脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的　探讨脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及其与脑梗死严重程度的关系。方法　测定93例脑梗死患者和44名健康人的血清hsCRP含量,并分析其与脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分的相关性。结果　脑梗死组血清hsCRP水平明显高于正常对照组(P<0. 01)。脑梗死不同临床分型组间血清hsCRP水平比较,重型组明显高于中型、轻型组,差异均有显著性(均P<0 .05)。脑梗死患者血清hsCRP含量与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0 .252,P<0 .05)。结论　血清hsCRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,hsCRP可能是脑梗死发病的一个危险因素。     

法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、血管内皮素-1和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察法舒地尔对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆血管内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗脑梗死的作用及机制。方法将50例发病24h内的急性脑梗死患者按照入院先后顺序分为治疗组和对照组,每组各25例,2组患者的性别、年龄、并发症、神经功能缺损评分(NIHSS)比较差异无统计学意义,入院以后均给予适当的降纤、抗凝、抗血小板聚集及活血化瘀等药物进行常规治疗,治疗组在此基础上加用法舒地尔治疗,治疗前及治疗后第15天分别进行NIHSS检测,同时测定血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平。结果治疗前2组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS差异无统计学意义(P>0.05);治疗15d后,治疗组患者血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者hs-CRP、ET-1、TNF-α水平和NIHSS与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后治疗组患者血hs-CRP、ET-1和TNF-α水平及NIHSS改善程度较对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论法舒地尔通过降低血清hs-CRP、ET-1和TNF-α水平,从而降低神经功能缺损程度,显著改善了急性脑梗死的转归。     

前列地尔联合银杏叶针对急性脑梗死患者血清C反应蛋白及肿瘤坏死因子α的影响

目的前列地尔联合银杏叶针对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法入组97例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组55例患者接受前列地尔联合银杏叶针治疗,而对照组42例患者仅接受银杏叶针治疗。比较观察2组治疗前及治疗后14d时患者血清CRP、TNF-α水平以及神经功能缺损评分。结果 2组治疗后14d时血清CRP、TNF-α水平、神经功能缺损评分均较治疗前降低(P<0.05);治疗后14d时,治疗组血清CRP、TNF-α水平、神经功能缺损评分均低于对照组(P<0.05)。结论前列地尔联合银杏叶针能明显降低急性脑梗死患者血清CRP、TNF-α水平,可能是其治疗急性脑梗死的作用机制。     

偏头患者血清和脑脊液肿瘤坏死因子α水平变化

近年来发现偏头痛患者存在免疫功能异常 ,并发现肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)与偏头痛关系密切。对偏头痛患者血中ＴＮＦ α的研究国内外有少量报道 ,而对脑脊液 (ＣＳＦ)中ＴＮＦ α水平如何未见报道 ,我们对偏头痛患者血清和ＣＳＦ中ＴＮＦ α的水平同时进行研究 ,以探讨ＴＮＦ α在偏头痛中的作用机制。对象和方法 :偏头痛发作组 2 1例 ,男 4例 ,女 17例 ,年龄 9～ 46岁 ,平均 2 7岁 ;间歇组 16例 ,男 3例 ,女 13例 ,年龄11～ 42岁 ,平均 2 5岁 ;对照组 19例 ,男 6例 ,女 13例 ,年龄 5～ 48岁 ,平均 2 6岁。所选对象均未应用免疫抑制剂和免…     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。     

急性腔隙性脑梗死患者血清C反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及其在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死和36例脑梗死患者及36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)mg/L和(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P<0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P<0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)ng/ml和(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P<0.01).在脑梗患死者中,大面积脑梗死组(≥9ml,n=16)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml,n=20)的(15.30±0.97)mg/l(P<0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)ng/ml和(33.45±18.67)ng/mL,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

急性腔隙性脑梗死患者血清C-反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死、36例脑梗死和36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)、(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P＜0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P＜0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)、(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P＜0.01),在脑梗患者中,大面积脑梗死(≥9ml)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml)的(15.30±0.97)mg/L(P＜0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)、(33.45±18.67)ng/ml,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

急性脑梗死患者C-反应蛋白水平变化

目的探讨脑梗死患者血浆中C反应蛋白(CRP)的变化规律。方法采用免疫比浊法测定50例脑梗死患者起病1周内、4周时血浆CRP浓度;入院第2d空腹血糖和血脂浓度,并与对照组进行比较,同时把脑梗死患者入院当天按神经功能缺损评分分为轻型组、中型组和重型组3组。结果脑梗死患者起病1周内的CRP浓度明显升高(P<0.01),第4周时CRP浓度有所下降但仍高于正常(P<0.05),中、重2组与轻组比较1周内和4周时的CRP浓度有显著性差异(P<0.01),重型与中型比较CRP浓度也有明显差异(P<0.01);不管是脑梗死组还是对照组50岁以下组和50岁以上组CRP浓度比较无明显差异(P>0.05),合并糖尿病组其CRP和血糖浓度明显高于不合并糖尿病组(P<0.05)。结论CRP参与了脑梗死的炎症反应的病理生理过程,并且病情越重,CRP浓度越高,CRP浓度与年龄无明显关系;脑梗死合并糖尿病时双重作用使CRP升高。     

脑梗死患者血清可溶性血管黏附蛋白-1及C-反应蛋白水平的变化

目的 探讨脑梗死(CI)患者血清可溶性血管黏附蛋白(sVAP)-1及C-反应蛋白(CRP)水平的变化.方法 分别检测CI急性期患者(CI急性期组,20例)及恢复期患者(CI恢复期组,21例)血清sVAP-1、CRP水平,并与健康对照组(21人)比较.结果 CI急性期组血清sVAP-1、CRP水平显著高于CI恢复期组及健康对照组(P<0.05～0.01);CI恢复期组血清CRP水平显著高于健康对照组(P<0.01);血清sVAP-1水平在两CI组间差异无统计学意义.CI急性期组血清sVAP-1与CRP水平呈正相关(r=0.841,P<0.001).结论 血清sVAP-1及CRP水平的变化可能与CI发生和发展有关.     

脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义

目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义。方法　随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-Behring ProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化。并对其神经功能缺损进行标准评分。并选取30例健康体检者作为对照组。结果　急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P <0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r =0.53,P <0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者。结论　急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一。     

肿瘤坏死因子-α与癫痫

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α)在癫痫过程中可以由多种细胞成分高水平表达,且具有部位选择性和时间依赖性。它通过对细胞膜离子通道的影响造成兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的比例失衡,促进一氧化氮的合成及其它介质如白细胞介素、神经生长因子的释放,刺激胶质细胞增生等机制在癫痫过程中起重要作用。     

脑梗死患者血清IgG和粒细胞巨噬细胞—集落刺激因子、肿瘤坏死因子—α含量的观察

目的 探讨脑梗死（CI）发病与免疫功能异常的关系。方法 应用放射免疫法检测CI患者的血清IgG和粒细胞巨噬细胞－集落刺激因子（GM－CSF）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）含量,并将检测值与正常对照组比较。结果 CI组患者血清IgG降低,GM－CSF增高,且都以病期＞1周者为显著（均P＜0．05）,TNF－α发病后即增高（不同病期的均P＜0．05）。结论 脑梗死时不但体液免疫功能低下,而且从分子免疫学的水平看,患者的淋巴细胞处于活化状态,使CM－CSF和TNF－α表达增高,说明其细胞免疫亦是降低的。     

肿瘤坏死因子-α血清水平及其多态性与多发性硬化的相关性

目的 研究中国南方汉族人群中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及其G-308A位点基因多态性与多发性硬化之间的相关性.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定68名无亲缘关系的急性发作期MS病人和55例非免疫系统疾病病人的血清(对照)TNF-α水平,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测上述68例MS病人和106名无亲缘关系的广东籍健康汉族人的TNF-α基因型.结果 发作期MS患者血清中TNF-α水平与正常对照组有显著差异(P＜0.05),分别是(225±71)pg/ml和(185±73)pg/ml;TNF-α各等位基因型频率在MS组和正常人组比较无统计学意义(P＞0.05),病例组TNF-α基因A纯合基因型和A等位基因频率分别为4.4%和13.9%,正常对照组分别为0%和8.5%.结论 (1)血清中TNF-α水平与发作期MS患者相关.(2)中国南方汉族人群存在TNF-α基因G-308A位点突变.(3)从目前调查的例数中,中国南方汉族人群TNF-α基因G-308A多态性与广东人群中MS无关.     

癫痫患者血清肿瘤坏死因子—α水平变化

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３８例正常对照和５２例癫痫患者血清肿瘤坏死因子－α水平进行检测。结果显示癫痫组血清ＴＮＦ－α水平显著高于对照组，血清ＴＮＦ－α水平变化与癫痫患者性别，年龄，病程及发作类型无关，抗癫痫药物对血清ＴＮＦ－α水平无明显影响。     

维持性血液透析合并脑梗死患者血清白介素-8和超敏C反应蛋白水平的变化及意义

目的探讨维持性血液透析合并脑梗死患者血清白介素-8(Interleukin-8,IL-8)和超敏C反应蛋(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平及其意义。方法入组维持性血液透析合并脑梗死患者30例(A组)、维持性血液透析患者未合并脑梗死33例(B组)以及同期健康献血人员35例(C组),分别检测3组患者血清IL-8、hs-CRP水平。结果 A组血清IL-8、hs-CRP水平高于B、C组(P<0.05);B组IL-8、hs-CRP水平高于C组(P<0.05)。结论维持性血液透析合并脑梗死患者血清IL-8、hs-CRP水平升高,有助于维持性血液透析合并脑梗死患者的诊断和早期干预。     

瘦素、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

高血压、高血糖、高血脂等是脑梗死发病的危险因素，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过度表达与瘦素相互作用，产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗，血脂和血糖代谢紊乱，促进脑梗死发生。     

进展性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的探讨进展性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义。方法检测63例脑梗死患者(25例进展性脑梗死、38例完全性脑梗死)和73名健康对照者(正常对照组)的血清hs-CRP含量。结果脑梗死患者的血清hs-CRP水平[(5.69±3.78)mg/L]明显高于正常对照组[(0.85±0.47)mg/L](P<0.01);进展性脑梗死组血清hs-CRP水平[(7.55±4.25)mg/L]明显高于完全性脑梗死组[(4.52±2.96)mg/L](P<0.01)。结论脑梗死患者血清hs-CRP水平明显升高,进展性脑梗死患者较完全性脑梗死患者血清hs-CRP水平升高更明显;提示hs-CRP参与了脑梗死的发生与发展过程。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α水平的动态变化研究

本研究通过对58例急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的检测，探讨VEGF和TNF-α对急性脑梗死患者病情的判断和对神经功能恢复的预测价值。     

脑梗死患者血清miR-497,TNF-α表达水平变化及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清微小RNA-497(MicroRNA-497,miR-497)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平变化及其临床意义。方法 选取2016年1月-2019年11月本院收治的96例ACI患者,称ACI组,并选取本院同期98例体检健康者,称对照组; 采用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-497表达水平; 采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测所有研究对象血清肿瘤坏死因子-α水平; 评估ACI患者神经功能缺损程度、计算脑梗死体积,比较不同神经功能缺损程度/脑梗死体积的ACI患者血清miR-497、TNF-α水平; Pearson法分析ACI患者血清miR-497、TNF-α水平与神经功能缺损程度评分(National institutes of health stroke scale,NIHSS)、脑梗死体积的关系; 采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)评价血清miR-497、TNF-α对ACI的诊断价值。结果 ACI组血清miR-497、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05); ACI患者血清miR-497、TNF-α水平随神经功能缺损程度加重、脑梗死体积增加均呈递增趋势(P均<0.05); ACI患者血清miR-497、TNF-α水平与脑梗死体积、NIHSS评分均呈正相关(r=0.423,0.514,0.542,0.399,P均<0.05); 血清miR-497、TNF-α对ACI诊断的曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.848、0.806,截断值分别为1.29、1.27,相应灵敏度分别为82.3%、81.3%,特异度分别为76.5%、77.6%; 两者联合诊断ACI的AUC为0.907,其灵敏度、特异度分别为81.3%、90.8%。结论 miR-497、TNF-α在ACI患者血清中表达均上调,且与神经功能缺损程度、脑梗死体积有关,均可能在ACI进展中起一定作用,两者联合可有效提高ACI的诊断效能,有助于诊断、评估ACI患者的病情。