大动脉粥样硬化性脑梗死血清超敏C反应蛋白的临床意义

目的探讨大动脉粥样硬化不同机制所知脑梗死的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的临床意义。方法采用中国缺血性卒中分型（CISS）分型方法,对临床诊断为大动脉粥样硬化型脑梗死根据发病机制分为4型,比较各组之间血清hs—CRP,并观察其余神经功能缺损程度以及不同机制类型梗死复发的关系。结果动脉一动脉栓塞型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组（P〈0．01）;低灌注／栓子清除障碍型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P=0．016）,其他各组间比较差异无统计学意义。动脉-动脉栓塞型患者中大于6mg／L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组（P〈0．01）;低灌注／栓子清除障碍型患者中大于6mg／L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P〈0．05）。中、重度神经功能缺损患者血清hs-CRP水平高于轻度神经功能缺损患者（P〈0．01）;重度神经功能缺损患者血清hs—CRP水平高于中度神经功能缺损患者（P〈0．01）。发病早期NIHSS与动脉一动脉栓塞型患者血清Hs．CRP水平升高成正相关（P=0．01）。动脉-动脉栓塞型和混合型卒中复发率明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P=0．001,0．022）。结论血清hs—CRP可反映大动脉粥样硬化型脑梗死患者中斑块的稳定性,对早期诊断、病情判断以及复发风险有一定的预测价值。     

急性期高敏感C反应蛋白对脑梗死预后的评估

目的探讨脑梗死急性期高敏感C反应蛋白（hs—CRP）对脑梗死远期预后的评估价值。方法选取首次急性脑梗死患者99例，在72h内检测血清hs—CRP，随访1年，将死亡及再发缺血性血管病变记录为终点事件。将所有患者分为CRP正常组（hs—CRP≤3mg／L）和CRP增高组（hs—CRP〉3mg／L），分别对两组患者进行生存分析比较。采用多变量Logistic回归分析hs—CRP增高、高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、年龄、吸烟、饮酒等危险因素对终点事件的影响。结果hs—CRP〉3mg／L的患者较hs-CRP≤3mg／L的患者终点事件发生率显著增加（18．18％，5．45％；P=0．044；生存分析，log—rank检验）。多变量回归分析显示，hs—CRP增高（OR3．609；95％CI 0．869～14．992；P=0．047）和吸烟（OR4．094；95％CI1．092—15．340；P=0．037）与终点事件独立相关。结论脑梗死急性期hs—CRP增高可能是脑梗死发病1年内死亡和再发缺血性血管病变的独立危险因素。     

急性脑梗死与超敏C反应蛋白的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。     

超敏C反应蛋白与脑梗死关系分析

目的研究血清中超敏C反应蛋白（hs～CRP）与脑梗死关系及变化规律。方法采用免疫比浊法测定90例脑梗死患者入院第1、7、14、21、28天的血清中hs-CRP水平，并与90例健康人作对照。结果与健康对照组比较，脑梗死血清中hs-CRP浓度差异有统计学意义（P〈0．01），脑梗死组hs—CRP浓度明显高于对照组。结论hs-CRP可能是导致脑梗死的独立危险因素之一，血清hs—CRP检测对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义。     

急性脑梗死及并发肺部感染患者血清C反应蛋白水平的变化

目的 探讨急性脑梗死及其并发肺部感染患者血清C反应蛋白（CRP）水平的变化及其意义。方法 采用免疫散射比浊法测定20例健康体检者（对照组）和55例脑梗死患者（按梗死面积分为大、中、小3组）血清CRP含量，中等面积梗死患者据是否合并肺部感染分组，于入院7d后复测CRP。结果 CRP含量为大面积梗死组〉中面积梗死组〉小面积梗死组〉对照组，组间差异均具显著性（P〈0．05～0．01）。中面积梗死组，1周后并发感染者较入院1d时CRP含量增高，未并发感染者降低（均为P〈O．01）；中面积梗死者，入院时CRP含量虽无显著性差异（P〉0．05），1周后感染者较未感染者CRP含量显著升高（P〈0．01）。结论 血清CRP含量反映脑梗死严重程度，动态观察对了解有无合并感染的病情变化有帮助。     

脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变

目的研究脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变。方法应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫痫患者（脑梗死癫痫组）和75名健康体检者（正常对照组）的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2和IL-6水平。结果脑梗死癫痫组血清TNF-α[（2．5±0．57）ng／L]、．89±0．36）ng／L，IL-2（4．3±1．5）ng／L，IL-6（13．3±11．1）ng／L]（均P〈0.01）。结论脑梗死后癫痫患者的血清细胞因子TNIL-2[2（9、0±0．83）ng／L]及IL-6[（97．5±13．1）ng／L]水平明显高于正常对照组[TNF-α（0F-α、IL-2及IL-6水平显著升高，提示细胞因子可能在脑梗死后癫痫的发病中起重要作用。     

急性脑梗死患者脑脊液兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义

目的 研究急性脑梗死患者脑脊液（CSF）兴奋性氨基酸含量变化及其临床意义。方法 采用高效液相层析方法测定30例急性脑梗死患者及20例偏头痛患者（对照组）CSF谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的含量。结果 脑梗死组患者CSF中Glu、Asp含量显著高于对照组（均P〈0．001）。脑梗死组患者CSF中Glu和Asp含量与梗死体积呈显著正相关（r=0．75，P〈0．01；r=0.437，P〈0．05），CSF中Clu含星与神经功能缺损程度亦呈正相关（r=0．55，P〈0．01）。结论 脑梗死发生后CSF中Glu、Asp含量明显升高提示其参与了脑梗死的病理生理过程CSP中Glu、Asp含量可反映脑梗死患者的病情及梗死灶的大小。     

脑梗死患者血清白介素6水平变化的临床意义

目的 观察急性脑梗死（CI）患者血清白介素6（IL－6）水平的变化，并探讨其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测36例急性CI患者发病后1天，3天，7天的血清IL－6水平，并按病灶大小和病情轻重分组比较。结果 CI患者血清IL－6含量在1，3天均高于对照组（P＜0．01），而第7天两组比较无显著差异（P＞0．05）；大，中梗死灶组血清IL－6水平显著高于小梗死灶组。结论 急性CI患者病后血清IL－6水平显著增高，血清IL－6升高的程度与脑梗死体积的大小和神经功能受损程度密切相关。     

脑梗死患者外周血单个核细胞SOCS-3动态变化及临床意义

目的探讨脑梗死患者外周血单个核细胞（PBMC）中细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）表达规律及其临床意义。方法实时荧光定量PCR法检测脑梗死患者PBMC中SOCS-3mRNA表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑梗死患者血样中血浆白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。记录所有患者发病3d内影像学（CT／MRI）脑梗死体积。观察并记录患者入院48h内及发病三月时的神经功能缺损评分。结果（1）脑梗死患者发病后1-6dPBMC中SOCS-3mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05），其表达随时间延长呈下降趋势，至第7、14天时与对照组无显著差异。（2）进展型脑梗死患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达显著低于完全型脑梗死患者，但较对照组高（P〈0．05）；其血浆中IL-6及TNF-α水平则显著高于完全型脑梗死患者。（3）梗死体积大小不同组患者发病后第1天PBMC中SOCS-3mRNA表达无显著差异（P〈0．05）；血浆中IL-6及TNF-α水平含量高低与梗死体积呈正相关。（4）脑梗死患者发病三月时改良Rankin量表（mRS）评分与发病第l天SOCS．3mRNA表达呈负相关。与血浆IL-6、TNF-α呈正相关。结论脑梗死患者急性期PBMC中SOCS-3参与脑梗死发生、发展的病理生理过程。提示JAK／STAT／SOCS-3这条信号通路可能通过抑制炎症细胞因子的表达从而减轻脑缺血后炎症反应．改善神经功能缺损．成为内源性的神经保护机制之一。     

急性腔隙性脑梗死患者血清C-反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死、36例脑梗死和36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)、(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P＜0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P＜0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)、(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P＜0.01),在脑梗患者中,大面积脑梗死(≥9ml)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml)的(15.30±0.97)mg/L(P＜0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)、(33.45±18.67)ng/ml,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

TNF-α hs-CRP LDL-c与老年急性脑梗死的相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(Chs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL-c)与老年急性脑梗死的相关性。方法选取我院2013-03—2015-10收治的老年急性脑梗死患者62例设为观察组,选取同的健康体检者56例设为健康对照组。检测2组受试者TNF-α、hs-CRP、LDL-c水平,分析TNF-α、hs-CRP、LDL-c水平与老年急性脑梗死的相关性。结果观察组TNF-α(2.24±0.37)ng/L、hs-CRP(10.38±1.27)mg/L、LDL-c(3.75±0.42)mmol/L,均显著高于健康对照组的(1.23±0.14)ng/L、(2.86±0.43)mg/L、(2.06±0.23)mmol/L,差异均有统计学意义(P0.05);中型脑梗死和重型脑梗死患者的TNF-α、hs-CRP、LDL-c水平显著高于轻型脑梗死患者(P0.05),重型脑梗死患者TNF-α、hs-CRP、LDL-c水平显著高于中型脑梗死患者(P0.05)。结论老年急性脑梗死患者血清TNF-α、hs-CRP、LDL-c水平与病情严重程度呈正相关,TNF-α、hs-CRP、LDL-c指标的检测对老年急性脑梗死患者病情的评估具有较高的临床价值。     

胶梗死患者血清sICAM—1含量的研究

目的 研究脑梗死（CI）患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1）浓度的变化及其鉴意义。方法 采用双抗体ELISA法测定100例CI患者不同病程血清中sICAM-1的含量，并与30例正常人对照。结果 CI患者急性期血清sICAM-1浓度明显高于对照组（P＜0．01），在发病后7天内明显升高，7－14天内逐渐下降，21天后逐渐恢复正常。大梗死灶组患者血清sICAM-1的浓度明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。CI合并糖尿病患者血清sICAM-1浓度明显高于无合并糖尿病患者。结论 sICAM-1与CI的发生，发展密切相关，深入研究CI后血清sICAM-1含量的变化有重要的临床价值。     

急性脑梗死患者血清CRP、D-D水平变化的临床分析

目的分析急性脑梗死患者CRP、DD水平的变化与疾病诊断、治疗之间的关系及临床价值。方法测定82例急性脑梗死患者入院后第2、7、14、21天CRP、D-D的水平，并将其与我院体检中心82例健康患者的检查结果进行对比。结果观察组入院第2、7、14天CRP分别为（12．48±3．98）mg／L、（18．52±4．32）mg／L、（15．42士4．12）mg／L，对照组CRP为（3．15±0．96）mg／L，2组比较差异有统计学意义（P％0．05）。观察组轻、中、重度患者CRP分别为（9．89±0．98）mg／L、（20．41±1．62）mg／I．、（31．74±1．74）mg／I。，中、重度患者CRP均明显高于轻度患者（P〈O．05），重度患者CRP明显高于中度患者（P〈o．05）；观察组轻度、中度、重度患者D-D均明显高于对照组，各组间差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论CRP、D-D水平的高低可以反映急性脑梗死患者炎症程摩及血栓情况，在疾病的诊断、治疗中一邑有转高的临床价值．     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组（SACI）26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒;应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％,ACI致MODS的发生率为27．08％,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）;MODS组明显SIRS组（P〈0．01）,呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）;且MODS组患者,严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS）,并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。     

重型颅脑损伤患者血清高敏C-反应蛋白、D-二聚体的变化及其意义

目的探讨重型颅脑损伤（STBI）患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、D-二聚体（D—D）的动态变化及其意义。方法选择2011年12月至2012年12月收治的STBI患者80例,根据入院时GCS评分分为GCS6、7、8分三组,检测患者伤后1、3、7、14天hs-CRP、D—D浓度;选取同期健康志愿者20例作为对照组。结果STBI组伤后1、3、7、14d血清hs—CRP、D—D浓度均高于对照组（P〈0．01）;血清hs-CRP、D—D浓度与GCS评分、GOS评分呈显著负相关（P〈0．01）;血清hs—CRP、D—D浓度随颅脑CT中线移位程度的增加而显著升高（P〈0．05）。结论STBI患者血清hs—CRP、D—D浓度的动态变化能反映患者的伤情;早期检测血清hs—CRP、D—D可作为评估STBI预后的重要参数。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白及IL-8的影响

目的 通过观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白（highsensitive C-reactionprotein，hs—CRP），IL-8水平的影响及对神经功能的改善作用，探讨依达拉奉对急性脑梗死患者的疗效及其可能机制。方法选择60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组（30例）给予依达拉奉注射液30mg，2L4t／d。对照组给予丹参粉针400mg溶于生理盐250mL静滴，1次／d。连用15d。采用酶联免疫吸附实验检测治疗前、治疗后7d和15d的血清hs—CRP及IL-8水平变化，分别进行神经功能缺损程度评分。结果2组hs—CRP、IL-8水平在梗死后7d最高，随后逐渐降低。治疗组治疗前血清hs—CRP及IL-8水平和神经功能缺损总分与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后7d及15d治疗组hs—CRP和IL-8水平及神经功能缺损总分均低于对照组（P〈0．01）。结论依达拉奉可降低患者血清hs—CRP水平和IL-8水平，减轻炎症反应，改善缺损的神经功能。通过降低血清hs—CRP和IL-8水平可能是其作用机制之一。     

肿瘤坏死因子α对大鼠平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的 观察肿瘤坏死因子α（TNF—α）对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMC，1、10、20、100ng／mL的TNF—α分别作用并设立对照组（不采取干预措施）进行比较，采用MTS／PES法确定VSMC的增殖状态，利用Western blot蛋白免疫印迹法测定syndecan-4蛋白表达。结果 各组细胞增殖率分别为对照组1．001±0．064，TNF—α 1ng／mL组1．082±0．272，10ng／mL组1．125±0．198，20ng／mL组1．566±0．060，100ng／mL组1．215±0．231。统计分析显示低至1ng／mL的TNF-α仍能明显刺激大鼠VSMC的增殖（与对照组比较，P〈0．05），其中以TNF—α 20ng／mL组细胞增殖最显著。TNF-α对VSMC的syndecan-4蛋白的表达有显著的增强作用（与对照组比较，P〈0．05），其中也以20ng／mL组增强作用最显著。结论 TNF-α对体外培养大鼠VSMC增殖和syndecan-4蛋白表达均有显著的促进作用。     

梗死面积及出血量不同的急性脑血管病患者血浆D—二聚体水平及其临床意义

目的 探讨梗死面积及出血量不同的脑血管病（CVD）患者血浆D－二聚体（D－D）水平及其临床意义。方法 对206例急性CVD患者进行血浆D－D含量测定,并与对照组比较。结果 （1）脑梗死、腔隙性脑梗死、大量及小量脑出血患者血浆D－D水平显著高于对照组（P＜0．01）。（2）脑梗死组血浆D－D含量显著高于腔隙性脑梗死组（P＜0．05）。（3）大量脑出血与小量脑出血组、脑梗死与大量脑出血之间血浆D－D水平比较均无显著性差异（P＞0．05）。（4）小时脑出血患者血浆D－D含量显著高于腔隙性脑梗死组（P＜0．05）。结论 D－D可作为急性CVD一个比较特异的指标,对临床鉴别小量出血与腔隙性脑梗死有一定的帮助。     

急性腔隙性脑梗死患者血清C反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及其在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死和36例脑梗死患者及36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)mg/L和(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P<0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P<0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)ng/ml和(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P<0.01).在脑梗患死者中,大面积脑梗死组(≥9ml,n=16)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml,n=20)的(15.30±0.97)mg/l(P<0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)ng/ml和(33.45±18.67)ng/mL,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。