伤程度，改善微循环可明显改善急性胰腺炎的病情。氧自由基、血小板激活因子在炎症过程中起重要作用，氧自由基清除剂、血小板活化因子拮抗剂对动物实验性急性胰腺炎有明显疗效。抗感染、抑制胰腺外分泌功能、解除胰管梗阻等在急性胰腺炎的治疗中亦有重要作用。     

急性胰腺炎中NO和ET作用的两面性

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的急腹症,多数AP是一种自限性疾病,约15％～20％的病人可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症,成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP病情凶险,并发症多,病死率高。有关AP的发病机制尚未完全阐明,目前比较公认的四大机制是“胰腺自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“白细胞过度启动,多种细胞因子和炎症介质级联反应学说”。副以及“肠道细菌移居胰腺组织、继发感染学说”。     

抗栓酶3号治疗重症急性胰腺炎的初步报告

抗栓酶３号治疗重症急性胰腺炎的初步报告杨德同，刘胜利，汤文浩，王尔慧，陈怀仁南京铁道医学院附院外科２１０００９重症急性胰腺炎是胰腺急性出血、坏死性炎症，病死率可高达３０～８５％。其发病机理较为复杂，除自身消化外，基本病理为胰腺组织缺血和微循环障碍，并...     

急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是由多种病因诱发的一种临床常见急腹症,其发病机制以胰腺自身消化为核心,在炎症介质、胰腺腺泡细胞钙超载、胰腺微循环障碍等相关机制参与下,导致胰腺水肿、出血和坏死等损伤,或可伴发多器官功能障碍等全身症状。     

改善胰腺微循环在急性胰腺炎治疗中的意义

目的 急性胰腺炎的发生与发展不仅取决于胰酶的消化，而与循环因素有着极其重要的联系。方法 对2001-2003年间急性胰腺炎经治疗后，恢复期48例持续血、尿淀粉酶升高者回顾性分析。结果 急性胰腺炎恢复期持续血淀粉酶升高病人与急性胰腺炎病因学无关，与胰腺血管性因素及微循环障碍相关。结论 改善胰腺的微循环有利于变性的胰腺细胞逆转，从而减轻病情缩短疗程。     

抗栓酶3号治疗重症急性胰腺炎的实验与临床研究

重症急性胰腺炎是胰腺的急性出血坏死性炎症，是一种难治性的高危疾病，病死率可高达30%～80％。其发病机制较为复杂，除自身消化外，基本病理为胰腺组织缺血和微循环障碍，并侵及胰外组织。抗栓酶3号(大连司威特制药公司)具有溶纤、抗凝、扩张血管平滑肌、改善微循环的作用。我科在用抗栓酶3号治疗急性出血坏死性胰腺炎的动物实验获得成功的基础上应用于临床。自1993年2月～12月共治疗20例，取得满意的疗效，现报告如下。     

急性胰腺炎58例的治疗体会

随着人们生活水平的提高 ,急性胰腺炎的发病率也逐年增多。人们对于急性胰腺炎发病机制的研究也逐渐深入。从最初的“胰酶自身消化”理论到“炎性因子的级联瀑布效应”学说 ,以及“肠道细菌易位 ,内毒素血症及第 2次打击”学说等 ,还有近几年提出的“胰腺微循环障碍”学说 ,均证明急性胰腺炎的发病机制是复杂、多因素的参与病理生理过程。临床医师在诊治急性胰腺炎时 ,要根据发病的诱因、临床分型、病程长短、有无并发症 ,采取个体化治疗方案。本文总结了我院 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 3- 0 4内科收治的 5 8例急性胰腺炎病例 ,现报告如下。1　…     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

小剂量卡托普利配合治疗急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎的发病机制至今未完全阐明,近年来对胰腺局部的肾素-血管紧张素系统(Renin—angiotensin system,RAS)进行了深入的研究,发现其对胰腺的微循环起重要的调控作用。我院自2000～2002年应用小剂量卡托普利配合治疗急性胰腺炎46例取得一定的疗效。现报告如下。